sIL-15Rá与脾细胞孵育后对小鼠黑色素瘤细胞生长的免疫调节作用

目的: 研究可溶性IL-15Rá与脾细胞共同孵育后对小鼠黑色素瘤细胞生长的免疫调节作用.方法: 制备小鼠脾细胞, 分成两组, 一组加入可溶性重组IL-15Rá (sIL-15Rá), 另外一组不加, 培养48 h后, 分离两组的贴壁细胞和非贴壁细胞, 流式细胞术(FCM)分析CD4、 CD8、 B220、 CD11c、 CD1a的表达; 并把上述4组细胞(即脾细胞非贴壁细胞组, 脾细胞贴壁细胞组, 脾细胞 sIL-15Rá非贴壁细胞组, 脾细胞 sIL-15Rá贴壁细胞组)和黑色素瘤细胞一起分别注射到小鼠腹部皮下, 观察小鼠腹部皮下肿瘤生长抑制情况, 对照组只注射小鼠黑色素瘤细胞.结果: 脾细胞 sIL-15Rá贴壁细胞组小鼠黑色素瘤的生长速度显著小于其他各组; FCM分析, 此组细胞主要成分可能为树突状细胞(DC). 结论: sIL-15Rá与脾细胞共同孵育后, 可能通过DC的作用, 对黑色素瘤的生长进行免疫调节, 从而抑制瘤细胞的生长.     

血浆sIL-2R对急性期川崎病调节性T 细胞的影响

目的探讨sIL-2R血浓度对急性期川崎病（ KD）患儿调节性T细胞（ Treg）的影响。方法急性期KD患儿33例,正常同龄对照儿童14例。流式细胞术检测外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞的比例和CD4＋CD25＋T细胞磷酸化STAT5（pSTAT5）蛋白平均荧光强度（MFI）;流式微球阵列术（CBA）检测血浆sIL-2R、IL-2、IL-7、IL-15的浓度;荧光定量PCR（real-time PCR）检测CD4＋CD25＋T细胞Foxp3、GITR、CTLA-4、IL-2Rα、IL-2Rβ、IL-2Rγ和CD 4＋CD25-T 细胞 IL-17A、RoR-γt 等基因mRNA表达。结果（1）急性期KD患儿CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞比例及相关分子Foxp3、GITR、CTLA-4 mRNA表达明显低于同龄对照组（P＜0．05）,Th17细胞相关因子IL-17A、ROR-γt mRNA表达明显增高（P＜0．05）,IVIG治疗后呈不同程度的恢复（P＜0．05）。（2）急性期KD患儿CD4＋CD25＋T细胞pSTAT5蛋白水平显著下调（P＜0．05）,IVIG治疗后明显上调（P＜0．05）。（3）急性期KD患儿血浆sIL-2R浓度显著增高（P＜0．05）,IVIG治疗后下降（P＜0．05）;其中KD合并冠脉损伤组（KD-CAL＋）明显高于无冠脉损伤组（KD-CAL-）（P＜0．05）;IL-2、IL-7、IL1-5浓度无明显改变（P＞0．05）。（4）急性期KD患儿CD4＋CD25＋T细胞IL-2Rα、IL-2Rβ基因mRNA表达明显低于同龄对照组（P＜0．05）,IVIG治疗后呈不同程度的升高（ P＜0．05）;IL-2Rγ基因mRNA表达无明显改变;sIL-2R血浓度与IL-2RβmRNA、pSTAT5及Foxp3 mRNA表达呈负相关（ P＜0．05）;pSTAT5与Foxp3 mRNA表达呈正相关（ P＜0．05）。结论血浆sIL-2R明显增高可致IL-2/STAT5信号途径传导异常,这可能是导致急性期KD Treg细胞下调的因素之一。     

G-CSF 动员的外周血干细胞悬液冷冻保存后诱导培养树突状细胞的研究

目的：研究粒细胞集落刺激因子（G-CSF） 动员的外周血干细胞（PBSC）悬液中单个核细胞(MNC)冷冻保存后经不同诱导途径培养的树突状细胞(DC)的特性，探讨PBSC悬液冷冻保存后诱导培养DC的方法。 方法： 用两种保护液-80 ℃冷冻保存PBSC悬液，分析复苏MNC中CD34+细胞、CD14+细胞、CD14+PI+细胞，并分两种方法诱导培养复苏MNC: 贴壁细胞经粒细胞单核细胞集落刺激因子（GM-CSF）、白细胞介素4（IL-4）培养2周，培养结束前加入肿瘤坏死因子α（TNF-α）、布雷菲德菌素（BFA）；非贴壁细胞经酪氨酸激酶3配体（FL）、干细胞因子（SCF）、GM-CSF、IL-4培养1周, 再按前1种方法继续培养2周。培养结束后, 流式细胞仪分析DC特性。 结果： 两组复苏MNC与新鲜MNC比较：CD34+细胞含量均无明显差异(P>0.05)；而CD14+细胞少，CD14+PI+细胞百分率高（P<0.01）；贴壁细胞少，贴壁细胞诱导培养DC效果不佳；非贴壁细胞扩增诱导均能获得大量成熟的激活的能够分泌IL-12(p40)的髓系DC。 结论： PBSC悬液冷冻保存后能用于培养髓系DC，但培养方法应以扩增诱导为主。     

人肺癌和乳腺癌组织IL-15的表达与临床病理因素相关分析

目的检测人体肺癌和乳腺癌组织中IL-15和IL-15Rα的表达及NK细胞和CD8^＋细胞的浸润,以探求IL-15在人体肺癌和乳腺癌发生发展中的作用。方法用免疫组化方法,检测29例肺癌和51例乳腺癌肿瘤组织标本中IL-15和IL-15Rα的表达及NK细胞和CD8^＋细胞的浸润,分析IL-15、IL-15Rα、NK细胞、CD8^＋细胞之间相关关系及与临床病理因素之间的关系。结果肺癌和乳腺癌肿瘤组织中IL-15表达的阳性染色密度值（PSD）随临床分期增加而减少,肿瘤直径〈3cm组大于肿瘤直径≥3cm组,无淋巴结转移组大于有淋巴结转移组。两种肿瘤组织中IL-15的表达和IL-15Rα的表达没有相关性,与NK细胞、CD8^＋细胞的浸润成正相关。IL-15Rα的表达与这两种肿瘤病人的临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移无关。结论IL-15高表达者,多处于肿瘤分期早期,瘤体体积较小,少伴有淋巴结转移;IL-15低表达者,多处于肿瘤分期晚期,瘤体体积较大,多伴有淋巴结转移。推测IL-15在这两种肿瘤发生发展中可能起抑制作用。     

多细胞因子组合对人脐血单个核细胞体外扩增及粘附分子和CXCR4表达的影响

目的：探讨不同细胞因子组合对人脐血单个核细胞体外扩增及扩增后粘附分子和CXCR4表达的影响。方法：将新鲜脐血标本分离的单个核细胞接种于含有不同细胞因子组合的无血清无基质培养体系中培养7天,在0、7天检测有核细胞数（TNC）、CD34^＋细胞数及CD34^＋CXCR4^＋、CD34^＋CD49d^＋、CD34^＋CD62L^＋的细胞数和集落形成单位（CFU）数。根据不同细胞因子组合实验分组为：对照组;SCF＋FL（简称SF）组;SFT（SCF＋FL＋TPO）组;SFT6（SCF＋FL＋TPO＋IL-6）组;SFTs（SCF＋FL＋TPO＋sIL-6R）组;SFT6s（SCF＋FL＋TPO＋IL-6/sIL-6R）组。结果：和对照组相比,SF、SFT、SFT6、SFTs、SFT6s组均可有效地扩增脐血造血细胞（P〈0.05）,SFT、SFT6、SFTs、SFT6s四组扩增效果优于SF,差异有显著性（P〈0.05）,但SFT和SFT6、SFTs三组之间却无明显区别（P〉0.05）,在SFT6组合基础上加入sIL-6R后,即SFT6s组能有效地扩增脐血细胞,并优于SFT、SFT6、SFTs三组（P〈0.05）;SF、SFT、SFT6、SFTs四组细胞因子组合均可提高脐血CD34＋细胞上CD49d、CD62L和CXCR4的表达,但四组之间差异无显著性（P〉0.05）,SFT6s组可明显促进脐血CD34＋细胞上CD49、CD62L和CXCR4的表达,并优于SF、SFT、SFT6、SFTs四组,差异有显著性（P〈0.05）。结论：IL-6/sIL-6R可协同SCF、FL和TPO有效地扩增脐血细胞并能促进和归巢有关的CD49d、CD62L及CXCR4表达     

热休克蛋白60对小鼠树突状细胞功能影响体外研究

目的：探讨动脉粥样硬化中重要炎性物质——热休克蛋白60（HSP60）体外对小鼠树突状细胞（mDC）功能影响.方法：小鼠骨髓提取DC,体外培养成熟后与两种浓度mHSP60孵育,动态观察DC突起改变;流式细胞仪检测孵育前后mDC表面标志改变;MLR测定孵育前后mDC刺激功能变化;ELISA法测定MLR上清液中细胞因子浓度.结果：孵育后,mDC突起增加明显;CD11c^＋、CD80及CD86表型显著增加;淋巴细胞刺激功能明显增强;分泌细胞因子IL-12、IFN-γ增加（P＜0.01）而IL-4增加不明显（P＞0.05）,IFN-γ/IL-4比值升高.结论：mHSP60体外可以促进mDC功能,作用呈剂量依赖性.     

雷帕霉素对同种移植耐受模型CD4+CD25+ T细胞活性的影响

目的：研究雷帕霉素（Rapa）对同种移植耐受个体CD4^＋CD25^＋ T细胞体内负免疫调节作用的影响.方法：建立同种皮肤移植模型, 受体鼠术前预输注供体鼠脾细胞, 术后给予环孢素A（CsA）进行耐受诱导.移植后第14天提取耐受诱导模型鼠的T细胞, 经不同浓度Rapa和/或IL-2体外处理后, 混合淋巴细胞反应（MLR）确定T细胞特异增殖水平;流式细胞术（FCM）检测CD4^＋CD25^＋ T细胞比例变化;RT-PCR检测Foxp3 mRNA表达情况;ELISA检测细胞培养不同时间后上清中IL-10的变化.然后将Rapa和/或IL-2处理的T细胞过继转移给同种移植后的BALB/c-SCID鼠, 观察移植物存活状态.结果：CsA加供体脾细胞预先注射可明显延长小鼠移植皮片的存活期（P＜0.05）;移植耐受状态的T细胞经Rapa和/或IL-2体外处理后CD4^＋CD25^＋ T细胞比例升高、增殖水平明显降低、 Foxp3表达量明显增加;过继转输给同种移植SCID鼠后, 其移植皮片存活时间显著延长（P＜0.05）.结论：Rapa可体外扩增耐受诱导模型中CD4^＋CD25^＋ T细胞, 使CD4^＋CD25^＋ T细胞相关的Foxp3和IL-10明显升高, 过继免疫后, 小鼠同种移植物存活时间明显延长, 而低浓度IL-2可以协同Rapa的这一作用.     

TRAIL基因修饰的树突状细胞诱导黑色素瘤细胞凋亡的实验研究

为研究TRAIL基因修饰的树突状细胞诱导黑色素瘤细胞凋亡的作用,研究用携带TRAIL基因的重组腺病毒转染小鼠来源的树突状细胞(dendritic cell,DC),采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测DC TRAIL蛋白的表达水平;将DC-TRAIL与B16黑色素瘤细胞混合培养,显微镜观察细胞生长情况,FCM检测B16细胞的凋亡情况;构建小鼠黑色素瘤模型,分别将DC-TRAIL、DC和PBS皮下注射于肿瘤接种部位,观察小鼠的瘤体生长情况,测量瘤体的体积。结果显示:用Ad-TRAIL转染DC后DC可高表达TRAIL。DC-TRAIL组与DC组相比可明显诱导肿瘤细胞凋亡。用DC-TRAIL、DC和PBS处理黑色素瘤移植小鼠2周后,发现DC-TRAIL组小鼠平均肿瘤体积为(0.33±0.10)cm~3,DC组小鼠平均肿瘤体积为(1.32±0.29)cm~3,PBS组小鼠平均肿瘤体积为(3.01±0.52)cm~3。与DC组和PBS组相比,DC-TRAIL组可明显抑制肿瘤生长。     

IL-12基因联合CD40L基因治疗小鼠黑色素瘤的实验研究

目的：观察腺病毒介导的小鼠白细胞介素12基因（AdmIL-12）和CD40配体基因（AdmCD40L）对小鼠黑色素瘤的抗肿瘤效果。方法：利用B16细胞皮下注射C57BL/6小鼠建立小鼠黑色素瘤模型，单独或联合应用分别携带小鼠IL-12基因和CD40L基因的重组腺病毒进行直接瘤内注射治疗，观察小鼠皮下肿瘤生长及成活情况。采用乳酸脱氢酶释放法检测荷瘤小鼠脾细胞CTL活性变化。结果：AdmIL-12和AdmCD40L在体内外均能有效表达；AdmIL-12能显著抑制荷瘤小鼠皮下肿瘤的生长并明显延长其生存时间，能显著增强荷瘤小鼠的脾细胞CTL杀伤活性。AdmCD40L的抗瘤效果不明显，但与Ad-mIL-12联合应用可明显提高抗肿瘤效果。结论：腺病毒介导的mIL-12基因对小鼠黑色素瘤有显著的治疗效果，且与CD40L基因联合应用能进一步提高抗肿瘤效果。     

幽门螺杆菌相关的消化性溃疡患儿细胞免疫功能研究

目的检测42例幽门螺杆菌（HP）感染相关的消化性溃疡外周血白细胞介素-2（IL-2）、可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）、白细胞介素6和8（IL-6和IL-8）和T淋巴细胞亚群,以探讨其免疫学发病机制。方法IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8和T淋巴细胞亚群检测,分别采用ELISA、双抗体夹心ELISA和APAAP法进行。结果CD3＋、CD4＋细胞百分率、CD4＋/CD8＋比值和IL-2水平均显著低于对照组（P均〈0.01）,而CD8＋细胞百分率、sIL-2R、IL-6、IL-8水平均显著高于对照组（P均〈0.01）。结论HP感染相关的消化性溃疡患儿细胞免疫功能低下且紊乱,该患儿机体的免疫功能障碍在该病的发生中起一定作用。     

全身性红斑狼疮患者T淋巴细胞亚群和sIL-2R变化的观察

观察全身性红斑狼疮（SLE）患者的TI林巴细胞亚群,NK细胞及可溶性白介素2受体（sIL-2R)的变化。以了解患者细胞免疫门节紊乱的发病机制。采用流式细胞术对60例活动性SLE患者和30名对照组进行CD3 ,CD4 ,CD8 ,NK,CD4 /CD45Ra等细胞表面标志的检测;采用ELISA法检测,sIL-2R,结果表明,SLE患者外周血中CD8＋细胞增加,而细胞CD4＋,CD4＋／CD45Ra 细胞和NK细胞均减少,CD3＋细胞无明显变化,sIL-2R水平明显增高,本文的结果提示,活动性SLE患者发病与细胞免疫调节紊乱有关。     

CD4+ CD25+调节性T细胞对树突状细胞的杀伤作用

目的 探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞是否对树突状细胞发挥免疫调节作用及其可能的机制。方法 用MACS（magnetic cell sorting）从BALB／c小鼠静息T细胞分离纯化CD4^＋CD25^＋T细胞，体外细胞增殖实验观察其对CD4^＋CD25^＋T细胞的免疫抑制作用；GM-CSF／IL-4培养自体小鼠骨髓来源DC，FACS（fluorescence-activated cell sorting）鉴定其表面分子特性；以CD3／CD28单克隆抗体活化CD4^＋CD25^＋调节性T细胞，FACS体外杀伤实验研究其对自体DC的调节作用，并观察穿孔素抑制剂EGTA对上述作用的影响。结果 用MACS法成功分离出CD4^＋CD25^＋T细胞，纯度可达98％，特异性表达而Faxp3基因，能明显抑制CD4^＋CD25^＋T细胞的体外增殖；骨髓来源的DC表达CDllc、MHCⅡ及少量协同刺激分子CD80、CD86；FACS体外杀伤实验证实以CD3／CD28抗体体外活化的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对自体DC有显著杀伤作用（P〈0．05），穿孔素抑制剂EGTA能部分抑制该杀伤效应（P〈0．05）。结论 CD4^＋CD25^＋调节性T细胞可通过杀伤作用对自体DC发挥免疫调节作用，穿孔素／颗粒酶杀伤途径可能参与其中。     

可溶性白细胞介素15受体α亚单位的原核表达、纯化及生物学活性鉴定

目的:对鼠白细胞介素15受体α亚单位(IL-15Rα)的胞外区段,即可溶性IL-15Rα(sIL-15Rα)进行原核表达及纯化,并测定其配体结合能力及相应生物学功能.方法:采用RT-PCR方法,以鼠脾脏细胞总RNA为模板扩增编码sIL-15Rα的基因片段,经测序确证后与原核表达载体pQE-30连接,所得重组表达质粒pQE-30 /sIL-15Rα转化E.coli M15构建表达重组子.通过降低诱导温度和IPTG浓度的方式实现重组蛋白的可溶性表达,金属镍螯合的Ni-NTA亲和层析柱纯化目的蛋白,并经SDS-PAGE和Western blot验证.采用固相受体结合分析法测定重组蛋白与IL-15间的亲和力,并以CTLL-2细胞为靶细胞测定重组蛋白的生物学活性.结果:成功构建了重组表达质粒pQE-30 /sIL-15Rα,并在25℃、0.5 mmol/L IPTG条件下实现了重组蛋白的可溶性表达.所得重组蛋白的相对分子量约为29 kD,纯度大于95%,与IL-15之间的亲和力为4.9×10-11 mol/L,具有显著的协同IL-15促CTLL-2细胞增殖效应.结论:获得了功能性的重组蛋白sIL-15Rα,为深入系统地研究IL-15Rα的独特生物学性状,以及开展IL-15靶向性的研究工作奠定了基础.     

重组质粒pcDNA3.1-IL-15转染对小鼠骨髓DC上表面分子的表达及功能的影响

目的: 探讨重组质粒pcDNA3. 1 IL- 15对小鼠骨髓树突状细胞(DC)表面共刺激分子的表达及免疫功能的影响。方法: 构建真核表达质粒pcDNA3. 1 IL- 15, 以其转染小鼠骨髓DC。用流式细胞仪检测转染的DC表面CD40、CD80及CD86的表达, 并分析转染的DC刺激脾淋巴细胞中CD4 、CD8 T细胞亚群的变化。用MTT比色法检测转染的DC刺激T细胞增殖的作用。用ELISA法检测T细胞产生IFN- γ的水平。结果: pcDNA3. 1- IL- 15转染的DC表面CD40、CD80及CD86的表达均有不同程度的升高。重组质粒转染的DC可诱导小鼠脾淋巴细胞中CD4 、CD8 T细胞增殖, 但CD4 /CD8 T细胞的比值降低。结论: 重组质粒pcDNA3. 1 -IL- 15转染可提高DC表面共刺激分子的表达并增强其免疫功能。     

树突状细胞在再生障碍性贫血患者T细胞寡克隆增生中的作用

目的：探讨树突状细胞（Dendritic cell,DC）在再生障碍性贫血（AA）发病中的作用,尤其是对淋巴细胞异常活化的激发作用。方法：采用直接免疫荧光标记流式细胞术分析AA患者骨髓中I型DC的比例;在体外用重组人粒单细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）及白介素4（IL-4）诱导外周血单个核细胞成为DC,流式细胞仪检测DC表型,并观察经纯化人脐血CD34^＋细胞抗原,经可溶性人CD40配体（rhsCD40L）激发后对自体T细胞活化和扩增效应;实时定量PCR（RQ-PCR）定量测定DC载荷抗原前后T细胞TCRVβ基因谱的改变。结果：AA患者骨髓中CD1a^＋CD11c^＋细胞和CD11c^＋CD83^＋双阳性细胞比例增多,且以CD11c^＋CD83^＋双阳性的成熟DC为主;外周血来源的DC负载人脐血CD34^＋细胞后对自体淋巴细胞具有明显的刺激作用,并使T细胞TCRVβ基因谱发生取用偏移。结论：DC在AA淋巴细胞寡克隆增殖中起重要作用,但识别的何种抗原尚进一步研究。     

小鼠sIL-13Rα2在毕赤酵母菌中的表达及初步活性分析

目的:克隆并在毕赤酵母中表达小鼠sIL-13Rα2基因.方法:从小鼠脾脏细胞中提取总RNA,逆转录为cDNA,应用分段PCR的方法将sIL-13Rα2基因定向克隆至酵母表达质粒pPICZα-A,并转染至毕赤酵母菌表达系统进行目的蛋白表达.目的蛋白行SDS-PAGE和Western分析.结果:克隆出可溶性IL-13Rα2目的基因片段,构建重组pPICZα-A/sIL-13 Rα2表达载体,成功转染至毕氏酵母菌,诱导表达出可溶性IL-13Rα2目的蛋白.结论:已成功克隆并在毕赤酵母中表达了小鼠可溶性IL-13Rα2目的基因,为应用sIL-13Rα2蛋白治疗哮喘及其他过敏性疾病奠定了基础.     

HTA-HSP70-BCG诱导的DC疫苗体内抗瘤作用的研究

目的：观察HTA-HSP70-BCG诱导的DC疫苗体内抗瘤效应和机制。方法：骨髓来源的不成熟DC通过在培养基中加入rmGM-CSF和rmIL-4培养5天获得。以HTA-HSP70-BCG冲激DC24小时获得DC疫苗，用流式细胞仪检测DC表面CD86和CD40的表达。取健康BALB／c（SPF）小鼠，第0天右腋皮下接种Hea-F细胞，第5天随机分成5组，分别为：①攻击对照组，不进行任何治疗；②CTX化疗组，第5天在接种部位注射CTX；③CTX＋不成熟DC组，注射CTX6小时后，于小鼠左腋皮下注射不成熟DC；④CTX＋HTA-HSP70-BCG组，注射CTX6小时后，于小鼠左腋皮下注射HTA-HSP70-BCG；⑤CTX＋HTA-HSP70-BCG DC组，注射CTX6小时后，于小鼠左腋皮下注射HTA-HSP70-BCG冲激的DC，于第26天解剖小鼠，称瘤重。制备各组小鼠全脾细胞作为效应细胞，以Hca-F瘤细胞为靶细胞，培养72小时，用MTT法测杀瘤活性。结果：DC经HTA-HSP70-BCG冲激后，CD86和CD40上调，分别为98．17％和90．08％（P〈0．05），HTA-HSP70-BCGDC组肿瘤的体积和重量均较对照组和其它处理组小（P〈0．05），HTA-HSP70-BCGDC组的脾细胞比对照组和其它处理组有较强的杀Hea-F瘤细胞的能力（P〈0．05）。结论：体外构建的HTA-HSP70-BCGDC疫苗在小鼠体内可诱导出较强的杀瘤效应。     

肺炎支原体肺炎患儿外周血T淋巴细胞表面IL-18Rα的变化及意义

目的：探讨肺炎支原体肺炎（MPP）患儿外周血T淋巴细胞表面IL-18Rα表达的意义。方法：采用流式细胞术测定35例MPP患儿外周血T淋巴细胞亚群（CD3/CD4/CD8）和T淋巴细胞表面IL-18Rα的表达水平,并与正常对照组比较。结果：MPP患儿T细胞亚群与正常对照相比,CD3^＋细胞百分率降低（P〈0.05）,51.4%的MPP患儿CD4^＋/CD8^＋在1.0-1.9的范围之外。急性期MPP组CD4^＋T和CD8^＋T淋巴细胞表面IL-18Rα的表达较正常对照组明显升高,有显著性差异（P〈0.01）;恢复期与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）。恢复期表达水平下降,与急性期比较有显著性差异（P〈0.05）。T细胞亚群异常组与正常组相比,CD4^＋T和CD8^＋T细胞IL-18Rα表达明显增高（P〈0.01）,T细胞亚群正常组与正常对照无明显差别（P〉0.05）。结论：MPP患儿存在细胞免疫功能紊乱,外周血T淋巴细胞存在Th1/Th2失衡,急性期表现为Th1优势应答。     

从G-CSF动员的外周血细胞悬液培养的成纤维细胞样细胞的特性分析

目的： 研究从G-CSF动员的外周血细胞（PBC）悬液培养的成纤维细胞样（F-L）细胞的特性。 方法： 取PBC中贴壁细胞分4组培养：①RPMI-1640组；②L-DMEM组；③粒细胞集落刺激因子（G-CSF）组；④白细胞介素-3（IL-3）组。流式细胞仪分析各组培养的F-L细胞特性。 结果： 培养2-3周后，4组均能收获到F-L细胞，细胞贴壁生长，但不融合，不能连续传代培养，③④组细胞数量明显多于①②组，4组F-L细胞表型相似：CD33+、CD11c+、CD64+、CD14+、CD45+、HLA-DR+、CD86+、CD34-、CD38-、CD3-、CD19-、CD56-、CD29-、CD44-、CD105-；与单核细胞（PB-M）表型差异仅CD38表达不同而与间质干细胞（MSC）或树突状细胞（DC）表型明显不同。 结论： 从PBC培养的F-L细胞为巨噬细胞，不是MSC或DC；G-CSF、IL-3能提高F-L细胞培养数量，不改变PB-M向巨噬细胞分化的分化方向。     

脑囊虫病患者粘附分子和细胞因子水平检测

本文检测了30例未经治疗的脑囊虫病患者血清中可溶性细胞粘附分子(sICAM)、白细胞介素8(IL-8)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)以及患者外周血单个核细胞(PBMC)体外诱导IL-2、IFN-γ及TNF-α的活性,同时也检测了CD11a、CD11b和CD18在患者PBMC表面的表达,以30例正常人作对照,探讨了脑囊虫病人粘附分子、细胞因子水平的变化及在免疫调节中的作用.结果显示脑囊虫病患者血清中sICAM-I水平及患者PBMC体外诱导IL-2、IFN-γ水平显著低于正常对照组,患者血清中IL-8、sIL-2R及患者PBMC体外诱导TNF-α水平明显高于正常对照组,患者组的CD11b阳性细胞百分比显著高于对照组,但是患者PBMC表面CD11a的表达量比对照组低,而CD18的表达在两组间无显著性差异.