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1.
本工作应用放射免疫测定法,观察了3种常用全身麻醉药对大鼠垂体、脑与脊髓内强啡肽A_(1-13)免疫活性物质(ir-dynA_(1-13)含量的影响。经乌拉坦麻醉,垂体、脑与脊髓内ir-dynA_(1-13)含量均显著降低,氯醛糖麻醉,除中脑ir-dynA_(1-13)降低不明显外,其它均显著降低;戊巴比妥麻醉,除丘脑降低不明显外,其它均显著降低。 相似文献
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强啡肽A(dynorphin A)系1979年由Goldstein等,从猪垂体中提取到的一种内源性阿片肽。它是以亮氨酸脑啡肽为氨基端的17肽,可能是一类新的神经递质或神经调制物质,具有多方面的生理效应。强啡肽A_(1-13)与强啡肽A_(1-17)几乎具有相同的生物活性。强啡肽A_(1-13)与强啡肽A_(1-17)的RIA,国外已有报告,但国内迄今尚未见报道。本工作旨在通过制备抗强啡肽A_(1-13)血清,建 相似文献
3.
强啡肽A1-13在脑源性神经营养因子治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨强啡肽A1-13在脑内移植脑源性神经营养因子(BDNF)载体细胞治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBI)中的作用。方法 7日龄新生大鼠随机分为HIBI BDNF组(A),HIBI BDNF U50,488H组(B),单纯HIBI组(C)和假手术组(D),左侧颈总动脉结扎联合低氧吸入形成新生大鼠HIBI,伤后立即脑内植入BDNF载体细胞(A,B)或空白细胞(C),植入后延髓池内注射阿片к受体激动剂U50,488H(0.5μg,B),观察处理后0,1,3d左右侧皮层和海马强啡肽A1-13免疫活性物质(ir-DynA1-13)含量的变化及处理后1d脑含水量,丙二醛(MDA)含量和细胞凋亡情况。结果 左侧皮层ir-DynA1-13含量处理后不同时间A,B或C组显著高于D组,1,3dA或B组显著低于C组;左侧海马给药后当天(A,B,C),1d(B,C),3d(C)显著高于D组,给药(1d(A),3d(B)显著低于C组,新生大鼠HIBI后1d,左脑含水量,MDA和细胞凋亡百分率,A,B或C组显著高于D组,A组显著低于C组。结论 强啡肽A1-13参与HIBI病理生理过程,植入BDNF载体细胞减轻HIBI的作用途径之一。是抑制了强啡肽A1-13与特异性阿片к受体相结合所产生的加重BIHI的效应。 相似文献
4.
王成海 《第二军医大学学报》1987,(4)
本工作应用放射免疫分析法,观察烫伤对大鼠垂体、下丘脑内强啡肽B含量的影响,以探讨神经肽在烫伤休克中的作用。实验结果表明,大鼠烫伤后,垂体与下丘脑内强啡肽B免疫活性物质含量均较对照组 相似文献
5.
《第二军医大学学报》1992,(4)
本工作在大鼠烫伤后的不同时间,分别从侧脑室注射Dyn A_(1-13)抗血清,观察动物存活时问、血压和心率的变化,以探讨中枢给予Dyn A_(1-13)抗血清对烫伤休克的影响。实验结果表明,中枢给予Dyn A_(1-13)抗血清,与外周静脉给予一样可改善大鼠心血管功能、延长动物的存活时间。这提示中枢神经系统的强啡肽也参与 相似文献
6.
抗阿片肽血清对脊髓内催产素镇痛作用的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨脊髓内催产素(OT)与内源性脑啡肽和强啡肽A_(1~13)在痛觉调制中的关系。方法以钾离子透人法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标,观察向脊髓蛛网膜下腔内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A_(1~13)血清和OT对动物痛阈的影响。结果脊髓内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A_(1~13)血清后,大鼠痛阈与注药前相比分别变化(-23.32±2.81)%~(一12.11±2.13)%和(-26.33±5.42)%~(-13.21±2.32)%,与对照组相比痛阈明显降低;但在注射OT前预先注射抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A_(1~13)血清,大鼠痛阈较注药前增加(8.96±3.02)%~(70.22±6.16)%和(5.56±2.63)%~(61.21±5.21)%,抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A_(1~13)血清均不能完全阻断OT的镇痛效应。结论脊髓内OT在痛觉调制中的作用不完全依赖于脊髓内的内源性脑啡肽和强啡肽A_(1~13)。 相似文献
7.
我们利用放射免疫的方法,研究了刺激迷走神经向中端对大鼠中枢内β-内啡肽和强啡肽B样免疫活性物质含量的影响.结果表明:脊髓、丘脑和垂体内β-内啡肽样免疫活性物质的含量显著下降(P<0.05);而在海马、中脑、桥延和皮层则显著增高(P<0.05).强啡肽B样免疫活性物质的含量,在海马显著增高(P<0.05),而在脊髓则下降非常明显(P<0.01). 相似文献
8.
利用放射免疫分析法,观察了腹腔注射和侧脑室注射胆囊收缩素-8(CCK-8)后,大鼠垂体、脑区及脊髓内β-内啡肽(B-EP)、强啡肽A(Dyn.A)含量的变化。结果如下:①腹腔注射CCK-8(5μg/kg),垂体内β-EP含量显著增加(P<0.05)。②侧脑室注射CCK-8(2.5μg/kg;10μl),10min和20min后,垂体内β-EP含量显著升高(P<0.05);Dyn.A的含量升高极显著(P<0.01)。结果提示,内源性阿片肽可能参与CCK-8对下丘脑神经内分泌的调控活动。 相似文献
9.
强啡肽A1-13在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中作用机制的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨强啡肽A1-13在新生鼠缺氧缺血性脑损伤的作用机制。方法:将7d龄新生鼠左侧颈总动脉结扎并在低氧环境下制成缺氧缺血性脑损伤模型,伤后即刻向小脑延髓池注射强啡肽A1-13抗血清或阿片κ受体拮抗剂nor-BNI,给药后不同时间比较其对幼鼠一般状况、脑含水量、乳酸含量和细胞凋亡的影响。结果:给予强啡肽A1-13抗血清或nor-BM均可改善幼鼠伤后的一般状况,降低伤后48h左侧脑含水量和乳酸含量,而以前者作用更为明显;强啡肽A1-13抗血清可显著减轻皮层,海纪细胞凋亡,nor-BMI此作用较弱。结论:强啡肽A1-13对新生鼠缺氧、缺血脑损伤的影响,除通过阿片途径外,尚可能通过其它非阿片途径共同作用而实现的。 相似文献
10.
目的 探讨脊髓内催产素(OT)与内源性脑啡肽和强啡肽A1~13在痛觉调制中的关系.方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标,观察向脊髓蛛网膜下腔内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A1~13血清和OT对动物痛阈的影响.结果 脊髓内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A1~13血清后,大鼠痛阈与注药前相比分别变化(-23.32±2.81)%~(-12.11±2.13)%和(-26.33±5.42)%~(-13.2l±2.32)%,与对照组相比痛阈明显降低;但在注射OT前预先注射抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A1~13血清,大鼠痛阈较注药前增加(8.96±3.02)%~(70.22±6.16)%和(5.56±2.63)%~(61.21±5.21)%,抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A1~13血清均不能完全阻断OT的镇痛效应.结论 脊髓内OT在痛觉调制中的作用不完全依赖于脊髓内的内源性脑啡肽和强啡肽A1~13. 相似文献
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CHANGESOFPLASMADYNORPHINLEVELSBEFOREANDAFTERPERCUTANEOUSBALLOONMITRALCOMMISSUROTOMYINPATIENTSWITHMITRALSTENOSISYinRuixing;(尹瑞... 相似文献
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目的建立大鼠脑出血动物模型,研究DynA1-13与脑出血后脑水肿的关系。方法在立体定向仪上,大鼠左侧尾壳核注射胶原酶建立脑出血动物模型,用干湿法测定大鼠各段脑组织含水量,并用放射免疫测定法测定脑出血大鼠部分脑区与垂体DynA1-13的含量。结果脑出血组大鼠出现严重脑水肿的同时,各脑区(额叶皮质、顶叶皮质、海马、尾壳核)中DynA1-13含量在注射胶原酶后4至72h,比对照组显著降低(P<0.05,P<0.01),其中24h与48h组降低最为明显,垂体与下丘脑DynA1-13含量比对照组明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论脑出血后脑水肿可能与脑出血后内源性DynA1-13含量降低有关。 相似文献
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应用放射免疫法测定心肌损伤大鼠和心外膜涂酸大鼠各脑区及垂体中亮氨酸脑啡肽(LEKIS)和β—内啡肽样免疫活性物质(β—EPIS)的含量。结果表明,心肌损伤组大鼠各脑区中L EKIS和β—EPIS的含量与对照组比较,无显著性差别。心外膜涂酸组大鼠的下丘脑、中脑、海马内的LEKIS含量与对照组比较明显增加(P<0.01);纹状体的LEKIS含量亦增加(P<0.05);丘脑、桥脑、延脑与垂体的LEKIS无显著差别;β—EPIS含量仅在延脑增加(P<0.5),其它脑区无显著差别。 相似文献
16.
目的:探讨大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内内源性强啡肽对神经降压素(NT)镇痛作用的影响。方法:以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标,观察向PAG内注入NT,抗神经降压素血清和抗强啡肽A1-13血清对动物痛阈的影响。结果:PAG内注入NT后,大鼠痛阈明显升高;注入抗神经降压素血清后,大鼠痛阈则明显降低,而注入抗强啡肽血清后,对NT的镇痛效应无显著影响,结论:PAG内NT在痛觉调制中发挥着重要的作用,且其作用不依赖于PAG内的内源性强啡肽。 相似文献
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应用RIA法测定了脊髓损伤后脊髓β-内啡肽和强啡肽的含量,设50g-cm组、75g-cm组,假手术组和对照组,损伤后于30min,2h,24h和1周四个时相观察,结果:两肽含量均有明显升高,强啡肽A1-13含量尤为明显,损伤越重升高越明显,提示内源性阿片肽尤其强啡肽A可能参与脊髓损伤后的病理改变。 相似文献
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用SD大鼠建立红藻氨酸 (KA)诱发实验性颞叶癫痫动物模型 ,利用免疫细胞化学方法 (ICC) ,研究KA诱发的癫痫敏感性增强形成过程中 (KA后 1~ 7d) ,大鼠腹侧海马内强啡肽 [DYNA(1 8) ]免疫反应活性变化的时间过程。发现 :KA后 2d ,大鼠腹侧海马齿状回颗粒细胞 (DGC)层出现强啡肽免疫反应阳性神经细胞 ,KA后 4d ,其阳性神经细胞数量及免疫反应强度达高峰 ,KA后 5~ 7d,免疫反应逐渐消失。研究表明 :腹侧海马DGC层强啡肽免疫反应阳性神经细胞消失出现的时间过程 (KA后 5~ 7d)与KA诱发的癫痫敏感性增强形成出现的时间过程 (KA后 5~ 7d)一致 ,提示腹侧海马内源性强啡肽在抗癫痫敏感性增强形成中可能起重要作用 相似文献
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观察了糖尿病患者空腹及馒头餐后血浆胰高血糖素水平的变化。结果表明,胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)及非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者空腹胰高血糖素水平均显著高于正常人。NIDDM患者馒头餐后胰高血糖素水平显著升高,且于各时相均显著高于正常人,胰岛素/胰高血糖素比值的升高幅度则显著低于正常人。提示,糖尿病患者存在胰岛A细胞功能障碍。 相似文献