大黄对脓毒症大鼠胃肠道菌群的影响

目的探讨大黄对脓毒症大鼠胃肠道菌群的影响。方法 36只健康SD大鼠分为4组,正常对照组、烫伤组各8只,脓毒症组、大黄组各10只。采用大鼠背部烫伤模型,烫伤后24h分2次给予内毒素(20mg/kg)进行"二次打击",大黄组内毒素打击后即予大黄(100mg/kg,2次/d)灌胃。24h后分别取胃、小肠、大肠内容物行定量培养、菌种鉴定。结果烫伤、脓毒症大鼠肠道细菌总数增加,且肠球菌数量增加大于肠杆菌;肠杆菌也不再是单一的大肠杆菌,出现了铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、阴沟杆菌、变形杆菌及其他菌;厌氧菌数量显著减少,真菌数量、菌种增多。应用大黄后肠道细菌总数有所下降,肠杆菌中的大肠杆菌比例增加;厌氧菌数量增多,与正常对照组无统计学差异;对念珠菌数量影响不显著,但可以使致病菌株数量减少。结论大黄能减少胃肠道细菌和真菌数量及种类,保护肠道正常菌群,减少肠源性感染的发生。     

大黄对脓毒症大鼠肠道菌群紊乱影响的实验研究

目的探讨中药大黄对脓毒症大鼠肠道菌群紊乱的影响。方法将42只SD雄性大鼠随机抽出12只为正常对照组,余下按照15 mg/kg腹腔注射内毒素方式建立内毒素脓毒症模型后,再随机分为模型组、大黄组,大黄组于制模后每日用大黄汤剂灌胃3次,模型组每日用相同剂量生理盐水灌胃3次,10天后用强迫排便法取各组大鼠新鲜大便进行乳酸杆菌、双歧杆菌、肠球菌、大肠杆菌4种菌的培养与计数,菌落计数以LgCFU/g计算。结果模型组与正常组相比较存在明显菌群紊乱,厌氧菌减少(P<0.05),需氧菌增多(P<0.05),厌氧/需氧比值降低(P<0.05);大黄组与模型组比较,有着明显的纠正菌群紊乱的作用,表现在厌氧菌增多(P<0.05),厌氧/需氧比值升高(P<0.05)。结论①脓毒症大鼠存在肠道菌群紊乱;②中药大黄有明显的纠正菌群紊乱的作用。     

谷氨酰胺对大鼠急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的影响

目的 观察谷氨酰胺（Ｇｌｎ）对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）大鼠肠道细菌移位的影响。方法 动物共１２０只,随机分成对照组、ＡＮＰ组及ＧＩｎ组,每组各４０只,ＡＮＰ模型采用结扎胰胆管诱发,ＧＩｎ组制作ＡＮＰ后灌入ＧＩｎ,观察３组肠粘膜组织学和ＤＮＡ含量,肠系膜淋巴结,胰腺组织细菌培养及吖啶检标记菌实验。结果 ＡＮＰ后７２小时肠粘膜出现明显损伤,ＤＮＡ含量下降,肠系膜淋巴结、胰腺组织细菌培养计数明显升高,     

早期药膳饮食对严重烧伤大鼠肠道细菌内毒素移位的影响

目的 探讨早期药膳饮食对严重烧伤早期肠道细菌内毒素移位的影响,探索保护胃肠黏膜,减少肠道细菌移位,预防脓毒症的发生方法 .方法 将健康Wistar大鼠100只,随机分成烧伤药膳喂养组(药膳组,n=30)、烧伤肉汤喂养组(肉汤组,n=30)、烧伤常规饲养组(常规组,n=30)和正常对照组(对照组,n=10).药膳组、肉汤组、常规组于伤后第1、3、7天各取10只,无菌条件下取材检测细菌移位率、血浆内毒素含量.结果 与对照组比较,药膳、肉汤及常规组细菌移位率伤后第1、3天明显升高(P<0.01或P<0.05);血浆内毒素水平烧伤后各时间点均明显升高(P<0.01).与肉汤、常规组比较,药膳组细菌移位率及内毒素水平伤后各时间点均下降(P<0.01或P<0.05).结论 早期应用药膳饮食明显降低了严重烧伤大鼠的肠道细菌和内毒素移位,表明其对肠道屏障功能有保护作用.     

舱内腹部闭合性爆炸伤对大鼠肠道细菌移位的影响

目的 探讨舱内大鼠腹部爆炸伤对肠道细菌移位的影响. 方法 100只成年SD大鼠随机分为舱内组和舱外组(50只/组),在陆军模拟战斗舱室和舱外开阔地爆炸复制腹部爆炸伤模型,爆炸后3、8、24、48和72 h采集门静脉血、外周血和肠系膜淋巴结、肝脏组织进行普通细菌培养并鉴定细菌菌株,同时采用PCR法检测血液细菌DNA. 结果 组织细菌培养在舱内组大鼠伤后3 h即为阳性,而舱外组在伤后8 h才出现细菌,四种组织细菌培养总阳性率舱内组为42.0%,舱外组为18.5%(χ~2=22.763, P<0.001),经鉴定阳性细菌绝大部分为大肠埃希菌(81.8%).舱内组细菌DNA检出率91.0%,舱外组为64.0%(χ~2 =20.903, P<0.001). 结论舱内爆炸致大鼠肠道细菌移位较舱外早且发生率高,在早期救治战斗舱室内爆炸伤伤员时需采取有效措施预防肠源性感染.     

蛙皮素抑制失血-感染大鼠肠道细菌移位的实验研究

目的 :研究蛙皮素 (BBS)对失血感染模型大鼠肠黏膜屏障和肠道细菌移位的影响。方法 :从颈静脉插管放血制成单纯失血模型 ;从十二指肠插管灌注大肠杆菌液制成单纯感染模型 ;放血加十二指肠灌注大肠杆菌液制成失血感染模型。 80只大鼠随机分为假手术组、单纯失血组、单纯感染组、失血感染组和不同浓度的BBS干预组共 7组 ,BBS干预组分别用 5、2 0和 80 μg/kg剂量给失血感染大鼠皮下注射。观察大鼠肠系膜淋巴结 (ML N)和肝脏组织匀浆体外培养后的细菌量、细菌移位率以及门静脉内毒素水平。结果 :假手术组有16 .7%的组织培养为细菌阳性 ,单纯失血组和单纯感染组各有 5 0 .0 %大鼠组织细菌阳性 ,失血感染组组织细菌培养的阳性率达 95 .8% ,BBS各干预组阳性率则分别为 16 .7%、16 .7%和 72 .7% ,其中 5和 2 0μg/kg干预组与失血感染组相比均有显著性差异 (P均 <0 .0 1)。 5和 2 0μg/kg干预组肝及 ML N组织平均含菌量与失血感染组相比均有显著性差异 (P均 <0 .0 5 )。内毒素水平在 5和 2 0 μg/kg BBS干预组内毒素水平明显低于失血感染组 (P均 <0 .0 1)。结论 :一定剂量的 BBS有保护肠黏膜屏障抑制细菌移位的作用     

大黄对创伤后脓毒症大鼠肝细胞线粒体功能的影响

目的 :研究大黄对烫伤和内毒素“二次打击”模型大鼠肝细胞线粒体功能的影响。方法 :采用大鼠背部烫伤模型 ,烫伤后 12小时静脉内给予内毒素 2 0 m g/ kg进行“二次打击”。分离肝细胞线粒体 ,监测肝细胞线粒体内 ATP水平、细胞色素 C含量和能荷。结果 :烫伤能引起肝细胞内 ATP含量明显减少 ,细胞色素 C和能荷明显下降 ;内毒素打击后上述指标降低更显著 ,且此过程随时间而加重 ,各时间点与正常对照组均有显著性差异 (P均 <0 .0 0 1) ;大黄可明显提高脓毒症大鼠细胞内 ATP含量和能荷值 ,减少肝细胞内细胞色素 C的丢失 ,与单纯烫伤组和脓毒症组比较有非常显著性差异 (P均 <0 .0 0 1)。结论 :烫伤和内毒素“二次打击”能导致肝细胞内 ATP和细胞色素 C含量明显减少 ,能荷下降 ,而大黄能明显提高肝细胞内 ATP和细胞色素 C含量和能荷 ,改善肝细胞线粒体的呼吸功能。     

大黄对脓毒症患者凝血功能的影响

目的:探讨大黄对脓毒症患者凝血功能的影响。方法:将30例无凝血功能障碍的脓毒症患者随机分为两组,对照组15例给予常规综合治疗,治疗组15例加用大黄10 g鼻饲。分别检测两组患者治疗前及治疗后1、3和7 d的凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FBG)和血小板(PLT)计数。结果:两组治疗后PT、TT、APTT均延长,FBG和PLT下降。治疗组治疗后第7日PT、TT、APTT均显著升高,FBG和PLT均显著降低,与对照组比较差异均有显著性(P均<0.05)。结论:大黄对脓毒症患者的凝血功能有保护作用。     

大黄对脓毒症大鼠肝细胞线粒体内氧自由基泄漏的影响

目的 研究大黄对烫伤加内毒素“二次打击”后大鼠肝细胞线粒体内单价氧自由基泄漏的影响。方法 采用大鼠背部烫伤模型，烫伤12h后给予内毒素（20mg/kg)“二次打击”，监测肝细胞线粒体内细胞色素氧化酶的活力，同时测定肝细胞线粒体内过氧化物歧化酶（SOD）活力。结果 脓毒症大鼠肝细胞线粒体内细胞色素氧化酶的活力随时间而降低，大黄能显著提高细胞色素氧化酶的活力。脓毒症大鼠肝细胞线粒体内SOD大量消耗，而大黄能显著降低肝细胞线粒体内SOD的消耗。结论 大黄能显著提高脓毒症大鼠肝细胞线粒体内SOD和细胞色素氧化酶的活力，降低肝细胞线粒体内单价泄漏。     

大黄对烫伤后大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响

目的 研究大黄对烫伤后大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链的影响。方法 采用大鼠背部烫伤模型，分离小肠粘膜上皮细胞内线粒体，监测细胞色素aa3、b、c、c1和能荷的水平。结果 烫伤后6h肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素aa3、b和c1出现明显丢失；而细胞色素c和能荷在烫伤后半小时即有明显下降，于伤后6h最为严重。大黄治疗后细胞色素aa3、b、c、c1和能荷显著提高（P＜0.05vs烫伤组）。结论 烫伤能导致肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链明显受损、能量合成障碍，而大黄能明显改善线粒体的呼吸功能。     

大黄对烫伤大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链的影响

目的：研究大黄对烫伤后大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链的影响。方法：采用大鼠背部２５％Ⅲ度烫伤模型,分离小肠粘膜上皮细胞内线粒体,监测细胞色素ａａ３,ｂ,ｃ和ｃ１的水平,并观察大黄在其中的影响。结果：烫伤后２小时肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素ａａ３,ｂ和ｃ１较为稳定,而在伤后６小时出现明显丢失,与烫伤组０．５和２小时及对照组比较,Ｐ均〈０．０５,而细胞色素ｃ在烫伤后早期即有明显丢失,于伤后６小时最为严     

丹参注射液对急性胰腺炎大鼠肠道黏膜血流和细菌移位影响的实验研究

目的:观察丹参对急性胰腺炎(AP)大鼠肠道黏膜血流和肠道细菌移位的影响.方法:采用随机对照研究方法.向胰管内逆行加压注射牛磺胆酸钠制备AP模型;治疗药物用丹参注射液;分别观察正常组、假手术组、AP组及丹参治疗组大鼠肠道黏膜血流和肠道细菌移位率.结果:丹参治疗组和AP组肠道黏膜血流较正常组和假手术组均有不同程度降低;丹参治疗组大鼠肠道黏膜血流较AP组显著改善(P均<0.05).丹参治疗组和AP组肠道细菌移位率较正常组和假手术组均显著增加,而丹参治疗组肠道细菌移位率较AP组显著下降(P均<0.05).丹参治疗组死亡率较AP组显著降低(P<0.05).结论:丹参可显著改善AP大鼠肠道黏膜血流,降低肠道细菌移位率和死亡率.     

组织胺抑制失血-感染大鼠肠道细菌移位的实验研究

目的 观察组织胺对失血感染模型大鼠肠道细菌移位的影响.方法 从十二指肠灌注大肠杆菌制成单纯感染模型,从颈静脉插管放血加十二指肠灌注大肠杆菌制成失血感染模型.大鼠随机分为假手术组、单纯感染组、失血感染组和1×10-6 mol/L浓度的组织胺对以上各组的干预组共6组.组织胺干预组分别用1×10-6 mol/L的组织胺对制成的模型大鼠进行肠内灌注.观察模型大鼠肠系膜淋巴结和肝脏匀浆体外培养后的细菌量,细菌移位率,小肠病理改变.结果 假手术组有10%的组织培养为细菌阳性,单纯感染组有50%大鼠组织细菌阳性,失血感染组组织细菌培养的阳性率高达95%.组织胺各干预组则分别为5%、20%、25%,HA干预组与失血感染组相比均有显著性差异(P＜0.01).HA干预组肝及MLN平均组织含菌量与失血感染组相比均有统计学意义(P＜0.05).1×10-6mol/L HA干预组肠黏膜病理损伤较失血-感染组也明显减轻(P＜0.01).结论 一定剂量的组织胺有保护肠黏膜屏障抑制细菌移位的作用.     

大黄对脓毒症大鼠核因子-kB活化的抑制作用

目的:探讨脓毒症时肠道组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及核因子-κB(NF-κB)活性的相关性,揭示大黄治疗脓毒症的有效机制.方法:采用盲肠结扎穿孔术制备大鼠脓毒症模型.分别在术后1、3、6、12、24、48 h活杀大鼠取肠黏膜组织,用酶联免疫吸附法测TNF-α、MCP-1的含量,用凝胶电泳迁移法测NF-κB的活性.在脓毒症模型基础上加用大黄治疗,分别于治疗后12、24、48、72 h活杀大鼠,用同样的方法检测TNF-α、MCP-1含量及NF-κB活性. 结果:脓毒症大鼠肠黏膜NF-κB活性及TNF-α、MCP-1含量均较相应对照组明显升高(P均<0.01);大黄治疗后能明显抑制升高的NF-κB活性和TNF-α、MCP-1含量(P均<0.05).结论:TNF-α、MCP-1是脓毒症早期激活的细胞因子,其释放与NF-κB活性密切相关;大黄可通过抑制NF-κB活性、减少炎症细胞因子释放而达到抑制炎症反应的作用.     

大鼠急性出血坏死性胰腺炎早期细菌移位的规律

胰腺感染已成为影响急性出血坏死性胰腺炎 (acutehaemorrhagicnecrotizingpancreatitis,AHNP)预后的主要原因[1 ] 。目前认为胰腺感染来源于肠道 ,肠道细菌移位 (bacterialtranslocation)是AHNP感染的主要原因。肠黏膜屏障功能破坏、肠道微生态紊乱、免疫功能损伤是细菌移位的三个基本发病机制 ,其中肠黏膜屏障功能的破坏是基础。本课题利用大鼠AHNP模型 ,研究了AHNP早期胰腺和肝脏的细菌移位规律。以期为临床进一步防治AHNP的继发感染提供实验依据。一、材料和方法1.分组设计 :SD大鼠 ,雌雄各半 ,体重 2 0 0～ 2 5 0g。SD大鼠随…     

大黄对脓毒症大鼠血浆高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的 观察大黄对脓毒症大鼠血清中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,揭示大黄治疗脓毒症的机制.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,104只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(8 只)、CLP组(48只)、大黄治疗组(48只).分别在术后0、3、8、24、48及72 h活杀大鼠留取血标本,采用酶联免疫吸附法测定TNF-α和HMGB-1的含量.结果 大黄治疗组血浆TNF-α水平在8 h,HMGB1水平在24、48及72 h明显低于CLP组, 差异有统计学意义.结论 大黄通过降低血清中TNF-α和HMGB-1的水平,对脓毒症大鼠具有治疗作用.     

大黄对大鼠肠缺血再灌注致肺损伤中磷脂酶A2的影响

目的 在大鼠小肠缺血再灌注（ＩＩＲ）模型上,研究磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）在ＩＩＲ所致肺损伤发病过程中的作用,观察大黄对ＰＬＡ２影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机理。方法 ＳＤ大鼠随机分为肠缺血再灌注组、假手术组、大黄治疗组和安慰剂组。以＾１２５Ｉ标记小牛血清白蛋白（ＢＳＡ）肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,以过氧化物酶（ＭＰＯ）作为评价多聚核白细胞（ＰＭＮ）在组织中聚集的指标,分别测定各组动物不同时间     

大黄对脓毒症大鼠核因子-κB活化的抑制作用

目的 :探讨脓毒症时肠道组织肿瘤坏死因子 α( TNFα)、单核细胞趋化蛋白 1( MCP 1)及核因子 κB( NFκB)活性的相关性 ,揭示大黄治疗脓毒症的有效机制。方法 :采用盲肠结扎穿孔术制备大鼠脓毒症模型。分别在术后 1、3、6、12、2 4、4 8h活杀大鼠取肠黏膜组织 ,用酶联免疫吸附法测 TNFα、MCP 1的含量 ,用凝胶电泳迁移法测 NFκB的活性。在脓毒症模型基础上加用大黄治疗 ,分别于治疗后 12、2 4、4 8、72 h活杀大鼠 ,用同样的方法检测 TNFα、MCP 1含量及 NFκB活性。结果 :脓毒症大鼠肠黏膜 NFκB活性及TNFα、MCP 1含量均较相应对照组明显升高 ( P均 <0 .0 1) ;大黄治疗后能明显抑制升高的 NFκB活性和TNFα、MCP 1含量 ( P均 <0 .0 5 )。结论 :TNFα、MCP 1是脓毒症早期激活的细胞因子 ,其释放与NFκB活性密切相关 ;大黄可通过抑制 NFκB活性、减少炎症细胞因子释放而达到抑制炎症反应的作用     

大黄防治急性胰腺炎大鼠肠道细菌易位

目的探讨大黄对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 SD大鼠32只,采用3.5 mg/L牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立急性胰腺炎模型后,随机分为对照组(n=16)及治疗组(n=16).对照组给予全肠外营养支持,治疗组给予相同配方的全肠外营养支持,并予大黄灌胃.于治疗后第1及第5 d处死大鼠,检测肠道通透性、吸收功能、空肠黏膜蛋白、DNA含量以及肠道细菌易位率.结果治疗后第1、5 d,治疗组肠道通透性均显著低于对照组(P＜0.05;P＜0.01);治疗后第5 d肠道吸收功能显著高于对照组(P＜0.05),空肠黏膜蛋白及DNA含量显著高于对照组(P＜0.01).肝脏、脾脏及血中细菌培养阳性率显著低于对照组(P＜0.05).结论大黄对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障具有保护作用.     

肠道细菌移位的促发因素

自70年代末 Berg 成功建立肠道细菌移位(Bacterial Translocation BT)动物模型以来,国内外学者经十余年的研究证明:肠粘膜屏障功能障碍,肠道细菌微生态平衡的破坏及机体免疫功能的损害是导致肠道