NF-кB与心肌损伤的研究进展

核因子kmppaB(NF-кB)是具有广泛生物学作用的多极性核转录因子,其重要作用之一是调控细胞凋亡.心肌组织中NF-кB研究证实,NF-кB积极参与心肌病致炎细胞因子、缺血再灌注损伤、心肌肥厚和凋亡过程.     

肠缺血再灌注损伤与NF-кB研究进展

核因子kappa B(NF-κB)是一种重要的转录因子,NF-κB能够调节诸多基因的表达,参与炎症、免疫应答、细胞增殖、细胞凋亡等生物过程。肠道的缺血再灌注损伤是一种常见的病理生理过程,研究表明许多细胞因子参与了这一过程,如TNF-α、IL-1、IL-6、ICAM-1等,而NF-кB可以调控这些因子的表达。现就NF-κB和肠缺血再灌注损伤之间的联系和作用作一综述。     

NF-κB 与脑出血后继发性损伤的研究进展

自发性脑出血是一种高发病率、高病死率和高致残率的脑血管疾病,目前尚无特异及有效的治疗方法,不良的预后给家庭和社会都带来了沉重负担。脑出血后除血肿本身对脑组织的直接损伤外,由此引起的一系列继发性损伤也影响着患者的预后。本文就NF-κB在脑出血后的继发性脑损伤过程中所扮演的角色及其机制进行综述。     

扩张型心肌病大鼠心肌α-actin和NF-кB的表达及其与心功能的关系

目的:观察扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌骨骼肌型α-肌动蛋白(α-actin)和核因子-кB(NF-кB)的表达及其与心功能的关系。方法:通过腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型。超声心动图测定左室射血分数(LVEF),RT-PCR检测心肌骨骼肌型α-actin mRNA表达,免疫组化方法检测心肌骨骼肌型α-actin和NF-кB蛋白的表达。结果:(1)与正常大鼠比较:DCM大鼠骨骼肌型α-actin mRNA及蛋白表达均上调(P<0.01);DCM大鼠NF-кB活性增强(P<0.01)。(2)DCM大鼠LVEF与骨骼肌型α-actin mRNA水平呈负相关(r=-0.596,P<0.05);NF-кB活性与LVEF呈负相关(r=-0.738,P<0.01)。结论:DCM大鼠心肌骨骼肌型α-actin表达上调作为心肌细胞肥大的标志,提示左室收缩功能恶化,心肌进行代偿。DCM大鼠心脏局部炎症反应活跃并损害心功能。     

板蓝根多糖对NF-кB活性的作用

观察板蓝根多糖对核因子-кB(nuclearfactor Kappa B,NF-кB)核结合活性的影响.以内毒素(LPS)刺激J744.a.1小鼠的巨噬细胞株,可诱生出较高的NF-кB与DNA结合活性,分别采用LPS预刺激、LPS后刺激和LPS与板蓝根多糖同时刺激等3种方法对其处理,分离核蛋白,进行NF-кB与DNA结合活性测定,结果用光密度扫描定量分析.板蓝根多糖在3种情况下均可降低LPS刺激所致的NF-кB与DNA的结合活性升高.     

同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞IкB和NF-кB表达的影响

目的:观察同型半胱氨酸(Hey)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核因子(NF)-кB的表达、激活的影响及其诱导动脉粥样硬化形成的分子机制.方法:将体外培养的HUVECs分为对照组、2.5(H1),5(H2),10(H3)及15 mmol/L(H4)5组,培养24 h.通过四甲基噻唑氮蓝(MTT)比色法测定细胞活力,采用RT-PCR法检测NF-кB p65 mRNA的表达,Westem blot检测NF-KB抑制蛋白-α(IKB-α)的蛋白降解,免疫组化法检测NF-кB的核转移趋势.结果:H2,H3,H4组HUVECs细胞活力较对照组明显下降(P<0.01);Hey可使NF-кB p65 mRNA的表达明显增强(P<0.05或P<0.01);Hey可促进IкB-α蛋白降解,且呈现明显的剂量依赖性;Hey处理HUVECs后,大量的NF-кB p65从细胞质进入细胞核.结论:Hey可通过增强NF-кB p65 mRNA的表达,加速IкB-α蛋白的降解,促进NF-кB p65的释放、活化,从而转移进细胞核,调节其下游的趋化因子、细胞黏附分子的表达,促进动脉粥样硬化的形成和发展.     

NF-κB的研究进展

核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在于真核细胞内的基因多向性转录因子,属于Rel家族,于1986年首次在小鼠B淋巴细胞的核抽提物中发现,因能与免疫球蛋白κ链基因的     

肌钙蛋白与心肌损伤的研究进展

心肌肌钙蛋白（Cardiac troponin,CTn）是目前反应心肌损伤的较理想的标志物,其特异性、敏感性、诊断时间窗均优于肌酸激酶同工酶,本文就肌钙蛋白用于诊断心肌损伤的研究进展做一综述。     

心肌损伤标志物的研究进展

在心血管疾病的早期诊断、心肌损伤的程度、鉴别诊断、疗效评价、预后估计等方面 ,心肌损伤标志物分析的临床价值已被公认 ,且在心肌的非侵入性监测、对于辅助临床诊断和指导治疗起重要作用。现对特异性和敏感性高的心肌损伤标志物的最新研究进展综述如下。1心肌肌钙蛋白I(cTnI)当心肌缺血性损伤发生后 ,细胞膜的通透性增高 ,细胞内小分子物质如cTnI及其复合体很快通过细胞膜进入细胞间质 ,从而在外周血中出现。出现在外周血中的主要是cTnI-TnC复合体 ,游离的cTnI、cTnI-cTnT及cTnI-cTnT-TnC复合体极少[1]。人cTnI含有五个螺旋区…     

中枢NF-кB在慢性心力衰竭时对交感神经活动的影响

20世纪60年代研究发现心力衰竭早期交感神经系统最先被激活,随之带动肾素-血管紧张素-醛固酮系统、下丘脑-垂体系统、细胞因子和肽类信号系统的激活.     

PRMT2下调NF-кB对甲状腺癌细胞增殖及凋亡的影响

目的:构建稳定表达PRMT2和空载体细胞系SW579-PRMT2-V5、SW579-V5,探讨PRMT2对人甲状腺癌SW579细胞生长的影响及其作用机制.方法:应用Lipofectamine 2000将真核表达载体pCDNA3.1/NT-V5-PRMT2和空载体pCDNA3.1/NT-V5导入SW579细胞,经G418抗性筛选得到稳定的克隆并扩大培养成细胞系,MTT法检测稳定表达PRMT2对SW579细胞生长的影响,流式细胞仪分析细胞凋亡的变化.Western blot检测转录因子NF-кB及相关基因的变化.采用RT-PCR和Western blot鉴定稳定表达PRMT2的SW579细胞.结果:成功建立了稳定表达PRMT2和空载体的细胞系SW579-PRMT2-V5、SW579-V5.PRMT2显著抑制SW579细胞体外增殖能力.而且在诱导SW579细胞发生凋亡的同时,PRMT2可下调NF-кB活性及其调节基因cyclin D1的表达.结论:PRMT2可通过诱导细胞凋亡和下调NF-кB活性而抑制人甲状腺癌细胞增殖.     

NF-κB信号传导与疾病研究进展

核因子-κB(NF-κB)信号转导通路广泛参与机体许多生理和病理过程,如炎症反应免疫反应和肿瘤,调节多种基因表达。本文综述了NF-κB系统组成、信号转导过程、相关疾病及其治疗,为疾病治疗提供理论基础。     

IкB激酶生物学特征及其抑制剂研究进展

NF-кB信号通路调控超过150个靶基因的表达,其中包括细胞因子、炎症趋化因子、白细胞黏附因子、诱导效应酶等,对机体免疫反应、炎症反应、应激反应、凋亡等发挥重要的作用。IкB激酶(IKK)是该信号通路的关键激酶,其结构较为独特,由催化亚基和调节亚基组成。IKK的激活需要两种亚基的相互作用和上游激酶对其的磷酸化。鉴于IKK的关键作用,研究者们以其为靶点已研发出大量的抑制剂,为新型抗炎、抗肿瘤药物的研发提供了极为有利的切入点。     

NF-кB与Bcl-xl在非小细胞型肺癌中的表达及关系

目的:探讨细胞核因子NF-кB的表达在肺癌发生发展中的作用及其与凋亡调控基因B cl-x l相互关系。方法:对8例正常支气管粘膜上皮,43例肺癌(其中10例有淋巴结转移)的石蜡切片组织,应用免疫组织化学链霉素抗生素蛋白-过氧化酶法检测NF-кB和B cl-x l蛋白的表达。结果:43例肺癌和10例有淋巴结转移的肺癌中NF-кB阳性率分别为67.44%和60.00%,显著高于正常支气管粘膜上皮阳性率12.50%(P均<0.05);低分化、中分化肺癌中阳性率分别为81.25%、77.78%,较高分化阳性率28.57%明显升高(P均<0.01)。TNM分期Ⅲ期病例中NF-кB表达阳性率93.75%高于Ⅰ+Ⅱ期病例的51.85%(P<0.01),NFк-B表达与B cl-x l蛋白表达呈正相关(P<0.01)。结论:肺癌组织中NF-кB的表达明显增强,提示NFк-B活性上调与肺癌的发生有关。NF-кB与凋亡抑制基因B cl-x l的共同表达可能在肺癌中起协同作用,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用。     

新型冠状病毒肺炎与心肌损伤研究进展

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)不仅损伤呼吸系统,也可以导致心肌损伤.在合并心血管疾病的COVID-19患者中心肌损伤发生率更高.并发心肌损伤的COVID-19患者危重率和死亡率明显增加.文章就新型冠状病毒肺炎引起心肌损伤的危险因素、临床表现以及可能机制进行综述.     

心肌损伤生化标志物的研究进展

前房积血多见于眼球钝挫伤。我院1999年1月至2006年12月共收治前房积血患者58例，现报告如下。 1 临床资料 1．1一般情况：男性53例，女性5例，年龄1．5～71岁。其中9岁以下8例，占14％；10-19岁18例，占31％；     

心肌损伤检测方法的研究进展

心肌损伤是临床十分常见的病理改变。不同程度的心肌损伤 ,对疾病诊断及预后判断有较大影响。但由于心肌结构及功能的特殊性 ,早期心肌损伤的检测受到较多的限制。本文就早期心肌损伤检测方法的进展作一综述。1　心肌损伤的研究现状心肌损伤是临床常见的心脏病理变化。研究表明许多因素可以引起心肌损伤 ,如缺血缺氧、生物因子、物理因素、营养失衡、免疫反应、遗传变异、社会 心理 精神因素等。多种因素引起心肌损伤的机制亦较为复杂 ,不同因素或不同程度的同一因素引起心肌损害的特征亦不相同。发生心肌损伤的病人是否发病 ,临床表现的程…     

双黄连注射液对LPS诱导的人血管内皮细胞NF-кB活化的影响

目的检测中药复方双黄连注射液对细菌酯多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞核转录因子-κB(NF-κB)活化的抑制效应。方法用双黄连注射液与人脐静脉血管内皮细胞株(ECV-304)共同培养后,采用MTT法观察双黄连注射液对人脐静脉血管内皮细胞生长的作用,用Sandwich ELISA法及定量免疫细胞技术,检测双黄连注射液对细菌LPS刺激后的血管内皮细胞胞浆(IкB)及核内NF-κB含量变化的影响。结果较高浓度的双黄连注射液对血管内皮细胞的生长有抑制作用,其抑制强度与其浓度呈正相关;血管内皮细胞在LPS刺激下,胞浆内IκB蛋白的含量显著降低,核内NF-κB p65含量显著增高;双黄连注射液预处理后能显著抑制IкB的降解及NF-κB的表达,在亚细胞生长抑制浓度条件下,其抑制效应有统计学意义。结论双黄连注射液可负相调节细菌LPS介导的血管内皮细胞核转录因子-κB的活化。     

Notch与NF-κB信号通路串话的研究进展

Notch与核因子κB（NF-κB）的经典信号传导途径已有较充分的研究。然而,与非经典途径及各自与其他信号途径的串话关系相比,经典途径显得比较简单。Notch信号途径与其他信号途径的串话关系较为复杂,且Notch与某些信号通路的相互作用,其生理相关性仍需得到进一步研究证实。     

NF-κB国外最新研究进展

NF-icappaB(NF-κB)在致炎性转录因子表达时无所不在,调节涉及细胞转化、存活、增殖、侵袭、血管发生、转移和炎症在内的500多个基因的表达,同时,NF-κB信号转导途径参与了炎症、细胞凋亡、免疫反应等病理过程,所以其信号通路在药物介入方面成为潜在靶向目标.