汉防己甲素预防椎板切除术后硬膜外粘连

目的:观察汉防己甲素对预防椎板切除术后硬膜周围瘢痕粘连的作用。方法:实验于2005-08/10在贵阳医学院动物实验中心完成动物实验,光镜观察完成于贵州省人民医院病理科,电镜观察在贵州师范大学电镜中心完成。①30g/L汉防己甲素制备:用0.1mol/L的HCl30mL将3.0g980g/L汉防己甲素(杭州中香化学有限公司)充分溶解,再以0.1mol/L的NaOH反滴定至pH值5.5,最后以生理盐水(pH=5.5)定容至100mL,4℃保存备用。②40只成年大白兔采用随机数字法分为4组,每组10只。将兔行L3节段椎板切除术,形成一处10mm×5mm的硬脊膜裸露区。生理盐水组:予0.5mL生理盐水覆盖;明胶海绵组:予明胶海绵覆盖;汉防己甲素组:予0.5mL汉防己甲素覆盖;汉防己甲素 明胶海绵组:予浸湿汉防己甲素的明胶海绵覆盖。③术后2,4,8周取材作大体、光镜、透射电镜观察;8周行硬膜外粘连分级及计算机图像分析。结果:40只大白兔全部进入结果分析。①瘢痕生长情况:大体、光镜、电镜观察生理盐水组及明胶海绵组硬膜外瘢痕粘连日趋明显。汉防己甲素组及汉防己甲素 明胶海绵组炎性细胞渗出较少,成纤维细胞较少,胶原纤维形成较少,硬膜外瘢痕无粘连。②瘢痕面积和粘连长度/硬膜周长比值测定:生理盐水组两项指标均大于汉防己甲素组、汉防己甲素 明胶海绵组[(0.237±0.004),(0.087±0.004),(0.099±0.006)mm2;0.201±0.006,0.059±0.024,0.063±0.008;P<0.01];明胶海绵组上述两指标也大于汉防己甲素组、汉防己甲素 明胶海绵组(P<0.01);而生理盐水组和明胶海绵组,汉防己甲素组和汉防己甲素 明胶海绵组间则差异无显著性(P>0.05)。结论:汉防己甲素可以有效地预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的形成。     

汉防己甲素对增生性瘢痕成纤维细胞基质金属蛋白酶Ⅰ合成的影响

目的：基质金属蛋白酶Ⅰ(matrix metalloproteinase I，MMP-1)在增生性瘢痕的形成过程中起重要作用，观察汉防己甲素对成纤维细胞MMP-1合成的影响．探讨汉防己甲素对增生性瘢痕的治疗作用。方法：实验于2003-03／12在沈阳军区总医院医学实验科完成。培养增生性瘢痕来源的成纤维细胞，然后分别加入浓度为1，5，10mg／L汉防己甲素，继续培养24h，通过ELISA方法检测培养细胞的上清夜中MMP-1的含量。结果：在汉防己甲素的作用下，成纤维细胞合成MMP-1的量增加，其中对照组是(11．34&;#177;1．15)μg／L，加入1，5，10mg／L的汉防己甲素后MMP-1分别为(23．65&;#177;1．41)，(29．74&;#177;1．92)及(37．12&;#177;1．75)μg／L。结论：汉防己甲素可以促进增生性瘢痕来源的成纤维细胞合成MMP-1，因此其可能对增生性瘢痕具有预防及治疗作用。     

钙拮抗剂减轻大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的效应

目的：对照应用与不应用钙离子拮抗剂大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后某些特异性化学物质的含量，探讨钙离子拮抗剂对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：实验于2003／2004在哈尔滨医科大学动物实验室进行。实验大鼠33只，随机分成3组，每组11只。对照组：术前3d腹腔注射生理盐水，2mL/d，共用3d。维拉帕米组：术前3d腹腔注射维拉帕米16mg／（kg&;#183;d）．共用3d。汉防已甲素组：术前3d腹腔注射汉防已甲素40mg／（kg&;#183;d），共用3d。在缺血前和缺血5h和再灌注20rain后，检测皮瓣脂肪组织中超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化酶活性和丙二醛含量的变化。 结果：实验大鼠33只均进入结果分析。①大鼠腹壁皮瓣超氧化物歧化酶活性：对照组再灌注20rain低于缺血前[（228．92&;#177;22．4），（312．76&;#177;47．77）mmol／L，P〈0.011，维拉帕米组和汉防己甲素组缺血5h低于对照组[（293．30&;#177;28．5），（290．47&;#177;293），（265．74&;#177;293）mmol／L，P〈0．051，维拉帕米组和汉防己甲素组再灌注20rain高于对照组[（332．94&;#177;41．5），（334．89&;#177;41．6）mmol／L，P〈0．01]。②大鼠皮瓣脂肪组织中的谷胱甘肽过氧化酶活性：对照组皮瓣在缺血5h，再灌注20min的谷胱甘肽过氧化酶活性，比缺血前明显降低（P〈0．05或0．01）。再灌注20min时，维拉帕米和汉防己甲素组的谷胱甘肽过氧化酶活性均较对照组明显升高。③大鼠皮瓣脂肪中的丙二醛含量：对照组皮瓣缺血5h时脂肪中丙二醛的含量与缺血前相比无明显差异（P〉0．05），再灌注20min时。丙二醛含量比缺血前明显增高（P〈0．01）。维拉帕米和汉防己甲素组再灌注20min时丙二醛含量比对照组明显下降（P〈0．01）。 结论：维拉帕米和汉防己甲素可以明显地提高皮瓣的超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽过氧化酶活性，并可显著降低丙二醛的含量。钙离子拮抗剂能减轻大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤的脂质过氧化作用。应用钙离子拮抗剂在组织缺血再灌注损伤过程中可以抑制钙离子内流，降低组织细胞的破坏程度。     

汉防己甲素影响糖尿病大鼠各组织葡萄糖转运蛋白4蛋白表达的意义

目的：观察汉防己甲素是否能够提高链脲菌素-糖尿病大鼠各组织葡萄糖转运蛋白4的蛋白表达，并与治疗糖尿病有已知疗效的药物二甲双胍作为对比，分析汉防己甲素对糖尿病的治疗作用。 方法：实验于2004—10／2005—03在国家重点实验室国家人类基因组计划北方中心诺赛基因完成。①选用8—10周龄雄性（SPF级）Wistar大鼠28只。于大鼠静脉注射链脲佐菌素60．0mg／kg，当大鼠血浆葡萄糖浓度≥20mmol／L并且有多尿等其他糖尿病特征时。为糖尿病模型造模成功（n=28）。②将其造模成功大鼠按随机抽签法分为4组（每组7只）：模型组，汉防己甲素组， 二甲双胍组，二甲双胍＋汉防已甲素组。汉防己甲素组：每8小时尾静脉注射1．0mg／kg汉防已甲素（浙江金华制药厂产品，2mL／支），3次／d；二甲双胍组：灌胃100mg／（kg&;#183;d）二甲双胍（丹东医创药业有限责任公司，2mL／支）混悬液；二甲双胍＋汉防己甲素组：每8小时尾静脉注射1．0mg／kg汉防己甲素，3次／d，同时灌胃100mg／（kg&;#183;d）二甲双胍混悬液。模型组：饲以普通饲料喂养。每组干预1周。③在用药1周后将4组大鼠处死，立即解剖大鼠分别取出肝脏、骨骼肌及肾周脂肪组织放入-80℃保存．用电泳及Western blot检测肝脏、骨骼肌及肾周脂肪组织和膜表面／细胞质的葡萄糖转运蛋白4蛋白表达。④计量资料差异比较采用t检验。 结果：大鼠28只均进入结果分析。汉防已甲素组肝脏、骨骼肌及肾周脂肪组织和膜表面／细胞质的葡萄糖转运蛋白4蛋白表达明显高于模型组，是模型组的两三倍（P〈0．05-0．01），尤其在肝脏和脂肪细胞中表达更高。二甲双胍组肝脏、骨骼肌及肾周脂肪组织和膜表面／细胞质的葡萄糖转运蛋白4蛋白表达也明显高于模型组，是模型组的一两倍（P〈0．05），不如前者明显。二甲双胍＋汉防己甲素组肝脏、骨骼肌及肾周脂肪组织和膜表面／细胞质的葡萄糖转运蛋白4蛋白表达也明显高于模型组。是模型缉的2-3．5倍（P〈0．05-0．01），尤其在脂肪细胞中最高。 结论：汉防已甲素可以提高糖尿病大鼠外周组织葡萄糖转运蛋白4蛋白表达。提高对葡萄糖的利用率。该作用与二甲双胍基本相当，两者合用的效果并不特别明显。     

直流电场与汉防已甲素联合应用对急性脊髓损伤的保护作用及其机制

背景：直流电场能促进脊髓再生，但伤后6h置入电刺激器的疗效比伤后立即置入电刺激器的疗效为差，可能与脊髓损伤后出现脊髓水肿有关。目的：探讨直流电场与汉防己甲素联合应用治疗完全性急性脊髓损伤的疗效。设计：随机对照的实验。单位：海南省人民医院骨病外科。材料：实验在海南省人民医院完成。33只中国家犬，体质量10-12kg，犬龄1．5-2岁，由海南省动物中心提供。干预：将33只家犬随机分成3组，用Allen D法致脊髓完全损伤。A组为对照组；B组汉防己甲素治疗组；C组脊髓损伤2h静滴汉防己甲素，脊髓损伤6h再置入电刺激器组。主要观察指标：伤后各组1，2，3个月神经功能、皮质体感诱发电位、神经元数量、神经元截面积和内氏体密度恢复情况。结果：B，C组神经功能早期恢复，P1潜伏期明显缩短，波幅明显升高，神经元计数明显增多，神经元截面积增大及内氏体密度深[B组1，2，3个月时各组数值分别为(27．65&;#177;1．19)，(20．48&;#177;1．02)，(17．45&;#177;1.08)ms；(724&;#177;52)。(877&;#177;41)，(1035&;#177;50)rIV，(37．7&;#177;3．4)，(45．6&;#177;3．2)，(52．5&;#177;2．9)个；(154．96&;#177;6．01)，(181．40&;#177;6．86)，(237．47&;#177;7．38)μm^2，(0．4694&;#177;O．0261)。(O．5996&;#177;0．0302)，(O．6351&;#177;O．0326)pixel，C组则分别为(21．25&;#177;O．83)，(14．63&;#177;O．90)，(13．35&;#177;O．84)ms；(915&;#177;61),(1146&;#177;36)，(1262&;#177;49)nV，(49．3&;#177;3．5)，(60．6&;#177;3．3)，(68．3&;#177;3．3)个；(231．81&;#177;7．38)，(322．67&;#177;8．45)，(386．82&;#177;10．42)μm^2，(0．6476士0．0251)．(O．7611&;#177;O．0305)。(O．8285&;#177;O．0226)pixel]，与A组相比差异有显著性意义[2，3个月时各组数值分别为(37．29&;#177;2．02)．(31．07&;#177;2．06)，(26．60&;#177;1．51)ms；(409&;#177;80)，(667&;#177;66)，(720&;#177;67)nV,(26．3&;#177;2．8)，(31．O&;#177;3．0)，(36．O&;#177;3．4)个；(98．12&;#177;4．93)。(113．50&;#177;6．74)，(122．59&;#177;8．03)μm^2，(O．2112&;#177;O．0069)，(O．2773&;#177;O．O117)，(O．3248&;#177;O．0082)pixel]。此外，C组优于B组，差异有显著性意义。结论：汉防己甲素能改善微循环，减轻组织继发性损伤，对实验性脊髓损伤有保护作用。直流电场与汉防己甲素联合应用能更有效地协同治疗脊髓损伤，特别是促进神经功能早期、较好的恢复。     

木犀草素抑制支气管哮喘气道重塑的作用

目的：观察中药木犀草素对哮喘小鼠气道重塑的抑制作用并探讨其可能机制。方法：实验于2006—01／04在南京医科大学呼吸病研究室完成。SPF级雄性BALB／c小鼠32只，体质量18～22g，随机数字表法分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、木犀草素组，每组8只。卵蛋白致敏反复雾化吸入共8周，建立慢性哮喘模型，每次雾化前30min，正常对照组、哮喘模型组生理盐水灌胃，地塞米松组、木犀草素组分别使用地塞米松及木犀草素进行干预。观察支气管肺泡灌洗液中自细胞介素5和γ-干扰素水平的变化。对肺组织切片行苏木精一伊红染色，借助图像分析软件测量基底膜周径、平滑肌面积、管壁面积，计算出支气管管壁厚度和平滑肌厚度。结果：纳入小鼠32只，均进入结果分析。①经过反复抗原激发，哮喘模型组肺泡灌洗液中自细胞介素5水平明显高于正常对照组、地塞米松组和木犀草素组[（50．7&;#177;2．9），（16．1&;#177;1．2），（26．8&;#177;1．5），（25．9&;#177;2．6）ng／L，P〈0．05]。②γ-干扰素水平明显低于正常对照组、地塞米松组和木犀草素组[（38．1&;#177;3.3），（64．2&;#177;3．5），（58．2&;#177;4．2），（54．3&;#177;2.4）ng／L，P〈0．05]。③哮喘模型组支气管管壁厚度和平滑肌厚度明显高于正常对照组、地塞米松组和木犀草素组[管壁厚度：（17．1&;#177;1．6），（12．7&;#177;1．1），（14.3&;#177;1．1），（14．0&;#177;1．2）μm；平滑肌厚度：（6．0&;#177;0．5），（4．5&;#177;0．4），（5．0&;#177;0．5），（5．2&;#177;0．6）μm，P〈0．05]。结论：木犀草素可抑制气道壁的增厚和平滑肌增殖，减轻气道重塑。     

神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用

目的：通过电生理学检测，探讨神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用，并与甲钴胺药物进行比较。方法：实验于2002—04／2003—05在南通医学院完成。选用健康的雄性SD大鼠38只。先取30只大鼠建立糖尿病模型，将模型制备成功的大鼠26只随机分为3组，甲钴胺治疗组8只：给予45斗g／kg甲钴胺；神经再生素治疗组8只：给予10mg／kg神经再生素；模型组10只：给予等体积的灭菌生理盐水。另取8只大鼠为对照组：给予等体积的灭菌生理盐水。每只大鼠每日腹腔注射1次，连续给药8周后检测坐骨神经感觉神经动作电位和腓肠肌复合肌肉动作电位。并分别记录其潜伏期、波幅和神经传导速度。结果：参加实验38只大鼠，其中有4只大鼠在造模时死亡，模型组在治疗过程中死亡2只，共有32只大鼠进入结果分析，每组8只。①各组大鼠坐骨神经感觉神经动作电位：神经再生素治疗组坐骨神经感觉神经动作电位波幅、神经传导速度明显高于糖尿病模型组[（598．63&;#177;15．22），（506．63&;#177;27．01）&;#168;V；（51．25&;#177;3．19），（37．37&;#177;3．07）m／s，〈0．01[。潜伏期明显低于糖尿病模型组f（1．16&;#177;0．05），（1．36&;#177;0．08）ms，P〈0．01]。神经再生素治疗组和甲钴胺治疗组各项指标较接近（P〉0．05）。②各组大鼠腓肠肌复合肌肉动作电位：神经再生素治疗组坐骨神经感觉神经动作电位波幅、神经传导速度明显高于糖尿病模型组[（16．87&;#177;1．55），（11．75&;#177;1．91）mV；（40．13&;#177;1．73），（33．13&;#177;1．13）m／s，〈0．011。潜伏期明显低于糖尿病模型组[（1．44&;#177;0．07），（1．93&;#177;0．18）ms，〈0．01]。神经再生素治疗组和甲钴胺治疗组各项指标较接近（P〉0．05）。结论：①神经再生素能提高链脲佐菌素糖尿病大鼠的神经传导速度，能有效保护糖尿病周围神经病变的神经纤维的损害功能，尤其对糖尿病周围神经病变的感觉神经的保护作用更为明显。②神经再生素治疗组动作电位的潜伏期、波幅以及传导速度与甲钴胺治疗组十分接近。     

大鼠侧脑室内注射五肽胃泌素对肺动脉压的影响

目的：探讨五肽胃泌素对大鼠肺动脉压的影响及其所产生的中枢性作用。方法：实验于2003—10／2004—06在郧阳医学院机能实验中心完成。实验选用SD雄性大鼠56只，将大鼠随机分为6组。①生理盐水组（n=6）：于侧脑室内注射生理盐水40μL连续观察30min。②侧脑室注射五肽胃泌素组（n=8）：于大鼠侧脑室内注射五肽胃泌素O．2g／L。③生理盐水＋五肽胃泌素组（n=5）：于大鼠侧脑室预先注射生理盐水40μL，5min后从原导管注射五肽胃泌素0．2g/L，连续观察30min。④酚妥拉明＋五肽胃泌素组（n=12）：于大鼠侧脑室注射酚妥拉明（（受体阻断剂）0．25g／L，连续观察30min肺动脉压。5min后从原导管注射五肽胃泌素0.2g／L。⑤普萘洛尔（β受体阻断剂）＋五肽胃泌素组（n=12）：于大鼠侧脑室预先注射普萘洛尔0．1g／L，5min后从原导管注射五肽胃泌素0．2s／L，连续观察30min。⑥阿托品（M受体阻断剂）＋五肽胃泌素组（n=12）：于大鼠侧脑室预先注射阿托品0．1s／L，5min后从原导管注射五肽胃泌素0．2s／L，连续观察30min。以肺动脉压为指标，在氨基甲酸乙酯麻醉、三碘季铵酚制动、呼吸机控制呼吸的SD大鼠上，观察给药前，给药后1，5，10，15，20，25，30min大鼠肺动脉压的变化。结果：56只大鼠均进入结果分析。①侧脑室注射五肽胃泌素组给药后5，10，15min大鼠肺动脉压明显高于给药前[（20．6&;#177;1．0），（21．2&;#177;1．2），（20．4&;#177;1．0），（18．8&;#177;1．0），（18．7&;#177;0．8），（18．9&;#177;1．0）mmHg.P〈0．01]。②酚妥拉明＋五肽胃泌素组大鼠在给药5，10，15min后肺动脉压明显低于生理盐水＋五肽胃泌素组[（18．6&;#177;1．1），（18．8&;#177;1．0），（18．6&;#177;1．1）mmHg；（20．1&;#177;1．0），（20．9&;#177;0．9），（21．1&;#177;1．0）mmHg，P〈0．01]。③普萘洛尔＋32肽胃泌素组、阿托品＋五肽胃泌素组大鼠在给药5，10，15min后肺动脉压与生理盐水十五肽胃泌素组比较，无明显差异[（19．6&;#177;1.0）,（20．4&;#177;1．1）,（21.0&;#177;1.2）mmHg；（19．5&;#177;1．1），（20．6&;#177;1．2）,（21．4&;#177;1．0）mmHg，P〉0．05]。结论：五肽胃泌素具有中枢性升高肺动脉压的作用，此作用可能部分由脑内β受体介导。     

Ⅰ型及Ⅲ型前胶原核酶对裸鼠增生性瘢痕的干预

目的：观察Ⅰ，Ⅲ型前胶原核酶对裸鼠增生性瘢痕的作用效果。 方法：实验于2004-02／06在中山大学医学院实验动物中心、电子显微镜室及第一附属医院外科实验室进行。①建立裸鼠增生性瘢痕动物模型（80只）。②将裸鼠随机分为实验组Ⅰ型组20只，注射Ⅰ型前胶原核酶；Ⅲ型组20只．注射Ⅲ型前胶原核酶；Ⅰ型＋Ⅲ型组20只，注射Ⅰ型及Ⅲ型前胶原核酶；各组又分为2．5μg／100μL及5．0μg／100μL两个剂量组，每个剂量组各10只裸鼠。对照组：生理盐水组10只，注射生理盐水；空白对照组10只。于建立模型的第4周开始，实验组与生理盐水组每天用微量注射器行瘢痕内多位点注射1次，共7d；第6周取材。③应用苦味酸-天狼猩红染色偏振光法，结合图像分析技术，观察分析各组胶原含量及分布的改变。④电子显微镜观察各组实验前后超微结构的改变。 结果：①各实验组瘢痕体积均缩小；Ⅰ型组、Ⅰ型＋Ⅲ型组实验后与实验前比较体积明显缩小[Ⅰ型组2．5μg/100μL（25．6&;#177;1．2），（28．3&;#177;2．1）mm^3,5．0μg/100μL：（27．9&;#177;3．0），（30．4&;#177;1．7）mm3；Ⅰ型＋Ⅲ型组2．5μg/100μL;（24．8&;#177;1．6）．（29．5&;#177;3．3）mm^3，5．0μg/100μL：（24．6&;#177;1．7），（27．8&;#177;1．8）mm^3，t=1．981-2．025，〈0．051。②Ⅰ型组、Ⅰ型＋Ⅲ型组与对照组相比Ⅰ型胶原纤维分布明显减少。③生理盐水、空白对照组具有典型的增生性瘢痕的特点，各实验组瘢痕形态改变不明显。④实验组及对照组的超微结构改变无明显差异。 结论：Ⅰ和Ⅲ型前胶原核酶均可有效地减少裸鼠增生性瘢痕中胶原的含量。     

夜来香根茎提取物镇痛作用的实验观察

目的：探讨夜来香根茎提取物对小鼠的镇痛作用及其机制，为临床（骨科）疼痛治疗寻找新药。方法：实验于2005—03／04在赣南医学院科研中心实验室完成。①小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只，分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，夜来香根茎提取物0．1mg／g，0．2mg／g，0．1mg／g氨基比林，15min后腹腔注射6g／L冰醋酸0．01mL／g，观察记录给药后15min内小鼠扭体次数。②雌性小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只。分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，0．1，0．2mg／g夜来香根茎提取物，0．01mg／g吗啡，用热板法测定小鼠15，30，60min痛觉反应。③雌性小鼠（n=30），随机分为3组，每组10只，分别腹腔注射0．02mL／g生理盐水，0．004mg／g纳洛酮＋0．01mg／g吗啡，0．004mg／g纳洛酮＋0．1mg／g夜来香根茎提取物，用热板法测定小鼠15，30，60min痛觉反应。④小鼠（n=40），随机分为4组，每组10只，分别给予夜来香根茎提取物0．1mg／g，0．2mg／g及1g／L的吗啡和生理盐水于20，35，50，70min重复电刺激，用电刺激法测定痛觉反应。结果：各实验组小鼠无脱失情况。在热板法致痛作用实验中如有小鼠跳出给予排除。①小鼠扭体反应次数：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物及0．1mg／g氨基比林对醋酸诱发小鼠扭体反应有非常显著的镇痛作用，给药后扭体反应次数均少于生理盐水组（20．2&;#177;10．8，14．5&;#177;7．6，7．6&;#177;4．5，50．6&;#177;15．5，P〈0．01），且夜来香根茎提取物的镇痛效果呈剂量依赖性。②热板法致小鼠痛觉反应的时间：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物对热板致痛有显著的镇痛作用，给药后15，30，60min痛觉反应的时间均长于生理盐水组[（22．1&;#177;6．2），（24．6&;#177;8．8），（22．9&;#177;8．6）s；（26．2&;#177;8．0），（31．1&;#177;10．3），（294&;#177;8．7）S；（12．1&;#177;3．1），（11．9&;#177;2．8），（12．8&;#177;3．0）S，P〈0．05～0．01]，且呈剂量依赖性。纳洛酮0．004mg／g＋夜来香根茎提取物0．1mg／g组给药后各时间点痛觉反应的时间均长于生理盐水组[（28．31&;#177;6．9），（22．4&;#177;5．8），（20．1&;#177;5．5）s；（12．5&;#177;3．1），（12．8&;#177;2．8），（12．1&;#177;3．0）S，P〈0．05～0．01]。纳洛酮0．004mg／g＋吗啡0．01mg以组给药后各时间点痛觉反应的时间[（13．1&;#177;3．3），（12．9&;#177;3．1），（13．2&;#177;2．8）s]与生理盐水组相比接近。③电刺激法致小鼠镇痛率：0．1mg／g，0．2mg／g夜来香根茎提取物及吗啡组给药后20，35，50，70min镇痛率均高于生理盐水对照组[（45&;#177;5）％，（40&;#177;10）％，（35&;#177;5）％，（20&;#177;5）％；（85&;#177;15）％，（80&;#177;5）％，（60&;#177;10）％，（30&;#177;5）％；（90&;#177;10）％，（85&;#177;10）％，（75&;#177;15）％，（45&;#177;15）％；0，P〈0．01]。结论：夜来香根茎提取物具有明显的镇痛作用，其镇痛强度与氨基比林相当，且呈剂量依赖性。阿片受体拮抗剂纳洛酮可拮抗吗啡的镇痛作用，但阿片受体拮抗剂纳洛酮不能拮抗夜来香根茎提取物对热板致痛法小鼠的镇痛作用，表明夜来香根茎提取物的镇痛作用机制并非激动阿片受体而镇痛的。