口腔鳞癌组织中人乳头瘤病毒16型的原位杂交研究

目的：探讨HPV16-E6基因在口腔粘膜白斑，口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其在口腔鳞癌发生、发展过程中的意义及分布特征。方法：应用地高辛标记的HPV16-E6的寡核酸探针分别对口腔鳞状细胞癌组织，口腔粘膜白斑组织，宫颈癌组织及正常组织中进行原位杂交，以检测各组织中HPV16型的DNA表达和分布情况，结果：口腔鳞状细胞癌组织HPV16阳性率46．67％；口腔粘膜白斑组织阳性率60％。HPV16E6基因阳性信号集中分布于癌细胞胞核中。结论：原位杂交方法可用来检测OSCC组织中HPV16型DNA的存在并能准确组织定位；较高的阳性率进一步支持高危型HPV16型的感染与口腔鳞状细胞癌的发生有关；在癌前病损组织中的高危型HPV16的检m率高于口腔鳞癌组织，说明HPV在口腔鳞癌发生的早期阶段可能具有致癌作用。     

口腔鳞状细胞癌中人乳头瘤病毒感染的检测

目的检测人乳头瘤病毒(HPV)在口腔鳞状细胞癌中感染及其与口腔癌发生的相关性.方法采用PCR方法,检测30例口腔鳞状细胞癌及5例正常口腔黏膜中HPV 16和18感染.结果 7/30例标本中检测出HPV 16(23.3%);10/30例标本中检测出HPV 18(33.3%).3/30例标本中存在HPV 16和18共感染(10%).5例正常口腔黏膜中未发现HPV 16和HPV 18感染.在检测HPV 16时发现一条新片断(186 nt),经测序此序列与人5号染色体的核酸序列65-175存在99%同源.结论 HPV 16和18可能与口腔鳞状细胞癌的发生密切相关.     

舌鳞状细胞癌中人乳头瘤病毒感染

目的为了解人乳头瘤病毒，尤其HPV16与舌鳞癌发生的关系。方法采用免疫组织化学技术和PCR技术，对40例福尔马林固定、石蜡包埋舌鳞状细胞癌术后标本进行人乳头瘤病毒感染相关性研究。结果12／38例舌鳞癌癌旁上皮细胞中发现不同程度HPV结构抗原表达，而癌细胞中未见表达。30／40例人乳头病毒公共引物PCR阳性；25／30例HPV16PCR阳性。结论人乳头瘤病毒，尤其HPV16与舌鳞癌的发生关系密切。     

人乳头状瘤病毒16/18型在口腔疣状癌中的表达及意义

目的　研究人乳头状瘤病毒 16 /18型在口腔疣状癌中的表达状况 ,探讨其在口腔疣状癌发生发展中的生物学意义。方法　采用SP免疫组化和原位杂交方法分别检测 8例正常口腔粘膜、13例疣状癌、10例高分化鳞状细胞癌、10例低分化鳞癌组织中HPV16 /18E6蛋白和HPV16 /18DNA的表达。结果　①疣状癌HPV16 /18E6蛋白及HPV16 /18DNA阳性表达率均为 6 9.2 % (9/13) ,E6蛋白平均染色强度高于高分化鳞状细胞癌和低分化鳞状细胞癌组 (P <0 .0 5 )。②免疫组化方法检测HPV16 /18E6蛋白与原位杂交方法检测HPV16 /18DNA结果有良好的一致性。结论　HPV16 /18型感染是口腔疣状癌的重要致病因子 ,与高分化鳞状细胞癌、低分化鳞状细胞癌组织相比 ,HPV16 /18型感染与疣状癌的关系更为密切。     

人乳头瘤病毒和人巨细胞病毒与口腔癌的关系

目的：检测口腔白斑和口腔鳞状细胞癌中的人乳头瘤病毒（HPV16）DNA和人巨细胞病毒（HCMV）DNA,探讨HPV16和HCMV与口腔癌之间的关系。方法：应用多聚酶链反应（PCR）技术扩增HPV16DNA和HCMVDNA,采用2%琼脂糖凝胶电泳分析,检测口腔白斑和口腔鳞状细胞癌中的HPV16DNA和HCMVDNA。结果：6例口腔白斑中,HPV16DNA的阳性率为16.7%,HCMVDNA为16.7%,16例口腔鳞癌组织HPV16DNA的阳性率为31.3%,HCMVDNA为25%,例正常组织均未检测出。结论：4HCMV与HPV16在口腔癌的发生中具有协同致癌作用。     

人乳头瘤病毒与口腔肿瘤及其16E5基因

人乳头瘤病毒（HPV）是一种小型无包膜的双链环状DNA肿瘤病毒,根据其伴随上皮损伤的恶性程度分为低危型和高危型,高危型HPV持续感染是口腔鳞状细胞癌（OSCC）形成的最重要因素,75%的OSCC中可检测到高危型HPV16。HPV16全长基因组分为早期区（E区）、晚期区及非编码调节区,其中E区包括8个开放阅读框,即E1~E8。HPV16E5基因引起细胞融合并形成双核细胞,是恶性肿瘤发生的征兆。表皮生长因子受体（EGFR）是HPV16E5蛋白作用机制中的关键部分,控制细胞的生长和增殖进程。肿瘤细胞中存在着EGFR过表达现象,一些抗癌药物抑制EGFR表达可起到治疗肿瘤的作用。环加氧酶（COX）2是一种可在人体中促进细胞增殖、抑制程序性细胞死亡和促进血管形成的酶,HPV16E5蛋白与EGFR协同诱导COX2表达,共同参与肿瘤的恶性转化进程。本文就HPV与口腔肿瘤、HPV16E5基因的功能等研究进展作一综述。     

国际文摘

HPV16足以诱导转基因小鼠舌根发生鳞状细胞癌HPV相关的头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)主要发生于扁桃体和舌根部,但是出现这种部位特异性的原因仍然未知。作者研究了HPV16转基因小鼠中口腔和咽部病变的分布,其中所有HPV16早期基因的表达均通过细胞角蛋白14(Krt14)基因启动子靶向角化鳞状上皮细胞。在30周龄时,100%的小鼠在多个部位出现了低度和高度上皮内异常增生。20%的动物发展成浸润性癌,这种癌与舌周乳头有关,仅限于舌根。     

口腔鳞癌中HPV16、18型感染和p53蛋白表达的检测研究

目的探讨人类乳头状瘤病毒(human papillomavirus, HPV)感染、p53蛋白表达在口腔鳞状细胞癌发生、发展中的作用与相互关系.方法采用聚合酶链反应(PCR)检测HPV16、18型DNA;采用免疫组织化学LSAB法检测p53蛋白产物在细胞核中的表达.结果口腔鳞癌组中HPV16、18 DNA总阳性率为48.89%(22/45),p53蛋白表达阳性率为62.22%(28/45).HPV16、18型感染组及p53蛋白过度表达组的平均生存期、生存率均低于无HPV感染组(P>0.05)及无p53过度表达组(P<0.05).结论 HPV16、18型感染、p53基因突变与口腔鳞癌的发生密切相关.口腔鳞癌患者的预后在一定程度上与HPV感染、p53表达状况有关.     

人乳头状瘤病毒口腔鳞癌发生的研究进展

人乳头状瘤病毒（HPV）感染与人类许多疾病有关,它与口腔鳞癌的关系也已受到关注。目前研究认为,高危型HPV的E6、E7蛋白分别作用于p53和Rb,继而影响其它调节因子,使细胞周期发生紊乱,引起细胞恶变。本文对人乳头状瘤病毒感染引起的细胞周期调节因子改变在口腔鳞癌发生过程中的作用机制作一综述。     

人乳头瘤病毒相关头颈部鳞状细胞癌侵袭转移的分子机制

人乳头瘤病毒（HPV）是头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的主要致病因素之一,HPV感染与HNSCC的侵袭转移存在密切关系。本文对HPV相关性头颈部鳞状细胞癌基因变异、HPV致癌蛋白E6、E7通过众多复杂细胞元件相互作用的特异性致癌机制进行了阐述,并进一步讨论了HPV阳性HNSCC侵袭转移相关的分子机制,包括非编码RNAs、肿瘤细胞的能量代谢紊乱、肿瘤细胞微环境、肿瘤干细胞、肿瘤血管生成及淋巴管生成的研究进展。