耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药分析

目的分析耐亚胺培南铜绿假单胞菌(IRPA)的耐药情况.方法对2008年1月至2011年12月住院患者临床标本中分离的267株耐亚胺培南假单胞菌的检出部位、科室、抗生素的耐药情况进行分析.结果IRPA主要来源于ICU科、呼吸内科、神经内科、神经外科、骨科的患者,其中痰标本中最多,占89.89%;对亚胺培南、氯霉素、氨苄西林三种抗生素的耐药率为100%;对阿莫西林/克拉维酸、四环素、头孢噻肟的耐药率在90%以上;阿米卡星耐药率最低,为26.97%.结论 IRPA感染的治疗较困难且会增加患者的病死率,在临床治疗时应引起足够的重视,选择适合的治疗措施及抗菌药物.     

铜绿假单胞菌耐亚胺培南临床株的耐药基因的研究

目的 分析耐亚胺培南铜绿假单胞菌临床株的耐药特征和耐药机制.方法 VITEK-compact微生物分析仪进行细菌鉴定和药物敏感试验; PCR法对铜绿假单胞菌亚胺培南耐药相关基因(IMP、VIM、GIM、OXA)和膜微孔蛋白基因oprD2进行检测.结果 66株耐亚胺培南铜绿假单胞菌对舒普深、特治星、阿米卡星的耐药率分别为38.5%、40.0%和44.6%,对头孢他啶、头孢吡肟和环丙沙星的耐药率分别为41.5%、43.1%和47.7%;66株耐亚胺培南铜绿假单胞菌中,IMP阳性11株(16.7%)、VIM 4株(6.0%),oprD2基因缺失5株(7.6%),其余耐药基因未检出.结论 铜绿假单胞菌多重耐药现象较为严重,其耐药机制主要与细菌产IMP型金属β-内酰胺酶以及膜微孔蛋白基因oprD2缺失有关.     

铜绿假单胞菌亚胺培南耐药相关基因的研究

目的：研究铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药的遗传学机制。方法：建立检测铜绿假单胞菌编码IMP型金属酶基因和外膜蛋白OprD2基因的PCR法，探讨临床分离的16株纸片协同法产金属酶的铜绿假单胞菌中产金属酶和外膜蛋白OprD2的缺失与亚胺培南耐药的关系。结果：16株产金属酶铜绿假单胞菌IMP基因扩增7株呈阳性，9株阴性；OprD2基因扩增11株呈阴性，5株呈阳性；11株菌既产金属酶，又存在外膜蛋白OprD2基因突变。结论：产金属酶和外膜蛋白OprD2的缺失是铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药的重要机制，并可同时并存。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药性分析

目的 研究铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药率及对其他抗菌药物的耐药率。方法 收集2001年1月至2003年12月我院细菌室分离的铜绿假单胞菌，采用琼脂扩散法作敏感试验。结果 2001年分离的铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药率为20％（25／125），2002年为35％（56／160），2003年为41％（82／200）。痰标本分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌最多见，占69．3％（113／163）。结论 铜绿假单胞菌对碳青霉烯类的耐药率逐年增加，并对多种抗菌药耐药，应引起高度重视。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌的临床分离及耐药机制分析

目的：了解我院耐亚胺培南铜绿假单胞菌（IRPA）的临床分布情况,并探讨其耐药机制。方法：对2009年1月～2010年12月我院住院患者临床分离的非重复性IRPA的数据资料进行统计分析,采用PCR方法检测金属酶基因和外膜通道蛋白基因。结果：从404株铜绿假单胞菌中共分离出100株IRPA,分离率为24.75%。其中90株（90.0%）IRPA来源于下呼吸道痰液标本;IRPA主要来源于重症医学科（ICU）;IRPA对阿米卡星最敏感率为73.0%（耐药率为27.0%）,其次是哌拉西林/他唑巴坦（敏感率为63.0%）,哌拉西林（敏感率为59.0%）,庆大霉素（敏感率为58.0%）,头孢他啶（敏感率为57.0%）,其余药物的敏感率均〈50.0%。仅1株IRPA检测出IMP基因阳性（1.0%）,测序为IMP-9型金属酶基因,其余金属酶基因均未检出;oprD2基因缺失的IRPA有65株（65.0%）。结论：我院IRPA主要是由于外膜通道蛋白oprD2缺失引起,且已有IMP-9型IRPA在我院流行,需引起重视。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药性分析

目的：探讨住院病人临床标本中分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌(IRPA)的耐药情况,以指导临床有效使用抗生素。方法：按常规方法对铜绿假单胞菌进行分离培养,VITEK—Ⅱ全自动细菌鉴定仪进行药敏实验采用纸片扩散(K-B)法,按2005年NCCLS标准对结果进行判读,使用whonet5.3软件对数据进行统计处理。结果：60株IR-PA对14种常用抗生素的耐药率分别为：头孢他啶100.0％,头孢哌酮／舒巴坦98.0％,头孢吡肟72.0％,哌拉西林70％,哌拉西林／他巴坐坦71.7％,替卡西林／克拉维酸85.0％,美洛培南75％,氨曲南78.3％,环丙沙星51.7％,左氧沙星氟78.3％,阿米卡星35.0％,庆大霉素45.0％,复方新诺明98.3％。除环丙沙星、庆大霉素、复方新诺明外,IRPA组的耐药率明显高于亚胺培南敏感铜绿假单胞菌(ISPA)组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：IRPA对大多数常用抗生素呈现出更强的耐药性。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药谱分析及临床治疗分析

目的 了解耐亚胺培南铜绿假单胞菌(PA)在医院内的流行情况及耐药谱的特性.方法 采用BD Phoe-nixTM 100全自动细菌鉴定药敏系统及纸片扩散法测定176株耐亚胺培南PA的耐药性.结果 176株耐亚胺培南PA主要来源于下呼吸道标本(60.8％),在临床病区分布居前三的依次为重症监护病房(ICU)、呼吸内科及神经外科,对多粘菌素B均敏感,阿米卡星、庆大霉素敏感率较高,其余抗菌药物的敏感率均较低.结论 耐亚胺培南PA的医院内感染较严重,其主要来源为ICU病房,主要致病部位为呼吸道.治疗此类细菌感染宜参考实验室的细菌药敏结果选用敏感的氨基糖苷类或多粘菌素.     

铜绿假单胞菌亚胺培南耐药株的临床感染及其诱因分析

目的：探讨亚胺培南耐药的铜绿单胞菌临床感染情况及其危险因素。方法：对各种送检的痰、尿、分泌物等标本进行培养并采人汤稀释法对亚胺培南等８种抗生素进行最小抑菌浓度分析。结果：分离的３６．０％铜绿假单胞菌菌株呈现亚胺培南耐药,以ＩＣＵ病房、高干病房的患为主,病情较重,３１．４％的患使用过罗氏芬,２０．０％的患用过泰能。结论：随着抗生素的大量使用,越来越多的铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药,多发生于危重、     

Ⅰ类整合子与耐亚胺培南铜绿假单胞菌多重耐药机制探讨

目的：探讨Ⅰ类整合子在耐亚胺培南铜绿假单胞菌多重耐药中的作用。方法：收集天津市4所大型医院共67株临床分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌,进行Ⅰ类整合子筛选及药敏试验。结果：67株耐亚胺培南铜绿假单胞菌中有46株检出Ⅰ类整合子（68．7％）;Ⅰ类整合子阳性IRPA和Ⅰ类整合子阴性ⅠRPA的多种药物耐药率无统计学差异。结论：Ⅰ类整合子可能不是导致耐亚胺培南铜绿假单胞菌多重耐药的主要原因。     

铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药机制的研究

目的：研究铜绿假单胞菌（PA）对亚胺培南的耐药机制，为临床合理选择抗生素提供确切的依据。方法：用2-巯基丙酸和头孢他啶双纸片协同法，检测临床分离的48株耐亚胺培南PA金属β-内酰胺酶（MBL）产生率，并提取各菌株的外膜蛋白，进行SDS-PAGE电泳分析，比较各耐药菌株外膜蛋白与标准菌株的差异。结果：48株耐亚胺培南PA中8株产MBL；在外膜蛋白SDS-PAGE图上发现32株缺少外膜蛋白OprD2，其中8株还伴随其他外膜蛋白的改变。结论：PA对亚胺培南耐药的主要原因是外膜蛋白OprD2缺失或含量减少以及MBL的产生，或由两者共同作用所致。     

亚胺培南耐药铜绿假单胞菌氨基糖苷类修饰酶基因型分布

目的调查成都地区亚胺培南耐药铜绿假单胞菌氨基糖苷类抗生素耐药特点及氨基糖苷类修饰酶基因型。方法琼脂稀释法测定庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素、奈替米星、异帕米星、卡那霉素6种抗生素对23株耐亚胺培南铜绿假单胞菌的最低抑菌浓度。PCR法检测氨基糖苷类修饰酶编码基因。结果卡那霉素、庆大霉素对23株铜绿假单胞菌MIC50、MIC90均为256 mg/L,耐药率分别为100%和91.3%。阿米卡星、异帕米星、妥布霉素及奈替米星的耐药率分别为56.6%、65.2%、69.6%和78.3%。23株铜绿假单胞菌检出4种修饰酶基因,其中aac(3)-Ⅱ基因型12株,aac(6′)-Ⅰ基因型11株,ant(2″)-Ⅰ基因型6株,ant(3″)-Ⅰ基因型9株;12株菌株同时存在2种或2种以上基因型,1株菌株同时具有4种基因型。结论成都地区亚胺培南耐药铜绿假单胞菌对氨基糖苷类抗生素耐药率高,主要有aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ和ant(3″)-Ⅰ四种氨基糖苷类修饰酶基因型。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌产金属酶及耐药监测

目的了解耐亚胺培南铜绿假单胞菌（Imipenem resistant Pseudomonas aeruginosa,IRPA）在我院的感染现状、产金属酶情况及其对临床常用抗茵药物的耐药监测,以指导临床更有效地使用抗生素。方法用法国梅里埃公司的VITEK．32全自动细菌鉴定与药敏系统检测其耐药性。用双纸片协同法检测铜绿假单胞茵产金属酶。结果分离的136株铜绿假单胞茵中耐亚胺培南的菌株有85株（占62．5％）,其中产金属酶的有22株（占16．2％）;耐亚胺培南铜绿假单胞菌主要分布于重症监护病房（ICU）、干部病房、呼吸内科、脑外科;IRPA与亚胺培南敏感铜绿假单胞茵（Imipenem susceptible Pseudomonas aeruginosa,ISPA）耐药性有明显差异。结论IRPA对抗茵药物的耐药率明显高于ISPA且呈多重耐药,产金属酶是铜绿假单胞菌耐亚胺培南的主要机制之一。加强监控和优化使用抗生素,控制IRPA在院内的流行。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药性及危险因素分析

目的分析耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药性及其产生的危险因素，为临床合理使用抗生素提供依据和探讨该耐药菌的防治方法。方法采用常规方法检测我院2003～2007年临床标本分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌的耐药性，并回顾性分析比较该菌感染患者在院内采取的各项措施、病情发展等危险因素。结果2003～2007年共分离出769株铜绿假单胞菌，其中195株是耐亚胺培南株，占25．3％，每年耐亚胺培南株的检出率依序分别为15．7％、11．9％、13．8％、24．1％、41．4％。耐亚胺培南铜绿假单胞菌对其它抗生素的耐药率最低的是多粘菌素E（0．2％），对氨基糖苷类的阿米卡星（46．1％）、庆大霉素（52．3％）和妥布霉素（52．6％）也相对较低。该菌感染单因素分析：入住ICU、使用广谱抗生素大于3周、住院时间超过4周、气管插管或气管切开、2周内接受碳青酶烯类治疗是耐亚胺培南铜绿假单胞菌感染的危险因素。结论耐药性铜绿假单胞菌逐年增多，合理使用抗菌药物、缩短患者ICU住院时间、增强机体免疫功能等，减少院内感染机会，有利于防止耐亚胺培南铜绿假单胞菌的产生。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌的β-内酰胺类耐药基因研究

[目的]了解临床分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌（PAE）的相关耐药基因存在状况。[方法]对16株铜绿假单胞菌采用PCR检测亚胺培南耐药的相关基因（TEM、OXA-10群、SHV、oprD2、IMP、CARB、blaDHA、VIM、PER、GES、VEB）。[结果]16株铜绿假单胞菌TEM阳性4株（25.00%）、OXA-10群阳性5株（31.25%）、SHV阳性5株（31.25%）、orpD2阳性16株（100%）、IMP阳性2株（12.50%）CARB阳性1株（6.30%）、blaDHA阳性1株（6.30%）、VIM阳性1株（6.30%）、PER阳性0株（0）、GES阳性1株（6.30%）、VEB阳性0株（0）,且部分菌株携带3个以上的耐药基因。[结论]临床分离的耐亚胺培南铜绿假单胞菌携带多种耐药基因,没有导致院内感染的流行耐药菌株。     

100株ICU院内感染铜绿假单胞菌的耐药性分析

目的了解新疆维吾尔自治区人民医院重症监护病房（ICU）院内感染铜绿假单胞菌对临床常用抗菌药物的耐药性,以指导临床合理使用抗菌药物。方法选取2009年6月～2010年11月住院的100位患者痰培养检出的铜绿假单胞菌,用法国梅里埃微生物检测系统进行检测。结果铜绿假单胞菌对氨苄西林和氨苄西林/舒巴坦的耐药率最高,均达到100%,其次是复方磺胺甲基异噁唑（99%）、头孢呋辛钠（98%）、庆大霉素（33.3%）。结论临床医生应根据流行病学及微生物实验室提供的药敏实验结果选择敏感药物,并根据其指导正确的经验性治疗,有效控制感染,减少耐药性。     

437株铜绿假单胞菌的耐药性及相关因素研究

目的：探讨铜绿假单胞菌(PA)的耐药性分布及相关因素。方法回顾性分析该院2013年1月—2014年10月分离培养出PA（n=437）对抗菌药物的耐药性及相关因素。结果PA对头孢曲松和复方新诺明的耐药率分别为94.1%和90.6%;而对阿米卡星、美罗培南、左氧氟沙星和妥布霉素均敏感。在耐药菌株中,泛耐药PA和非泛耐药PA 分别占8.0%(35/437)和92.0%(402/389)。泛耐药PA感染与性别因素,差异无统计学意义(P>0.05),而与年龄、营养不良、住院时间、机械通气、人工气道、结构性肺疾病、光谱抗生素的使用时间有关(P＜0.05)。结论 PA存在严重耐药性,加强监测和控制泛耐药PA的相关因素至关重要。     

铜绿假单胞菌对环丙沙星的抗药性和耐药性机制研究

目的研究铜绿假单胞菌对环丙沙星的抗药性(resistance)和耐药性(tolerance)机制,并予以区分。方法分离养殖场和医院铜绿假单胞菌33株,用微量肉汤稀释法测定铜绿假单胞菌临床分离株对喹诺酮类抗生素的最低抑菌浓度(MIC),筛选喹诺酮抗药菌5株;体外连续培养诱导铜绿假单胞菌标准菌株P.aeruginosa ATCC27853,得到对环丙沙星和头孢噻肟的高抗药性菌株PA34。检测及分析铜绿假单胞菌喹诺酮耐药决定区(QRDR)的基因突变;荧光比色法检测不同抗药性表型的铜绿假单胞菌外排泵活性;荧光定量RT-PCR法检测铜绿假单胞菌外排泵、跨膜转运蛋白及喹诺酮靶酶编码基因的mRNA表达水平。结果 临床分离的5株喹诺酮抗药表型的铜绿假单胞菌,其外排泵活性均显著高于标准菌株(P<0.01),外排泵、喹诺酮靶位酶编码基因的mRNA的表达量上调、跨膜转运基因表达量下调,DNA旋转酶A亚基gyrA基因均发生点突变Thr-83→Ile。PA34和这5株抗药性菌株表现一致,但其MIC远高于这5株抗药性菌株,主要由于PA34除了gyrA基因发生点突变Thr-83→Ile外,parC基因发生多点突变Glu-84→Gln、Gln-91→Lys,且跨膜转运基因表达量极低。结论 在喹诺酮类抗生素选择压力下,铜绿假单胞菌能发展多种可能的机制以消除抗生素对细菌代谢的损伤,对类似gyrA、parC基因突变称为抗药性,其他生理性适应机制称为耐药性,其抗药性突变和耐药性调节共同决定了抗药性表型,但对其加以区分并分别研究,更容易集中研究单纯的抗药性突变机制,采取相应的用药措施。     

环丙沙星及亚胺培南体内、外诱导交叉耐药铜绿假单胞菌

目的:研究环丙沙星及亚胺培南体内、外诱导铜绿假单胞菌交叉耐药的耐药诱导性.方法:以铜绿假单胞菌临床分离敏感株PA5,利用含药琼脂平板法(MH琼脂)及小鼠铜绿假单胞菌腹膜炎动物模型,研究两药体内、外诱导交叉耐药情况.结果:体外环丙沙星及亚胺培南在1×MIC、2×MIC浓度可诱导耐药菌产生,交叉耐药率9.2%及20.8%.体内环丙沙星诱导产生交叉耐药率为3.8%.结论:铜绿假单胞菌交叉耐药菌均可经环丙沙星或亚胺培南在体内、外诱导选择产生.体外环丙沙星与亚胺培南诱导选择耐药突变频率及交叉耐药率无明显差异,体内交叉耐药菌的产生与药物剂量相关.