塞来昔布对大鼠溃疡性结肠炎的作用

目的观察塞来昔布对三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱发结肠炎的大鼠的血清前列腺素E2(prostagland E2,PGE2)及结肠组织COX-2水平影响,并探讨塞来昔布对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用及作用机制。方法 Wistar雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只,A组为正常对照组(未经任何处理)、B组为水杨酸偶氮磺胺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、C组为塞来昔布组、D组为模型对照组(0.9%氯化钠注射液)。B、C、D三组均采用TNBS/乙醇灌肠制作大鼠UC模型后,B组SASP 200 mg/kg、C组塞来昔布10 mg/kg、D组0.9%氯化钠注射液1 ml每天灌胃给药1次,连续治疗7 d后处死所有存活大鼠。在造模成功后每天评定各组大鼠一般状况、DAI(disease activity index)评分;药物治疗后第7天在全麻下心脏采血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清PGE2浓度,取病变组织行HE染色和COX-2免疫组织化学染色。结果 B组和C组一般情况及消化道症状好于D组。C组DAI评分高于B组(P<0.01),与D组相接近(P=0.418),无显著性差异。A组(75.28±7.55)血清PGE2含量表达量均明显少于其他三组(P<0.05)。C组血清PGE2含量表达少于B组、D组(P<0.01)。结论塞来昔布对TNBS诱导的UC无明显治疗作用。虽然塞来昔布可以使TNBS诱发的肠炎大鼠结肠病变处的炎症减轻,使血清PGE2等炎症相关因子表达减少,但未能明显减轻UC肠黏膜的损害,甚至有加重疾病症状的倾向,因此,塞来昔布能否用于UC的治疗仍然有待进一步研究。     

COX-2在对乙酰氨基酚致大鼠药物性肝损伤中的作用

目的探讨COX-2在对乙酰氨基酚致大鼠药物性肝损伤中的作用。方法选择40只SD大鼠随机分成对照组、塞来昔布对照组（A组）、对乙酰氨基酚组（B组）、对乙酰氨基酚＋塞来昔布组（C组）,每组10只。单次给药,24小时后采集血液测定ALT、AST、ALP、TBA等生化指标,之后处死大鼠,取其肝脏组织行病理学检查,应用免疫组织化学染色方法检测COX-2的表达。结果 B组肝损伤明显,C组肝损伤较B组严重。对照组大鼠肝脏组织未见COX-2的阳性表达;B组有7例COX-2表达呈阳性,阳性率为70.0%;C组仅有1例COX-2表达呈阳性,阳性率为11.1%。结论 COX-2在对乙酰氨基酚所致大鼠急性肝损伤肝组织中表达明显升高,阻断COX-2后,肝损伤加重。COX-2表达增高可能是机体对抗对乙酰氨基酚所致大鼠急性肝损伤的一种保护性机制。     

COX-2抑制剂对大鼠烫伤创面COX-2、VEGF表达的影响

目的 环氧化酶（COX）-2抑制剂（塞来西布）对大鼠烫伤创面组织中COX-2和VEGF的表达的影响。方法将90只SD大鼠随机分为A（10只）、B（40只）、c（40只）组。A组为空白对照组,B、C组予以氯胺酮麻醉,10％硫化钠脱毛,将大鼠背部浸人90℃水中10s,造成面积为20％的深Ⅱ度烫伤模型。三组均给予正常饲料喂养,C组伤后给予塞来西布0．4mg／（g·d）,共7d。B、C组于伤后1、3…5714d取创面组织标本,A组在同样时间点取背部组织标本。用免疫组化SABC法观察标本中环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况。结果A组各时点COX-2、VEGF表达相同。伤后1、3、5d,B组COX-2及VEGF的表达逐渐增高,C组COX-2及VEGF均有所下降（P〈0．05）;伤后7、14d,B组COX-2表达下降而VEGF表达增加,C组与B组相比COX-2、VEGF的表达较低。结论COX-2抑制剂可抑制创面组织中COX-2、VEGF的表达,COX-2和VEGF在创面的愈合中发挥着重要作用。     

COX-2抑制剂联合放疗对人乳腺癌裸鼠移植瘤作用的研究

目的观察环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布联合放疗对人乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤生长的影响。方法建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型,观察塞来昔布联合放疗治疗后裸鼠移植瘤的生长情况,测定移植瘤中COX-2、血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况。结果塞来昔布联合放疗治疗后移植瘤的体积和重量减小（P〈0.01）,COX-2、VEGF表达下降（P〈0.05）。结论塞来昔布联合放疗能抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤的生长。     

胃泌素受体拮抗剂丙谷胺和选择性COX2抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株BGC-823增殖和PGE2分泌的影响

目的:探讨胃泌素受体拮抗剂丙谷胺和选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株BGC-823增殖的抑制作用及其对COX-2、15-羟基前列腺素脱氢酶(15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase,15-PGDH)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的影响.方法:采用M T T法分别检测丙谷胺和塞来昔布单独及联合应用对人胃癌细胞株BGC-823增殖的影响;RT-PCR法检测COX-2和15-PGDH m RNA的表达;Western blot检测COX-2和15-PGDH蛋白质的表达;ELISA检测细胞培养液中PGE2含量变化.结果:丙谷胺和塞来昔布呈剂量和时间依赖性地抑制胃癌BGC-823细胞的增殖.采用低于细胞增殖半数抑制浓度(the half maximal inhibitory concentration,IC50)的丙谷胺(6mmol/L)和塞来昔布(50μm o l/L)联合应用,48 h时对胃癌细胞B G C-823的增殖抑制率为65.1%±7.7%,显著高于单独应用丙谷胺(6 mmol/L,38.1%±7.1%)和塞来昔布(50μmol/L,32.6%±3.3%)时的抑制率(P值均0.05).丙谷胺和塞来昔布两药均能下调胃癌BGC-823细胞中COX-2及上调15-PGDH m RNA和蛋白的表达,联合应用比单独用药更为显著(P值分别0.05,0.01).同时,两药也能降低BGC-823细胞分泌PGE2,联合用药作用更加明显(P值分别0.05,0.01).结论:丙谷胺、塞来昔布均呈时间和剂量依赖性抑制胃癌细胞株BGC-823的增殖,其可能机制之一为通过下调COX-2 m RNA和蛋白的表达,同时上调15-PGDH mRNA和蛋白的表达,进而减少PGE2合成与分泌而实现.两药联合应用可能具有协同抗癌作用.     

塞来昔布抑制肺癌增殖及血管生成的实验研究

目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(西乐葆)对A549肺癌移植瘤的抑制作用及其对肿瘤组织血管生成的影响。方法建立裸鼠肺癌细胞株A549移植瘤模型,药物组给予含1 250 ppm塞来昔布的饮水,连续28 d,计算抑瘤率。采用免疫组化法研究移植瘤血管内皮生长因子(VEGF),微血管密度(MVD)的表达.。结果药物组平均瘤重(0.65±0.20)g,对照组平均瘤重(1.45±0.30)g,两组有显著性差异(P<0.01),塞来昔布抑瘤率为57.23%。药物组与对照组VEGF积分分别为(0.184±0.022)和(0.295±0.032)(P<0.01),MVD平均值分别为(18.80±3.67)和(34.50±5.20)(P<0.01)。结论塞来昔布对A549肺癌移植瘤有明显抑制作用,其作用机制之一与抑制肿瘤血管生成相关。     

环氧合酶-2抑制剂对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的影响

目的 探究选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂是否加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤及其机制。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、关节炎组、正常给药组和关节炎给药组,给予选择性COX-2抑制剂塞来昔布灌胃4 w,取大鼠胃组织行苏木素-伊红(HE)染色损伤评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前列腺素(PG)E2,实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测COX-1、COX-2 mRNA。结果 与空白对照组比较,关节炎组、关节炎给药组胃黏膜PGE2均显著降低(P<0.05),胃黏膜损伤评分均显著增加(P<0.05);正常给药组胃黏膜PGE2、胃黏膜损伤评分与空白对照组比较无显著差异(P>0.05);关节炎组胃黏膜COX-1、COX-2均较空白对照组显著增加(P<0.05),正常给药组胃黏膜COX-1、COX-2与空白对照组相比均无显著差异(P>0.05);与关节炎组比较,关节炎给药组胃黏膜PGE2、COX-1、COX-2及胃黏膜损伤评分均无显著差异(P>0.05)。结论 在治疗剂量下,塞来昔布不会造成正常大鼠胃黏膜损伤,也不会加重佐剂性关节...     

Wnt信号传导通路在塞来昔布抗结肠癌生长中的作用

目的 研究Wnt信号传导通路在塞来昔布抗结肠癌生长中的作用.方法 将人结肠癌HT-29细胞注射于裸鼠背部皮下建立移植瘤模型,16 d后,将裸鼠随机分为对照组、低、中和高剂量塞来昔布组(25、50和100 mg·kg-1·d-1),对照组灌胃给予灭菌蒸馏水,各塞来昔布组给予相应剂量的塞来昔布.给药35 d后,以免疫组织化学方法 检测瘤组织COX-2蛋白表达,以TUNEL方法 检测细胞凋亡,以Western印迹方法 检测凋亡抑制蛋白生存素(survivin)和β连接素(β-catenin)蛋白的表达.结果 低、中和高剂量塞来昔布组的抑瘤率分别为34.94%、39.20%和59.20%,与对照组比较,塞来昔布各组移植瘤体积明显缩小(P＜0.05),各组COX-2、survivin和β-catenin蛋白表达水平均明显降低(均P＜0.05).塞来昔布对肿瘤生长、细胞凋亡、COX-2和survivin表达的影响程度随用药剂量的增加而增强.结论 不同剂量的塞来昔布均能明显抑制结肠癌移植瘤的生长,其抑制作用呈明显的剂量依赖性,这种作用是通过COX-2依赖或非依赖途径对Wnt信号通路的抑制来诱导细胞凋亡实现的.低剂量塞来昔布是临床治疗的较好选择.     

塞来昔布联合p65miRNA抑制人乳腺癌移植瘤的生长

目的探讨下调核因子NF-κB p65亚基的表达联合塞来昔布对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长的协同抑制效应及其机制。方法建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型,随机将裸鼠分为6组,control组、Neg-miRNA组、p65miRNA组、塞来昔布组、塞来昔布+Neg-miRNA组、塞来昔布+p65miRNA组。观察治疗前后裸鼠的一般状态、肿瘤体积和瘤重,计算平均抑瘤率。免疫组化法检测p65miRNA干扰后肿瘤组织中p65蛋白的表达。RT-PCR、Western印迹法检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、金属基质蛋白酶(MMP-2)基因mRNA及蛋白表达的变化。结果塞来昔布组、p65miRNA组和塞来昔布+p65miRNA组肿瘤生长受到明显抑制,抑瘤率分别为43.23%、40.72%及61.69%。p65miRNA组较对照组p65蛋白表达明显减少。塞来昔布组、p65miRNA组和塞来昔布+p65miRNA组VEGF、MMP-2 mRNA及蛋白表达受到不同程度地抑制。结论塞来昔布及p65miRNA均具有明显的抗肿瘤作用,联合应用时具有一定的协同作用,可显著抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤的生长,并可显著下调VEGF、MMP-2的表达。     

选择性COX-2抑制剂、PGE1对肝硬化大鼠VEGF和CTGF表达的影响

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）抑制剂、PGE1对肝硬化大鼠肝脏血管内皮生长因子（VEGF）和结缔组织生长因子（CT-GF）表达的影响。方法用50％CCl4（CCl4／橄榄油：体积比1／1）腹腔注射诱导SD大鼠肝硬化模型,每周2次,共8周。52只SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=10）腹腔注射橄榄油;模型对照组（n=14）,在诱导模型的同时给予等体积生理盐水灌胃,每日1次;选择性COX-2抑制剂罗非昔布组（n=14）,按10mg·kg^-1·d^-1灌胃;米索前列醇即PGE,组（n=14）,按每只大鼠10μg·d^-1灌胃。8周末处死大鼠留取肝组织,通过Westernblot和免疫组织化学方法检测肝组织VEGF和CTGF表达和定位。结果随着CCl4诱导大鼠肝硬化的形成,肝组织VEGF和CTGF的表达增加,与肝硬化模型对照组（安慰剂）比较,选择性COX-2抑制剂罗非昔布能显著降低肝脏VEGF和CTGF蛋白表达水平,而PGE1对VEGF无影响,CTGF显著降低。结论肝纤维化形成过程中,肝组织VEGF和CTGF的表达增加,选择性COX-2抑制罗非昔布能在体内抑制肝组织CTGF和VEGF的表达,这可能是罗非昔布抗肝纤维化的分子机制。     

基于PGE2/COX-2信号通路探究扶正祛瘀解毒方对结肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 基于前列腺素(PG)E2/环氧合酶(COX)-2信号通路探究扶正祛瘀解毒方对结肠癌(CC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 CCK-8检测不同浓度扶正祛瘀解毒方对CC细胞的毒性。将CC细胞系HCT-116细胞分为对照组(正常培养)、塞来昔布组(30 mg/L塞来昔布)、扶正祛瘀解毒方组(1 g/L扶正祛瘀解毒方)和联合组(2 mg/L PGE2和1 g/L扶正祛瘀解毒方)。集落形成实验和流式细胞术检测细胞增殖、凋亡情况;划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中PGE2含量;Western印迹检测细胞中COX-2、PGE2受体EP2和EP4蛋白水平。结果 扶正祛瘀解毒方和塞来昔布均可通过抑制PGE2/COX-2信号通路抑制HCT-116细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,但扶正祛瘀解毒方对HCT-116细胞的效用略低于塞来昔布。外源添加PGE2可在一定程度上逆转扶正祛瘀解毒方对HCT-116细胞的作用。结论 扶正祛瘀解毒方可抑制CC细胞的恶性生物学行为,此过程可能是通过抑制PGE2/COX-2信号通路实现的。     

乙型肝炎病毒感染对原发性肝细胞癌血管内皮生长因子、环氧合酶-2蛋白表达的影响

目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染对肝细胞癌(HCC)中血管内皮生长因子(VEGF)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达水平的影响和肿瘤血管形成的临床病理意义.方法:利用血清学指标检测40例HCC的HBV感染情况,采用快速免疫组化法检测HCC中VEGF、COX-2的蛋白表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数测定肿瘤微血管密度(MVD).结果:HBV感染组中VEGF、COX-2蛋白以及MVD的阳性表达率均高于非HBV感染组,差异有显著性意义(P<0.05).VEGF和COX-2表达呈正相关(r=0.618,P<0.01).结论:HBV可能通过上调VEGF、COX-2等血管形成因子表达,共同促进了肿瘤血管的生成,从而促进HCC的生长、浸润和转移.     

乙型肝炎病毒X蛋白和环氧合酶-2与乙型肝炎相关肝癌微血管生成和转移的关系及其可能机制

目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBX)、环氧合酶-2(COX-2)在乙型肝炎相关性肝细胞肝癌(HCC)组织微血管生成和转移中的关系及其可能的调节机制. 方法选择84例乙型肝炎相关性肝细胞肝癌组织和22例非乙型肝炎相关性肝细胞肝癌组织,免疫组织化学法检测HBX、COX-2及血管内皮细胞表面抗原(CD34)的表达,光镜下记录微血管计数(MVD).Spearman相关性分析HBX、COX-2与乙型肝炎相关性HCC组织微血管生成及转移中的关系; Western blot和RT-PCR检测稳定转染HBX肝癌细胞HepG2(HepG2-X)中COX-2的变化;酶联免疫吸附法检测HepG2-X培养上清液中前列腺素E2(PGE2)表达水平及不同浓度(10、30、50 μ mol/L和70 μmol/L)COX-2选择性抑制剂塞来昔布作用后PGE2的表达水平;锥虫蓝拒染法检测细胞生长速度.结果 乙型肝炎相关性HCC组织中HBx、COX-2均高表达,HBx阳性表达组中COX-2阳性率为88.87%(55/62),明显高于HBx阴性组的31.82%(7/22,x2=27.188,P＜0.01)和非乙型肝炎相关性HCC组40.91%(9/22,x2=20.453,P＜0.01);HBx阴性表达的乙型肝炎相关性HCC组和非乙型肝炎相关性HCC组中COX-2阳性表达率差异无统计学意义(x2=0.393,P=0.531); HBx和COX-2在转移组表达高于无转移组(P＜0.01);HBx及COX-2的阳性表达组平均MVD值均明显高于HBx阴性组和非乙型肝炎相关性HCC组(P＜0.05),且转移组MVD高于无转移组(P＜0.01);门静脉侵犯组高于非侵犯组(P＜0.01);Spearman相关性分析结果提示HBx、COX-2在乙型肝炎相关性HCC组织微血管生成及转移中的表达呈正相关(Rs=0.568,P＜0.01);在HepG2-X细胞中,COX-2蛋白及mRNA表达水平与转染空载体的对照肝癌细胞HepG2 (空载体转染HepG2细胞,HepG2-PC)相比,均显著提高,并且细胞培养上清液中PGE2表达水平也显著提高;和转染空载体的对照细胞相比,塞来昔布对转染HBx基因的细胞分泌PGE2具有更强的抑制作用.结论 HBx、COX-2在乙型肝炎相关性HCC中有较高的表达水平,二者呈正相关,与HCC微血管生成和侵袭转移密切相关.COX-2可能是HBx促使肝癌组织微血管生成和转移的一个重要中间分子,其可能的调节机制是通过HBx、COX-2及PGE2作为信号转导通路在HCC的浸润与迁移,在微血管生成与转移的过程中发挥双重作用.     

塞来昔布对脂多糖诱导的多巴胺能神经元变性的保护作用

目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对细菌脂多糖(LPS)诱导的多巴胺能神经元变性的保护作用及其机制。方法30只SD大鼠随机分成3组:PBS对照组、生理盐水+LPS(生理盐水治疗组)和塞来昔布+LPS(塞米昔布治疗组),每组10只。黑质内立体定向注射15μg LPS或PBS 14天后,采用免疫组织化学法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的减少以及小胶质细胞的形态学变化,免疫印迹法检测黑质COX-2蛋白表达以及放射免疫法测定前列腺素E2(PGE2)和TNF-α水平。结果与PBS对照组比较,生理盐水治疗组TH阳性细胞减少到对侧的16%(P<0.01),黑质COX-2蛋白表达以及PGE2、TNF-α含量明显增加,大部分小胶质细胞呈激活形态;塞来昔布治疗组TH阳性细胞数较生理盐水治疗组明显增多,为对侧的43%(P<0.05),黑质COX-2蛋白表达以及PGE2、TNF-α含量明显减少,激活的小胶质细胞明显减少。结论COX-2涉及炎症介导的多巴胺能神经元变性机制,塞来昔布能抑制小胶质细胞激活,阻止多巴胺能神经元的变性和丢失。     

沙利度胺对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成的影响

目的：观察沙利度胺局部给药对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的影响,并探讨其可能机制。方法：48只SD大鼠随机分成假手术组（A组）、单纯手术组（B组）和沙利度胺组（C组）,A组仅分离和结扎右颈外动脉,B组和C组行右颈总动脉血管成形术,C组在损伤血管局部给予沙利度胺。在术后7d和14d分别测定血清中血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、观察血管内膜损伤后形态学变化、用免疫组织化学法观察组织VEGF和巨噬细胞表达水平。结果：在血管损伤后14d,B组VEGF和TNF-α水平明显高于A组和C组（P〈0．01）,B组管腔面积明显缩小（P〈0．01）,而新生内膜面积明显增加（P〈0．01）,同时B组血管内膜VEGF和巨噬细胞的表达亦较A组和B组增加（P〈0．01）。结论：沙利度胺局部给药可抑制血管损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的发生。     

沙利度胺对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成的影响

目的：观察沙利度胺局部给药对大鼠颈动脉损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的影响,并探讨其可能机制。方法：48只SD大鼠随机分成假手术组（A组）、单纯手术组（B组）和沙利度胺组（C组）,A组仅分离和结扎右颈外动脉,B组和C组行右颈总动脉血管成形术,C组在损伤血管局部给予沙利度胺。在术后7d和14d分别测定血清中血管内皮生长因子（VEGF）和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、观察血管内膜损伤后形态学变化、用免疫组织化学法观察组织VEGF和巨噬细胞表达水平。结果：在血管损伤后14d,B组VEGF和TNF-α水平明显高于A组和C组（P〈0．01）,B组管腔面积明显缩小（P〈0．01）,而新生内膜面积明显增加（P〈0．01）,同时B组血管内膜VEGF和巨噬细胞的表达亦较A组和B组增加（P〈0．01）。结论：沙利度胺局部给药可抑制血管损伤后新生内膜形成和血管再狭窄的发生。     

塞来昔布对人胃癌SGC-7901细胞系VEGF表达的影响

目的探讨选择性环氧合酶2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人胃癌SGC-7901细胞系血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法设置时效组和量效组,利用RT—PCR以及Western blot技术检测塞来昔布对SGC-7901细胞系VEGFmRNA和蛋白表达的影响。结果随着药物浓度的增加和时间的延长,VEGFmRNA和蛋白表达均呈现相应的下降趋势。结论塞来昔布可以在一定程度上有效地抑制人胃癌SGC-7901细胞系VEGF的表达。     

前列腺素E2在环氧合酶-2促胰腺癌新生血管生成中的介导作用

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)促进胰腺癌新生血管生成过程中前列腺素E2(PGE2)的介导作用，进一步揭示COX-2促进胰腺癌生长的机制。方法 体外培养胰腺癌细胞株PC-3，分别应用酶联免疫吸附(ELISA)和放射免疫(RIA)等方法，检测选择性COX-2抑制剂Celebrex对胰腺癌PC3细胞血管内皮生长因子(VEGF)和PGR表达的调节作用，并观察外源性PGE2对Celebrex调节VEGF表达的干预。建立裸鼠PC3细胞移植瘤，Western印迹检测Celebrex对胰腺癌组织VEGF表达的影响，RIA测定Celebrex对胰腺癌组织PGB变化的调节。结果 随着Celebrex作用浓度的提高以及作用时间的延长，PC3细胞分泌的VEGF和PGE2受到抑制，呈时间和剂量依赖性。外源性PGE2显著上调Celebrex作用后PC-3细胞VEGF蛋白表达，呈剂量依赖性，体内实验表明，Celebrex可显著抑制移植瘤组织VEGF和PGE2的表达。结论 COX-2参与了PC-3细胞VEGF分泌的调节，进而促进胰腺癌新生血管形成，而PGE2则在该过程中起着重要的介导作用。     

COX-2及VEGF在育龄妇女子宫内膜息肉中的表达

目的通过检测环氧化酶-2(COX-2)及血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜息肉(EP)组织与正常子宫内膜中随月经周期的不同表达,探讨其在EP发生发展中的作用及其引起不孕的机制。方法采用免疫组化法检测40例EP患者息肉组织、周围内膜组织(增殖期10例、分泌期30例、分泌中期20例)及40例正常对照组(增殖期10例、分泌期30例、分泌中期20例)子宫内膜中COX-2及VEGF蛋白的表达。结果 COX-2和VEGF的表达主要位于子宫内膜的腺体。正常内膜COX-2和VEGF分泌期表达均高于增殖期,息肉组织中COX-2和VEGF的表达明显高于周围内膜组织,分泌中期息肉组织子宫内膜COX-2和VEGF显著低于正常对照组子宫内膜的表达。结论息肉组织中COX-2及VEGF的高表达提示其与EP的发病密切相关,而COX-2及VEGF在息肉周围内膜中的低表达可能影响EP患者的胚胎着床。