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1.
[目的]探讨hMSH2及TGF—β1(transforming growth factor—β1)蛋白表达在子宫内膜癌发病中的作用。[方法]采用免疫组织化学SP法检测62例子宫内膜癌、16例子宫内膜增生过长及9例正常子宫内膜组织hMSH2及TGF—β1蛋白的表达,组间率的比较采用卡方检验。[结果]子宫内膜癌、子宫内膜增生过长及正常子宫内膜组hMSH2蛋白阳性表达率分别为64.52%、18.75%及55.56%,虽然子宫内膜癌与正常子宫内膜组间无显著差异(P〉0.05),但子宫内膜增生过长组显著低于正常子宫内膜组(P〈0.05);TGF-β1蛋白阳性表达率分别为74.19%、68.75%及100%,组间无显著差异(P〉0.05);hMSH2及TGF-β1蛋白阳性表达率与子宫内膜癌分化程度及患者年龄无明显相关关系(P〉0.05);子宫内膜癌hMSH2蛋白与TGF-β1蛋白表达呈正相关(P〈0.05,r=0.333)。[结论]hMSH2蛋白和TGF-β1蛋白表达异常在子宫内膜癌的发生中起着一定的作用。 相似文献
2.
[目的]探讨错配修复基因hMSH2及抑癌基因PTEN异常表达在子宫内膜癌发生中的意义。[方法]采用免疫组织化学SP法检测62例子宫内膜癌和16例子宫内膜增生过长组织hMSH2及PTEN蛋白的表达情况,率的差异比较采用卡方检验。[结果]子宫内膜癌与子宫内膜增生过长组hMSH2蛋白的阳性表达率为64.52%与18.75%,两组差异显著(P<0.05);PTEN蛋白表达缺失率为64.52%与50.00%,差异不显著(P>0.05)。PTEN蛋白表达缺失与子宫内膜癌组织分化程度及患者年龄不相关(P>0.05);PTEN蛋白的表达缺失率在hMSH2蛋白阳性表达组为70.00%,高于阴性表达组的54.55%,但差异不显著(P>0.05)。[结论]抑癌基因PTEN的错配可能是子宫内膜癌发生的原因。 相似文献
3.
[目的]了解子宫内膜癌DNA修复蛋白hMSH2、MGMT的表达状况及其病理意义.[方法]应用免疫组织化学方法检测66例子宫内膜癌及24例正常子宫内膜组织hMSH2蛋白、MGMT蛋白的表达,并分析其与临床病理参数及P53蛋白表达关系.[结果]hMSH2、MGMT和P53在子宫内膜癌的阳性表达率均高于正常子宫内膜组织,差异... 相似文献
4.
目的 探讨 子宫内膜癌及其癌前病变bcl-2及p53基因的表达及与凋亡的关系。方法 利用微波免疫组化ABC方法检测肿瘤组织内bcl-2蛋白及p53蛋白的分布情况。结果 正常和单纯性增生子宫内膜bcl-2蛋白和p53蛋白均为阴性反应。 相似文献
5.
子宫内膜癌CerbB2和P53基因的表达及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨CerbB2和P53在子宫内膜癌中表达的意义和二者的关系.方法应用免疫组织化学法回顾性分析了85例子宫内膜癌患者的石蜡标本中CerbB2和P53蛋白的表达,并对其生存期进行随访.结果CerbB2和P53表达的阳性率分别为27.06%、45.88%;CerbB2阳性表达者的5年生存率为52.38%,阴性表达者为73.65%,差异有显著意义(P<0.05);P53阳性表达者的5年生存率59.25%,阴性表达者为84.36%,差异有显著意义(P<0.05),CerbB2和P53表达间无相关性.结论CerbB2和P53在子宫内膜癌中的表达与内膜癌的生物学行为有关,可作为子宫内膜癌预后的指标,指导子宫内膜癌术后的治疗. 相似文献
6.
[目的]探讨宫颈癌hMSH2、突变型P533及PTEN蛋白的异常表达在宫颈癌发病中的作用及临床意义.[方法]免疫组织化学SP法定位检测61例宫颈癌和19例慢性宫颈炎组织hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白的表达情况.[结果]宫颈癌与慢性宫颈炎组,hMSH2蛋白阳性表达率分别为57.38%(35/61)和21.05%(4/19)(P<0.05);突变型P53蛋白阳性表达率分别为70.49%(43/61)和15.79%(3/19)(P<0.05);PTEN蛋白阳性表达率分别为59.02%(36/61)和26.32%(5/19)(P<0.05);三种蛋白共同表达率分别为29.51%(18/61)和5.26%(1/19)(P<0.05).宫颈癌hMSH2蛋白表达阳性组与阴性组,突变型P53蛋白的阳性表达率分别为77.14%(27/35)、61.54%(16/26),差异无显著意义(P>0.05);PTEN蛋白的阳性表达率分别为62.86%(22/35)、53.85%(14/26),差异无显著意义(P>0.05).宫颈癌突变型P53蛋白表达阳性组与阴性组,PTEN蛋白的阳性表达率分别为62.79%(27/43)、50.00%(9/18),差异无显著意义(P>0.05).[结论]宫颈癌的发病过程中伴有hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白表达上调,但三者高表达机制各自独立.3种蛋白联合检测有助于宫颈癌的预警和诊断. 相似文献
7.
肺癌组织中hMSH2及PCNA的表达及意义 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨人类错配修复基因hMSH2及增殖细胞核抗原PCNA在肺癌组织中的表达及意义。方法运用免疫组织化学S-P法对56例肺癌组织中的Hmsh2及PCNA的表达进行检测。结果56例肺癌组织中Hmsh2阳性表达率为28.6%,分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者(P<0.01),有淋巴结转移者Hmsh2阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.05),不同病理组织学类型之间Hmsh2表达无显著差别(P>0.05);56例肺癌组织中分化程度高者PCNA标记指数高于分化程度低者(P<0.01),有淋巴结转移者PCNA标记指数高于无淋巴结转移者(P<0.05),hMSH2阴性表达者的PCNA标记指数明显高于hMSH2阳性表达者(P<0.01),不同病理组织学类型之间PCNA标记指数无显著差别(P>0.05)。结论hMSH2基因的缺陷及PCNA的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关。 相似文献
8.
PTEN蛋白及P53蛋白在子宫内膜癌中的异常表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨子宫内膜癌组织中抑癌基因PTEN、P53的异常表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测子宫内膜单纯性增生20例、子宫内膜复杂性非典型增生20例、子宫内膜癌35例中PTEN及P53的表达,表达率的差异采用卡方检验.结果 PTEN在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性非典型增生、子宫内膜癌中的表达缺失率逐渐上升,表达缺失率与组织学分级有关,差异有统计学意义(0.05).P53在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性非典型增生、子宫内膜癌中的阳性表达率逐渐上升,阳性率与组织学分级有关,差异有统计学意义(0.05).结论 PTEN、P53均与子宫内膜癌的发生、发展有关. 相似文献
9.
[目的]探讨子宫颈癌hMSH2、PCNA及P53蛋白表达的状况和意义。[方法]用免疫组织化学SP法检测54例子宫颈癌的hMSH2、PCNA及P53蛋白表达。[结果]子宫颈癌组织hMSH2、PCNA及P53蛋白表达阳性率为62.96%(34/54)、75.93%(41/54)及66.67%(36/54);在hMSH2阳性表达和阴性表达的子宫颈癌病例PCNA阳性表达率为85.29%(29/34)和60.00%(12/20),P53阳性表达率为76.47%(26/34)和50.00%(10/20)。hMSH2与PCNA、hMSH2与P53表达呈正相关(P<0.05)。[结论]hMSH2可能通过与PCNA、P53蛋白相互作用参与子宫颈癌的发生。 相似文献
11.
[目的]探讨DNA错配修复基因hMSH2蛋白、抑癌基因P53蛋白表达在胃癌发病中的意义。[方法]采用免疫组织化学技术(S—P法)检测63例胃癌组织及32例胃炎组织hMSH2、P53的表达。[结果]胃癌组hMSH2蛋白阳性表达率(79.37%)明显高于胃炎组(53.13%)(P〈0.05);胃癌组P53蛋白阳性表达率(88.89%)明显高于胃炎组(21.88%)(P〈0.05)。hMSH2蛋白在高中分化腺癌、低分化腺癌及黏液癌的阳性表达率分别为73.68%、82.76%和80.00%,P53蛋白阳性表达率分别为100.00%、89.66%和73.33%,两者阳性表达率与胃癌分化程度均无显著性差异(P〉0.05)。hMSH2蛋白和P53蛋白表达呈正相关。[结论]DNA错配修复基因hMSH2蛋白及抑癌基因P53蛋白的异常表达可能参与胃癌发生机制。 相似文献
12.
目的探讨人类错配修复基因hMLH1、hMSH2及D53在肺癌组织中的表达及意义。方法运用免疫组织化学sP法对56例肺癌组织中hMLH1、hMSH2及p53的表达进行检测。结果56例肺癌组织中hMLH1的阳性表达率为35%,hMSH2阳性表达率为28.6%,分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者(P〈0.01),有淋巴结转移者hMLH1及hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者(P〈0.05),不同病理组织学类型之间hMLH1及hMSH2表达无显著差别(P〉0.05);56例肺癌组织中,p53阳性率为51.8%,分化程度低者p53阳性率高于分化程度高者(P〈0.05),有淋巴结转移者p53阳性率高于无淋巴结转移者(P〈0.01),不同病理组织学类型之间p53阳性率无差别(P〉0.05);hMLHI及hMSH2阴性表达者的p53阳性率高于hMLH1及hMSH2阳性表达者(P〈0.05)。结论hMIH1及hMSH2基因的缺陷及p53的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关。 相似文献
13.
ThehumanDNAmismatchrepairsystem (MMRS)consistsofaseriesofenzymesthatcancorrectmistakesduringDNAreplication Usingthissystem ,mutationscanbeavoided ,andDNAcanbekeptwholeandstableduringreplication SixgenesofMMRhavebeendefined :hMSH2 ,hMLH1,hMSH6,hMSH3,hPMS1andhPM… 相似文献
14.
子宫内膜腺癌P53蛋白与基因突变的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究p^53基因突变对子宫内膜腺癌临床病理特点及转归的影响。方法 运用免疫组化染色和聚合酶联反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP),检测子宫内膜腺癌患者P53的蛋白表达与基因突变。结果 子宫内膜腺癌患者P53蛋白表达阳性率为34.15%,阳性者5年存活率明显低于阴性者(P=0.037),核过表达仅与组织分化相关,而与患者年龄、分期、浸肌程度、淋巴结转移、附件转移均无关(P〉0.05); 相似文献
15.
[目的]研究hMSH2基因表达及其突变在胃癌发生中的作用。[方法]应用反转录一聚合酶链反应(RT—PCR)技术检测24例胃癌组织及15例癌旁组织的hMSH2mRNA表达情况。[结果]胃癌组的hMSH2mRNA检出率为50%(12/24),高于癌旁胃黏膜组的20%(3/15);胃癌组织突变检出率为20.8%(5/24),高于癌旁胃黏膜的0%(0/15);5例突变中,杂合性突变2例,纯合性突变3例。在配对的15例中,仅胃癌组检出突变3例,均为纯合性突变。[结论]胃癌的发生伴随着hMSH2基因的表达上调,这种表达上调可能与该基因突变有关。 相似文献
16.
基因hMSH2、hMLH1与p53突变型在散发性大肠癌患者的表达 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:探讨错配修复基因hMSH2、hMLH1与p53突变型在散发性大肠癌发生中的作用。方法:用聚合酶链反应和单链DNA多态性分析(PCR-SSCP)对45例散发性大肠癌患者肿瘤组织及正常组织基因hMSH2、hMLH1、p53进行检测。结果:45例散发性大肠癌患者中,发生hMSH2、hMLH1、p53基因突变分别为2、6、22例,分别占4.44%、13.33%和48.89%。hMLH1、hMSH2基因在突变型p53患者中的突变率为27.27%明显高于在p53未发生突变的患者中的突变率8.69%(P<0.05)。结论:一定比例的散发性大肠癌患者中存在MMR基因缺陷,其中hMLH1所起的作用大于hMSH2,散发性大肠癌中MMR基因突变与p53突变密切相关。 相似文献