西洋参叶20 s-原人参二醇组皂苷抗实验性心肌缺血作用及其机制

目的 研究西洋参叶20s－原人参二醇组皂苷（Panax quinquefolium120s-protopanaxdiolsaponins,PQDS）的抗实验性心肌缺血作用及其机制。方法 通过大结扎左冠状动脉前降支（LAD）产生急性心肌梗死模型，观察PQDS对实验性心肌梗死的影响，并从生化学角度探讨其作用机制。结果 ivPQDS12．5－50mg.kg^-1，对急性心肌梗死24h大鼠可明显缩小心肌梗死面积，降低血清CK，LDH活性及LPO含量，提高SOD，CAT及GSH－Px活性，并能使血浆TXA2水平明显下降，PGI2／TXA2比值明显增高；25，50mg.kg^-1亦可使心肌梗死及非梗死区FFA及LA含量明显降低。结论 PDQS对急性心肌缺血具有保护,其增强抗氧化酶活性，减少自由基对心肌的氧化损伤，纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱和LA堆积及PGI2／TXA2失衡等机制有关。     

广枣总黄酮对阿霉素致大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

目的：研究TFFC对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法：将TFFC应用于ADR致过氧化损伤的大鼠,测定大鼠血清中LDH、AST、CK的活性,心肌组织中SOD、GSH－Px的活性以及MDA含量,并利用培养的乳鼠心肌细胞,观察培养液中LDH活性、MDA含量。结果：ADR组大鼠血清中LDH、AST、CK活性及心肌中MDA含量比正常对照组显著增高（P＜0．05,P＜0．001）,而心肌中SOD、GSH－Px活性下降（P＜0．001）。乳鼠心肌细胞加ADR培养组培养液中LDH活性、MDA含量显著高于正常对照组（P＜0．001）。当TFFC干预后血清中LDH、AST、CK活性和MDA含量逐渐回落,SOD、GSH－Px活性上升;细胞培养液中LDH活性、MDA含量逐渐下降（P＜0．001,P＜0．001）。结论：TFFC通过清除自由基,抑制脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜结构和功能的完整性,而对心肌起保护作用。     

西洋参叶20S-原人参二醇组皂苷对急性心肌梗死大鼠交感神经递质及肾素-血管紧张素系统的影响

目的 研究西洋参叶20S－原人参二醇组皂苷（PQDS）对急性心肌梗死大鼠交感神经递质及肾素－血管紧张素系统（RAS）的影响。方法 通过大鼠结扎左冠状动脉前降支（LAD）急性心肌梗死模型,测定心肌梗死面积,血清肌酸磷酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性,血清去甲肾上腺素（NE）及肾上腺素（E）含量,血清血管紧张素转化酶（ACE）及血浆肾素（R）活性。结果 PQDS12．5,25,50mg/kg舌下静脉给药,对急性心肌梗死24h大鼠可明显缩小心肌梗死面积,降低血清CK及LDH活性,并明显降低血清NE、E含量及血清ACE和血浆R活性。结论 PQDS对急性心肌缺血具有保护作用,可能与其抑制交感－肾上腺髓质过度兴奋,减少儿茶酚胺（CA）大量分泌及其抑制AS激活,减少血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成,打破CA与RAS相互促进造成的恶性循环等机制有关。     

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对犬急性心肌梗死的保护作用

目的 :研究西洋参叶 20s 原人参二醇组皂苷 (PQDS)对犬急性心肌梗死的保护作用。方法 :采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死模型 ,测定心肌梗死面积 ,血清CK ,LDH活性 ,心肌代谢 ,自由基及冠脉循环等参数。结果 :PQDS 10 ,2 0mg·kg^-1对急性心肌梗死 6h犬 ,能明显缩小心肌梗死面积 ,降低血清CK及LDH活性 ,并明显降低血清FFA及LPO含量 ,提高SOD及GSH-Px活性。亦能明显增加心肌血流量 ,降低冠脉阻力。结论 :PQDS对缺血心肌具有保护作用 ,可能与其纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱 ,对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应 ,增强体内抗氧化酶活性以及增加心肌供血有关。     

人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血影响的作用机制

目的:研究人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的影响。方法:75只SPF级SD大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组(10 mg·kg~(-1)),Rb_1低,高剂量组(10,20 mg·kg~(-1)),每组15只。正常组、模型组分别给予等量的生理盐水,各组均ip给药0.01 m L·g~(-1)体重。连续给药5 d,每天1次。开始给药后的第4天和第5天,除正常组外,其余各组连续2次皮下多点注射给予ISO 30 mg·kg~(-1),正常组给予等量生理盐水,给药体积均为0.01 m L·g~(-1)。观察人参皂苷Rb_1对大鼠心电图的影响,激光散斑检测心脏表面微循环,ELISA检测血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),谷胱甘肽合成酶(GSH),一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠心率明显升高,抗心电图ST段明显降低,心脏表面血流微循环明显降低,血清中LDH,CK的活性及MDA的含量明显升高,血清中SOD的活性及GSH,NO的含量明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,人参皂苷素Rb_1能有效降低心率,对抗心电图ST段升高,同时能显著增强心脏表面血流微循环,显著降低血清中LDH,CK的活性及MDA的含量,升高血清中SOD的活性及GSH,NO的含量(P0.01,P0.05),同时减轻心肌损伤的程度。结论:人参皂苷素Rb_1对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用,其可能与抗脂质过氧化,修复损伤有关。     

人参皂苷K对顺铂所致小鼠急性肾损伤的保护作用

目的:探讨人参皂苷化合物K(简称人参皂苷CK)对顺铂所致小鼠急性肾损伤的保护作用。方法:32只小鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、人参皂苷CK低、高剂量组(20,40 mg/kg)。除正常组别外,其他组别小鼠第5 d给药后1 h单次腹腔注射顺铂10 mg/kg,给药组分别给予人参皂苷CK 20 mg/kg、40 mg/kg连续灌胃10 d;正常组和模型组给予等体积生理盐水。第10d测定小鼠血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量,检测肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,HE染色切片观察肾脏组织病理学变化。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清Scr、BUN和MDA含量明显上升,SOD和GSH含量显著下降,病理改变加重,肾小管上皮细胞凋亡;人参皂苷CK给药组20、40mg/kg均可改善小鼠肾脏组织形态,抑制SOD和GSH活性下降,降低MDA含量。人参皂苷CK 20mg/kg给药组小鼠BUN、Scr含量均显著升高,分别为(6.4±0.7mmol/L)、(30.8±1.9μmol/L);40mg/kg给药组BUN水平显著升高,为(6.4±0.4mmol/L)。结论:人参皂苷CK对顺铂所致小鼠急性肾损伤有明显保护作用。     

电针刺激合用人参皂苷素Rb1对大鼠急性心肌缺血血流及血清酶学的影响

目的探讨电针合用人参皂苷素Rb1复合疗法对大鼠急性心肌缺血心脏表面微循环和血清酶活性的影响。方法 50只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、葛根素对照组、皂苷素Rb1组、Rb1+电针组,每组10只。空白组、模型组分别给予等量的生理盐水,其余各组均腹腔注射给药(1 m L/100 g体质量)。连续给药5 d,每天1次。开始给药后的第4天和第5天,除空白组外,其余各组连续2次皮下多点注射给予ISO30 mg/kg,空白组给予等量生理盐水,给药体积均为1 m L/100 g体质量,此外Rb1+电针组每日给予电针内关穴刺激。采用激光散斑血流成像系统检测心脏表面微循环,ELISA检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果与模型组相比,皂苷素Rb1组和Rb1+电针组(15 mg/kg)均能显著增强心脏表面血流微循环(P0.05 vs模型),显著降低血清中LDH、CK的活性及MDA的含量,升高血清中SOD的活性(P0.05 vs模型),同时与Rb1组相比,Rb1+电针组具有一定的增强作用(P0.05 vs Rb1组)。结论电针刺激合用人参皂苷素Rb1复合疗法并没有产生拮抗作用,在治疗中相对于单一疗法具有一定的增强效果,对大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。     

人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的:探讨人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法:SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组及缺血再灌注模型组给予生理盐水、人参皂苷CK低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg-1),每组12只,ip人参皂苷CK,14 d后,行在体结扎冠状动脉前降支手术30 min后,再进行120 min灌注,复制心肌缺血再灌注大鼠模型,检测人参皂苷CK对心肌梗死面积,血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸磷酸激酶(CPK),诱导型一氧化氮合酶(i NOS),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白表达的影响。结果:与正常组比较,缺血再灌注模型组心肌组织MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,血清中i NOS,IL-6和TNF-α水平明显升高,心肌组织HMGB1蛋白的表达明显升高(P0.05);与缺血再灌注模型组比较,人参皂苷CK能够明显减少心肌梗死面积,降低LDH,CPK活性减少心肌组织MDA含量,提高SOD活性,明显降低血清中i NOS,IL-6和TNF-α水平(P0.05),此外,人参皂苷CK能够抑制心肌组织HMGB1蛋白的表达(P0.05)。结论:人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,该作用与其提高机体抗氧化能力、减少炎症反应及抑制HMGB1表达有关。     

竹节参总皂苷预处理对冠脉结扎致大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的:研究竹节参总皂苷预处理对冠脉结扎致大鼠急性心肌缺血损伤的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:实验大鼠随机分为假手术组、模型组和竹节参总皂苷组;治疗组大鼠给予竹节参总皂苷,预防性给药7 d后,行结扎大鼠冠状动脉术制作急性心肌缺血损伤模型,术后12 h进行大鼠心电图和血流动力学检测,然后取血进行血液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量分析;取心脏,分别进行心肌组织2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色和HE染色。结果:竹节参总皂苷能明显改善心功能,对抗冠脉结扎诱导的心电图T波降低,显著降低心肌梗死面积,减少心肌缺血性损伤;降低血清中CK、LDH活性和MDA含量,增加血清中SOD、CAT活性。结论:竹节参总皂苷对冠脉结扎致急性心肌缺血损伤具有较好的保护作用,抗氧化损伤可能是其作用机制之一。     

碟脉灵注射液对犬实验性心肌梗死的保护作用

 目的：研究碟脉灵注射液对犬实验性心肌梗死的保护作用。方法：应用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支(LAD) 产生急性心肌梗死模型，测定心肌梗死面积，血清CK、LDH活性，心肌代谢，自由基及冠状循环等参数。结果：碟脉灵注射液2、4 g·kg^-1对急性心肌梗死后6 h犬能明显缩小心肌梗死面积，降低血清CK及LDH活性，并明显降低血清FFA及LPO含量，提高SOD活性。亦能明显增加心肌血流量，降低冠脉血管阻力。结论：碟脉灵注射液对缺血心肌具有明显保护作用，可能与其纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱，对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应，增强体内抗氧化酶活性以及增加心肌供血有关。     

脑醒冲剂对大鼠脑组织缺血再灌注保护作用的实验研究

目的：探讨脑醒冲剂对大鼠脑组织缺血再灌注的保护作用及其可能的机制。方法：建立脑缺血再灌注大鼠模型，将模型鼠分为脑醒冲剂高，中，低剂量组，尼莫通组，模型组，假手术组，分别测定NOS，LPO，SOD，GSH－Px，大脑皮层作病理检查，结果：脑醒冲剂能适度提升脑组织NOS浓度，并能提高SOD，GSH－Px的活性，降低LPO水平，抑制急性缺血再灌注的大鼠脑组织出血，结论：脑醒冲剂对急性缺血再灌注脑损伤具有保护作用。     

马齿苋提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究马齿苋提取物(Portulaca oleracea extract,PLE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:将动物随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型对照组、马齿苋提取物(10、20、40和80mg/kg)预处理组,术前4周开始灌胃给药,每天一次。分别测定各组大鼠心肌梗死面积;检测血清中总抗氧化能力(T-AOC)和谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化物酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;采用HE染色方法观察心肌组织病理学改变和TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,马齿苋提取物(40、80mg/kg)预处理组大鼠心肌梗死面积均显著降低;马齿苋提取物(20、40、80mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH、MDA含量显著降低、T-AOC显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,心肌组织病理学改变程度和细胞凋亡程度均明显较轻,并且该作用具有剂量依赖性。结论:马齿苋提取物能够有效减小心肌梗死面积、抑制心肌组织病理学改变和细胞凋亡,提示马齿苋提取物对心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能马齿苋提取物能够改善抗氧化酶活性、减轻自由基损伤有关。     

针刺对中风血过氧化脂质和抗氧化酶的影响

用调和阴阳针刺法对34例中风患者进行治疗,检测治疗前后血过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性,并与健康人做对照。结果：中风患者血LPO活性较健康对照组明显升高,SOD及GSH－Px活性较健康对照组显著降低（均P＜0．01）。经治疗后患者血LPO活性显著降低,SOD、GSH－Px明显增加（均P＜0．001）,这种作用与临床疗效相关。结论：中风患者病情轻重程度与LPO活性升高和SOD、GSH－Px降低呈正相关,本疗法有提高中风病人体内清除自由能力、抑制自由基反应的作用。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

生脉散对阿霉素大鼠心肌损伤的保护作用

阿霉素（ADR）并ig生脉散生药5g/kg组大鼠阿霉素毒性症状较之ADR组出现较晚,发生充血性心力衰竭例数较少,且心肌病理改变明显较轻。阿霉素对大鼠全血GSH－Px 活性及心肌SOD活性有明显抑制作用,并可使心肌组织内MDA含量增加。ADR并服用生脉散组大鼠全血GSH－Px、心肌SOD活性较单用阿霉素组增高,心肌DMA含量较单用ADR组大鼠减少,提示生脉散对阿霉素心肌毒性有对抗作用,其机理可能与其抗自由基反应有关。     

拟人参皂苷元对急性心肌缺血损伤的保护作用

目的研究拟人参皂苷元对急性心肌缺血损伤的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉造成急性心肌缺血模型,观察拟人参皂苷元对大鼠心肌缺血后梗死范围和血清乳酸脱氢酶(LDH)的影响;用玻片法测定小鼠的凝血时间。结果拟人参皂苷元5、10、20mg/kg,可显著减小心肌缺血坏死面积,降低血清LDH的活性;5、10mg/kg拟人参皂苷元可显著延长小鼠的凝血时间。结论拟人参皂苷元对心肌缺血性损伤具有一定的保护作用。     

赤土茯苓甙对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

赤士茯苓甙（Smi）为赤土茯苓SmilaxglabraRoxb.中发现的有效成分。在异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，心肌SOD，Se－GSH－Px活性均降低，MDA含量增加，血清CPK浓度升高，心肌超微结构广泛而严重损伤。Smi500，250，125，62．5mg／kg灌胃，呈剂量依赖性地保护急性心肌缺血期SOD，Se－GSH－Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，Smi125mg／kg灌胃及10mg／kg腹腔注射明显减轻缺血心肌超微结构损伤。提示Smi具有抗异丙肾上腺素介导的脂质过氧化作用及对缺血心肌的保护作用。     

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支 3 0min后 ,松扎再灌注 12 0min造成心肌缺血再灌注模型 ,计算心肌梗死范围 (MIS) ,测定血清磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及脂质过氧化物 (LP0 )含量 ,血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、前列环素 (PGI₂ )及血栓素A₂2222222相似文献   

知母皂苷Officinalisinin Ⅰ对心肌缺血的保护作用及其机制研究

目的:研究知母皂苷OfficinalisininⅠ对心肌缺血损伤的保护作用,并进一步探讨其可能的作用机制。方法:大鼠随机分为空白对照、模型对照、知母皂苷600mg/kg、知母皂苷300mg/kg、知母皂苷150mg/kg与地奥心血康120mg/kg(阳性对照)共6组,异丙肾上腺素制备大鼠急性心肌缺血模型。除空白对照外,每日灌胃给药,治疗5天。观察各组心肌组织的病理学变化以及检测各组的血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量变化。检测心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、血红素加氧酶-1(HO-1)、p53、Bcl-2和Bax的活性。结果:病理检查可以看出,相比模型对照,知母皂苷600mg/kg组肌束排列较为整齐,肌纤维没有明显的肿胀、断裂;知母皂苷600mg/kg组CK、AST、LDH、MDA、Bax、p53、ROS含量或活性显著降低;GSH-Px、SOD、Bcl-2活性显著增加。结论:知母皂苷具有保护心肌缺血损伤的作用,其可能的作用机制与抗自由基、抑制细胞凋亡有关。     

洋参二醇皂苷注射液对大鼠急性心肌梗死的影响及其机制研究

目的:观察洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制.方法:采用大鼠结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型,计算急性心肌梗死24 h后的心肌梗死面积(MIS),测定血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MAD)、一氧化氮(NO)含量,观察全血低切、中切、高切黏度及血浆黏度,并测定血小板黏附与聚集功能.结果:IPQODS可明显缩小急性心肌梗死大鼠的MIS,降低血清CK,LDH,AST活性及MAD含量,提高血清SOD、GSH-Px活性及NO含量,亦可使全血低、中、高切黏度,血浆黏度及血小板聚集功能明显降低,对血小板黏附功能无明显影响.结论:IPQDS对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,其机制可能与提高体内抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时的血液高黏滞状态,防止血栓形成等作用有关.