家兔急性胰腺炎模型Oddi括约肌功能的变化及意义

目的:研究家兔急性胰腺炎时Oddi括约肌运动功能的变化规律,探讨Oddi括约肌功能紊乱在急性胰腺炎病理演进中的作用.方法:建立家兔急性胰腺炎模型,用Oddi括约肌测压法研究Oddi括约肌功能动态变化.结果:实验组Oddi括约肌基础压、收缩频率于急性胰腺炎前、后各时相有显著差异(P＜0.01),与对照组差异显著(P＜0.05).蠕动波振幅无明显改变(P＞0.05).结论:家兔急性胰腺炎Oddi括约肌运动功能早期表现Oddi括约肌痉挛,3 h达峰值,而后期则为Oddi括约肌迟缓.Oddi括约肌功能紊乱不仅是急性胰腺炎的病因之一,也是急性胰腺炎产生的一种病理生理改变,可加重胰腺炎病情.     

Oddi括约肌测压对胆囊切除术后腹痛患者的诊断价值

探讨Ｏｄｄｉ括约肌测压对胆囊切除术后复发腹痛患者的诊断意义。用低顺应性水灌注系统。三通道测压导管，观察Ｏｄｄｉ括约肌基础压，Ｏｄｄｉ括约肌基础收缩幅度，频率，传播方式和胆管内压。结果；胆囊切除术后患者，胆总管内压无明显差异，但Ｏｄｄｉ拓约肌基础压力，Ｏｄｄｉ拓约肌基础收缩频率及度均明显增加Ｏｄｄｉ括约肌逆向性收缩的比例亦升高。     

犬Oddi括约肌狭窄后肌电改变的实验研究

目的 探讨犬Oddi括约肌(sphincter of Oddi, SO)狭窄后其肌电活动的改变.方法 禁食16～18 h成年杂种犬全麻后,经过机械性损伤SO致其狭窄,术毕饲养,4周后再次全麻下行SO肌电测量.最后切取SO进行病理检查.结果 实验组术后4周肝功能TBIL、DBIL明显高于术前,超声测量胆总管管径大于术前,病理检查发现括约肌组织纤维化,而对照组均无明显变化.与对照组相比,实验组快波和慢波幅度均明显下降.结论 SO狭窄模型成功建立;狭窄后其电生理发生明显改变:快波和慢波幅度均下降.     

影响奥狄括约肌运动功能药物的胆道镜测压研究

目的经胆道镜奥狄括约肌测压,观察麻醉镇痛药物、生长抑素类似物、硝酸酯类药物对奥狄括约肌运动功能的影响,并观察M-胆碱能受体阻断剂及硝酸酯类药物对吗啡的拮抗作用。方法将因患胆结石行胆道手术后留有T型管患者157例,随机分为麻醉镇痛药物组、生长抑素组、硝酸酯类药物组、硝酸酯类药物与吗啡联合用药组及M-胆硷能受体阻断剂与吗啡联合用药组,测量用药前后的十二指肠压、奥狄括约肌基础压、收缩波幅、收缩频率、收缩间期及胆总管压。结果肌注吗啡及强痛定后奥狄括约肌基础压力(SOBP)和收缩幅度(SOCA)升高,收缩频率增快,吗啡组胆总管压力(CBDP)升高;肌注度冷丁后各指标无明显变化;肌注曲吗多后SOBP和收缩幅度明显降低。按250μg／,h的速度输入施他宁后收缩幅度升高,速度调为500μg/h后,SOBP及收缩幅度较剂量加倍前明显降低。静脉注射善宁后,仅CBDP明显升高。舌下含服消心痛或硝酸甘油后,SOBP和收缩幅度显著降低。使用戊四硝酯20min后,SOBP降低。使用吗啡10min后舌下含服硝酸甘油或消心痛,上述指标下降至正常。使用戊四硝酯后,SOBP显著降低,收缩频率略有减慢。使用吗啡10min后肌注山莨菪碱及阿托品,SOBP和收缩幅度降低,使用解痉灵后SOBP和收缩幅度降低,收缩频率减慢。结论吗啡及强痛定对奥狄括约肌起激动作用;曲吗多对奥狄括约肌具抑制作用;度冷丁及善宁对奥狄括约肌无明显作用;施他宁小剂量时兴奋奥狄括约肌;硝酸酯类药物对奥狄括约肌具抑制作用;硝酸酯类药物及M-胆硷能受体阻断剂可拮抗吗啡的激动作用。     

加贝脂对胆总管结石患者Oddi括约肌运动的影响

目的:探讨加贝脂对胆总管结石患者Oddi括约肌运动的影响。方法:选择因不明原因的上腹痛、黄疸就诊而行逆行胰胆造影的患者20例,按随机双盲法分成加贝脂(GM组)与对照组,其中行内镜下胆道测压术20例,加贝酯组静脉滴注加贝酯100 mg加0.9%NaCl溶液100 ml以2.5 mg/(kg.h)速度静脉滴入,3 min后重复测压;对照组给予0.9%NaCl溶液100 ml静脉滴注,3 min后重复测压;分别记录Oddi括约肌基础压力(SOBP)、基础收缩幅度(SOCA)、收缩频率(SOF)和运动指数(基础收缩幅度×收缩频率)。结果:加贝酯组与对照组Oddi括约肌测压结果比较,加贝酯组Oddi括约肌的收缩频率较用药前下降,为(P<0.05);Oddi括约肌的基础收缩幅度下降(P<0.05);Oddi括约肌运动指数明显降低(P<0.05),Oddi括约肌基础压无明显影响(P>0.05)。结论:使用常规剂量的加贝酯可以降低胆总管结石患者Oddi括约肌收缩幅度、收缩频率及运动指数,对Oddi括约肌基础压无明显影响。     

高胆固醇对兔胆囊和胆道口括约肌的动力及超微结构影响

目的　研究高胆固醇 (Ch)对兔胆囊成石前胆囊和胆道口括约肌 (SO)的功能及其超微结构影响及 SO动力异常和胆囊动力异常之间关系 .方法　高 Ch饲养兔 2 wk(实验 组 )、4wk(实验 组 )制作实验性高 Ch血症模型 ,实验组与正常组进行 B超测定胆囊排空功能、SO压力测定及超微结构病理对照 .结果　实验 组、 组与对照组比较 ,胆囊空腹体积和残存体积增大 (P<0 .0 5 ) ,最大排空率减少 [(5 1.1±7.6 ) % ,(39.8± 5 .9) % vs(72 .7± 4.0 ) % ,P<0 .0 5 ];胆总管插入引流管后实验 组胆囊最大排空率无明显减少 (P>0 .0 5 ) ,实验 组胆囊最大排空率减少 [(5 2 .9± 5 .7) % vs(72 .7± 4.0 ) % ,P<0 .0 5 ].实验 组和 组与对照组比较 ,SO近侧段基础压升高 [(3.98± 0 .80 ) k Pa,(5 .73± 1.13)k Pa vs(2 .15± 0 .33) k Pa,P<0 .0 5 ]和高压带 (HPZ)压力升高 [(8.18± 1.0 1) k Pa,(10 .5 8± 2 .81) k Pa vs (4 .89± 0 .75 )k Pa,P<0 .0 5 ],SO收缩幅度降低 (P<0 .0 5 ) .电镜显示实验 组胆囊平滑肌和实验 , 组 SO肌丝疏松 ,线粒体肿胀 .结论　高 Ch作用下 SO功能异常发生于胆囊收缩功能降低之前 ,导致胆囊淤胆 ,为胆囊结石形成奠定基础 .     

犬Oddi括约肌收缩频率及其变化的实验研究

通过微量灌流法对犬Ｏｄｄｉ括约肌及十二指肠收缩运动进行连续性记录,证实Ｏｄｄｉ括约肌的收缩效率是伴随十二指肠收缩ＭＭＣ呈周期性运动,并在３期与十二指肠收缩以相同的频率收缩,这将有利于胆道的收缩功能的评价。     

兔胆囊切除术后Oddi括约肌离体收缩及肌球蛋白重链表达变化

目的：探讨兔胆囊切除术后奥迪氏括约肌（SO）自身发生的适应性变化.方法：将60只成年新西兰大白兔随机分为4组,其中A,D组各18只;B,C组各12只.设A组为对照组,采用假手术方式,开腹暴露胆囊后即关闭腹腔,饲养8wk.B,C,D组为实验组,分别完整切除胆囊后饲养2,4,8wk.按设计的时间点饲养结束后将兔麻醉并取出SO,每组各取12只经离体测压后提取总蛋白通过Western Blot蛋白检测肌球蛋白重链（MHC）表达变化.另各取A,D组中剩余的6只大鼠的SO行石蜡切片免疫组化检测MHC表达变化.结果：与A组相比较,实验B,C,D组离体SO压力波幅和SO中的MHC表达均逐渐升高,差异具有统计学意义（P〈0.01）.免疫组化结果显示,D组相对于A组平滑肌细胞中的MHC浓染.结论：兔胆囊切除术后SO括约肌发生了适应性收缩能力增强,MHC表达上调变化,可能是胆囊切除术后患者SO括约肌功能障碍多发生障碍的病理基础之一.     

胆固醇脂质体对培养兔胆道口括约肌细胞骨架的作用

目的：研究胆固醇对胆道口括约肌细胞动力改变的结构基础，进一步解释胆固醇结石形成的原因。     

生长抑素对奥迪括约肌运动的作用机制

目的了解徨长抑素影响败类迪括约肌运动的神经通路成分。方法建立奥迪括约股测压慢性实验动物模型,研究Ｍ受体阻断剂、α受体阻断剂、β受体阻断剂、５－ＨＴ４受体阻断剂、一氧化氮合酶抑制剂和河豚毒素对生长抑素调节奥迪括约肌运动的影响。结果阿托品、二乙胺盐酸甲酯和河豚毒素阻断生长抑素对括约肌的兴奋作用;Ｌ－精氨酸甲酯阻断生长抑素对括约肌的抑制作用。结论生长抑素通过胆碱能和５－羟色胺神经元组成的兴奋性神经通路,     

胆固醇脂质体对培养兔胆道口括约肌细胞的增殖作用及其意义

通过胆固醇脂质体对培养兔胆道口括约肌细胞作用的研究，以探讨高胆固醇血症ＳＯ功能形态改变间的关系，影响因素及高胆固醇血症诱发胆固醇结石形成的可能机理。方法；分离幼兔胆道口括约肌行原代培养，经免疫组化及电镜诱发，给予人工ＣＬ，分别采用ＤＭＥＭ和ＲＰＭＩ－１６４０培养基，行细胞增殖四唑盐比色实验及流式细胞仪ＦＣＭ分析。     

Oddi括约肌测压

内镜下Oddi括约肌测压可直接对Oddi括约肌（sphincter of oddi,SO）运动功能进行评价,被认为是Oddi括约肌功能障碍（sphincter of oddi dysfunction,SOD）诊断的金标准,对Oddi括约肌功能障碍的治疗及预后判断具有很大意义。Oddi括约肌测压（Sphincter of oddi manometry,SOM）是一项有创性的操作,对操作人员要求严格,术后胰腺炎发生风险高,临床应用受到一定限制。目前一些研究主要致力于通过改善导管构造、类型,明确SOM适应证,谨慎选择患者来减少SOM术后相关胰腺炎的发生率。本文就Oddi括约肌测压的技术方法,有效性、安全性、数据结果的准确性、测压术后合并症,以及其在胆胰疾病诊治中的应用作一综述。     

内皮素对Oddi括约肌功能影响的实验研究

目的研究ET对离体Oddi括约肌收缩的直接影响，并对其传导通路进行初步的了解。方法按累积加药法在K-H液中加入各浓度（0．1nM-100nM）的ET-1，观察Oddi括约肌收缩频率及振幅的变化；加入ET-1抗血清、Nicardipine、BQ-123，再加入ET-1，测定三者对Od出括约肌收缩的影响；并检测Oddi括约肌PKC的活性。结果ET能收缩静息状态下的Oddi括约肌，其作用强度随ET浓度的增加而增强。Nicardipine对ET所致的Oddi括约肌收缩反应无明显抑制作用，ET抗血清及ET受体桔抗剂显著抑制了Oddi括约肌的收缩。随着ET-1浓度增高，Oddi括约肌细胞胞浆PKC活性也呈增高趋势，并伴随有Oddi括约肌收缩的增强。结论ET-1能明显收缩离体Oddi括约肌，且与其收缩强度存在量效关系。ET抗血清与ET受体桔抗剂对ET-1有较强的拮抗作用。PKC参与了ET-1引起的Oddi括约肌收缩的信号传导。     

CCK对犬Oddi括约肌电生理影响的实验研究

目的 探讨不同剂量的胆囊收缩素(cholecystokinin, CCK) 对犬Oddi括约肌( sphincter of oddi,SO)肌电活动的影响.方法 8只成年家犬麻醉成功后,用Pull-through 法将黏膜接触电极置于SO 内,分别记录静脉注射CCK 前、注射生理剂量的CCK(20ng/kg)及大剂量的CCK(100ng/kg)后SO的肌电活动,每次记录60～80min.结果 静脉注射生理剂量的CCK后SO的慢波(slow wave of SO,SWSO)波幅降低、频率变慢,SO肌电簇(myoelectronic activity of SO,MASO)波幅也降低、频率明显变慢(P＜0.05);大剂量给予CCK后SO的慢波和肌电簇波幅都明显增高、SO肌电簇频率增快(P＜0.05).结论 生理剂量的CCK对犬SO运动具有抑制作用,导致SO处于舒张状态;增大剂量的CCK对SO的作用为兴奋作用,表现为肌电活动增强.     

Effects of cholesterol liposomes on cytoskeleton and proliferation of rabbit sphincter of Oddi cells in culture

Objective: To discuss the relationship between hypercholesterolemic disease and the functional and structural changes of Sphincter of Oddi (SO) by the study of effect of Cholesterol Liposome (CL) on structural and quantitative changes of SO cells. Methods: Rabbit SO was isolated for primary cell culture and subculture. After subcultured with different concentration of CL culture medium for 20 h, the structural and quantitative changes of SO cells were analyzed and detected by MTT-test, flow cytometer (FCM), electronic microscope and electrophoresis technique respectively. Results: CL contributed a prominent stimulus to SO cells proliferation at middle concentration (<0. 5 - 0. 8 mg/ml), which could be confirmed by FCM analysis which indicated the number of SO cells in S-phase increasing remarkably; however, high concentration of CL inhibited SO cells' proliferation (>1. 0 mg/ml) and induced apoptosis of SO cells. Swelled mitochondria and dilated endoplasmic reticulum as well as disjoined and diminished     

超声诊断Oddi括约肌闭锁不全症的价值

目的 探讨超声成像诊断Oddi括约肌闭锁不全的价值.方法 回顾性分析经X线造影、CT和内镜等检查证实的11例Oddi括约肌闭锁不全患者资料,与15例无Oddi括约肌闭锁不全者对比.受检者进行了胆道、胰腺、胃和十二指肠超声成像检查,观察测量饮水400～600 ml前后胆总管内径和是否有十二指肠内容物经胆总管壶腹部返流进入胆总管,并比较胆总管内径变化.结果 11例Oddi括约肌闭锁不全患者饮水后均出现返流征和胆总管扩张,对照组无返流征和胆总管扩张,比较二者胆总管内径差异有统计学意义(P＜0.001).结论 超声成像能发现Oddi括约肌闭锁不全返流征和胆总管扩张特征性改变,简便易行,具有推广应用价值.     

腹腔镜与开腹胆囊切除术后发生胆囊切除术后综合征的比较

目的:比较腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)和开腹胆囊切除术的胆囊切除术后综合征(postcholecystectomy syndrome,PCS)发生率的差异.方法:对299例开腹胆囊切除和139例LC患者PCS的发生情况进行比较.结果:开腹胆囊切除术和LC后PCS的发生率分别为29.8%和25.9%,差异无统计学意义(P>0.05);急性期开腹胆囊切除术后PCS的发生率(51.3%)较非急性期开腹和LC术发生率高(P<0.01),胆总管结石行T管引流术后PCS的发生率较非急性期开腹胆囊切除术和LC术发生率高(P<0.01).结论:开腹胆囊切除术与LC后PCS的发生率无差异,急性期开腹胆囊切除和伴胆总管结石行T管引流的患者术后PCS的发生率明显增高.     

栀子对离体兔Oddi括约肌收缩活动的影响

目的探讨单味栀子水煎剂对离体兔Oddi括约肌收缩活动的影响。方法将Oddi括约肌环放置于灌流肌槽中,累积加入不同浓度栀子水煎液,记录肌肉收缩活动的变化。结果栀子水煎剂可浓度依赖性地提高Oddi括约肌张力和收缩波频率（r=0．95,P〈0．01;r=0．97,P〈0．001）,对Oddi括约肌自发性节律收缩具有明显的兴奋作用,而且不受六烃季胺及消炎痛的影响,但部分被阿托品所拮抗。结论栀子对Oddi括约肌自发性节律收缩的兴奋作用可能部分经由M受体介导。     

生长抑素及其类似物对犬奥迪括约肌运动的作用

目的　研究生长抑素及其类似物对奥迪括约肌消化间期运动的作用。方法　建立犬奥迪括约肌测压慢性实验动物模型。将 6只犬随机分为生长抑素组、思他宁组和善宁组 ,每周进入一组实验 ,于空腹、清醒状态下 ,通过高分辨多道全胃肠功能监测仪 ,记录静脉用药前后奥迪括约肌的动力指数、基础压 ,以及时相收缩幅度、时限和频率。结果　生长抑素和思他宁在 0 .5nmol·kg-1·h-1浓度时诱发奥迪括约肌时相收缩 ,并升高动力指数 ;两药浓度为 1nmol·kg-1·h-1时抑制括约肌运动并降低动力指数。善宁在 0 .5～ 1nmol·kg-1·h-1浓度时诱发奥迪括约肌时相收缩 ,其中在 0 .5nmol·kg-1·h-1浓度时升高动力指数 ,1nmol·kg-1·h-1浓度时不影响动力指数。结论　生长抑素和思他宁对奥迪括约肌运动的调节呈双相作用 ,小剂量为兴奋作用 ,大剂量为抑制作用。善宁对奥迪括约肌运动的调节 ,小剂量为兴奋作用 ,大剂量无明显影响。     

The Effects of Cholecystojejunostomy and Biliary Drainage on Biliary Motor

Summary: Simulating physiological neuronal and hormonal conditions during digestive and interdigestive periods, the study identified the changes of the motility of biliary system including bile duct and sphincter of Oddi (SO) before and after cholecystojejunostomy. Thirty-five rabbits were divided into five groups randomly. The experimental groups received the venous injection of CCK 10 ng/kg, ery thromycin 10 mg/kg, atropine 3 μg/kg and L-NAME 10 mg/kg respectively. Each rabbit under went manometry through introducing a three-lumen catheter via the papilla retrogradely, using the low-compliance papillary infusion system. Then the gallbladder and the upper segment of the jejunum was anastomosed and the manometric procedures repeated after one week. SO basal pressure was in creased, contraction amplitude decreased, contraction time shortened after cholecystojejunostomy. L-NAME, CCK and erythromycin could all excite SO. L-NAME could increase basal pressure and con traction amplitude, CCK increase basal pressure contraction amplitude and frequency, and ery-thromycin increase contraction amplitude, respectively. But comparing with that before cholecystoje junostomy, the increasing extent was decreased. The tensional and spontaneous contractions of the SO were under the control of the neural and hormonal mechanism. The anastomosis of gallbladder and jejunum and the drainage of bile made the tensional contraction stronger, but the spontaneous contraction weakened after the operation due to the decreases of the sensitivity of SO to hormonal fac tors. The clinical symptoms may not be relieved when the patients with SO dysfunction accepted cholecystojejunostomy.