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1.
目的:观察柴胡疏肝汤对匹罗卡品导致的慢性颞叶癫痫大鼠海马A型钾离子通道电压门控型钾通道4.2(Kv4.2)及钾离子通道相互作用蛋白1(KCh IP1)表达的影响。方法:SPF级Wistar大鼠80只,ip匹罗卡品,经过潜伏期后有自发发作即为成功模型,将成功模型随机分为模型组、钾通道开放剂瑞替加滨组、柴胡疏肝汤低、中、高剂量组,每组10只,另设正常组10只,分别给予瑞替加滨12.5 mg·kg~(~(-1))·d~(~(-1)),柴胡疏肝汤低、中、高剂量2.5,5,10 g·kg~(~(-1))·d~(~(-1)),正常组与模型组对应给予等体积生理盐水,连续干预8周,2次/d。通过视频录像监测系统观察各组癫痫发作次数的变化;通过免疫组化法、蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠海马Kv4.2通道蛋白和KCh IP1蛋白表达。结果:连续干预8周后,与模型组比较,瑞替加滨、柴胡疏肝汤低中、高剂量组大鼠癫痫发作次数均有不同程度的减少(P0.05,P0.01),而F组发作次数最少(P0.01);与正常组比较,模型组海马区两蛋白的表达均明显降低(P0.05),瑞替加滨、柴胡疏肝汤低中、高剂量组Kv4.2表达较模型组升高(P0.05),其中瑞替加滨组与柴胡疏肝汤低高剂量组表达量相近。瑞替加滨、柴胡疏肝汤低高剂量组海马KCh IP1的表达也较模型组升高(P0.05)。结论:柴胡疏肝汤中、高剂量能减少癫痫发作次数,其可能的机制是上调Kv4.2通道蛋白和KCh IP1蛋白表达。 相似文献
2.
目的:探讨柴胡疏肝汤对癫痫大鼠微RNA132(miRNA132)、核因子kB(NF-kB)表达的影响。方法:将实验大鼠分为癫痫组、假手术组、空白组,癫痫组采用腹腔注射氯化锂溶液联合盐酸匹罗卡品诱发癫痫模型,建立癫痫模型后,筛选出造模成功大鼠,随机分为模型组、中药组、西药组,中药组用柴胡疏肝汤灌胃,西药组给予卡马西平片,模型组及其他各组给予同等量的生理盐水灌胃,最后比较各组的大鼠的痫性发作情况,并用PCR检测各组大鼠海马及颞叶皮层中miRNA132、NF-kB的mRNA的表达。结果:①空白组和假手术组无痫性发作,模型组1~4周的痫性发作级别数值无变化,西药组和中药组的痫性发作从1~4周逐次减少。第1周,模型组与中药组的痫性发作级别数值无变化(P>0.05),西药组的痫性发作级别数值低于模型组(P<0.05)。第2~4周,中药组的痫性发作级别数值均低于模型组(P<0.05),西药组的痫性发作级别数值均低于中药组(P<0.05)。②空白组和假手术组的miRNA132表达无差别(P>0.05),模型组的miRNA132表达低于假手术组(P<0.05),中药组的miRNA132表达高于模型组(P<0.05),西药组的miRNA132表达高于中药组(P<0.05)。③空白组和假手术组的NF-kB的mRNA表达无差别(P>0.05),模型组的NF-kB的mRNA高于假手术组(P<0.05),中药组的NF-kB的mRNA低于模型组(P<0.05),西药组的NF-kB的mRNA低于中药组(P<0.05)。结论:柴胡疏肝汤可以提高miRNA132,减少NF-kB表达,减少癫痫大鼠的痫性发作。 相似文献
3.
《中国民族民间医药杂志》2020,(4):21-25
目的:探讨柴胡疏肝汤对癫痫大鼠微RNA132 (miRNA132)、核因子kB (NF-kB)表达的影响。方法:将实验大鼠分为癫痫组、假手术组、空白组,癫痫组采用腹腔注射氯化锂溶液联合盐酸匹罗卡品诱发癫痫模型,建立癫痫模型后,筛选出造模成功大鼠,随机分为模型组、中药组、西药组,中药组用柴胡疏肝汤灌胃,西药组给予卡马西平片,模型组及其他各组给予同等量的生理盐水灌胃,最后比较各组的大鼠的痫性发作情况,并用PCR检测各组大鼠海马及颞叶皮层中miRNA132、NF-kB的mRNA的表达。结果:①空白组和假手术组无痫性发作,模型组1~4周的痫性发作级别数值无变化,西药组和中药组的痫性发作从1~4周逐次减少。第1周,模型组与中药组的痫性发作级别数值无变化(P>0. 05),西药组的痫性发作级别数值低于模型组(P <0. 05)。第2~4周,中药组的痫性发作级别数值均低于模型组(P <0. 05),西药组的痫性发作级别数值均低于中药组(P <0. 05)。②空白组和假手术组的miRNA132表达无差别(P> 0. 05),模型组的miRNA132表达低于假手术组(P <0. 05),中药组的miRNA132表达高于模型组(P <0. 05),西药组的miRNA132表达高于中药组(P <0. 05)。③空白组和假手术组的NF-kB的mRNA表达无差别(P> 0. 05),模型组的NF-kB的mRNA高于假手术组(P <0. 05),中药组的NF-kB的mRNA低于模型组(P <0. 05),西药组的NF-kB的mRNA低于中药组(P <0. 05)。结论:柴胡疏肝汤可以提高miRNA132,减少NF-kB表达,减少癫痫大鼠的痫性发作。 相似文献
4.
柴胡疏肝汤对难治性癫痫大鼠脑电图及多药耐药蛋白 P-糖蛋白表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨柴胡疏肝汤对锂-匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠脑电图变化以及多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法:将制备成功的50只SD难治性癫痫大鼠模型随机分为5组,模型组(B)、丙戊酸钠(VPA)组(C)、柴胡疏肝汤低(D)、中(E)、高(F)剂量组,每组各10只,另有空白对照组(A)10只。柴胡疏肝汤是以柴胡桂枝汤和四物汤为基础方加味煎煮浓缩而成,含生药1 g.mL-1。VPA组用量为0.2 g.kg-1,柴胡疏肝汤低、中、高浓度依次为4.5,9,18 g.kg-1,空白组和模型组给予等量生理盐水。各组均ig给药8周,给药结束后检测各组大鼠脑电图以及海马、颞叶皮层P-gp蛋白的表达。结果:脑电图:A组无痫性波出现,B组出现大量的痫性波,C,D,E,F组能不同程度的减少脑电图的痫性波,以F组最明显。在大鼠海马区、颞叶皮层,Western blotting检测各组P-gp表达,差异有统计学意义(P﹤0.01)。与A组相比,其余各组P-gp表达水平明显增强(P﹤0.01);与B组相比,C组表达水平增加(P﹤0.01),D,E,F组表达水平降低,以F组最明显(P﹤0.01)。结论:VPA明显增强难治性癫痫模型大鼠脑内海马、颞叶皮质P-gp蛋白的表达,柴胡疏肝汤低、中、高剂量均可以降低海马、颞叶皮层P-gp蛋白的表达以及脑电图的痫性放电,以高剂量组明显。 相似文献
5.
柴胡疏肝汤对戊四氮慢性点燃大鼠不同脑区兴奋性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究中药复方柴胡疏肝汤对戊四痰(PTZ)慢性点燃大鼠皮层、海马(不同脑区)兴奋性的影响。方法:以PTZ腹腔注射建立大鼠慢性点燃癫痫模型,选取完全点燃大鼠随机分为模型组和治疗组,分别给予生理盐水、丙戊酸钠和柴胡疏肝汤高、中、低剂量连续灌胃治疗4周。分别应用荧光成像技术及HPLC检测大鼠不同脑区6-[N-(7-硝基苯基-2-氧杂-1,3-重氮盐-4-基)氨基]-2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)的含量及谷氨酸(G lu)、天门冬氨酸(Asp)的浓度。结果:柴胡疏肝汤高、中、低剂量组均等显著降低癫痫大鼠不同脑区内的2-NBDG含量及G lu,Asp浓度(P0.01)。结论:柴胡疏肝汤能降低PTZ慢性点燃大鼠不同脑区内葡萄糖的代谢,通过降低不同脑区内兴奋性神经递质的含量,可能是其降低大鼠不同脑区兴奋性的机制之一。 相似文献
6.
目的:通过观察柴胡疏肝汤对氯化锂-匹罗卡品慢性颞叶癫痫-抑郁共病模型大鼠TNF-α和5-HT含量的影响,探讨柴胡舒肝汤对TNF-α、5-HT参与癫痫抑郁共病机制的干预作用。方法:建立氯化锂-匹颞罗卡品慢性颞叶癫痫大鼠模型,造模完成6周后,随机分为5组:西酞普兰组(A)、生理盐水组(B)和柴胡疏肝汤高、中、低剂量组(C、D、E),连续灌胃给药4周,每天2次。干预前后,RT-PCR法检测大鼠海马TNF-α水平,液相色谱-质谱联用检测大鼠海马5-HT含量,通过强迫游泳和糖精偏好实验进行抑郁行为学监测,大鼠痫性发作次数通过录像监测系统24 h监测。结果:与干预前比较,药物干预后,A、C、D组大鼠痫性发作次数明显减少,强迫游泳累计不动时间明显缩短(P<0.01),糖水消耗量明显增加(P<0.01);与B组相比,A、C、D组药物干预后,大鼠海马TNF-α mRNA的表达明显下调(P<0.01),5-HT的含量明显增加(P<0.05,P<0.01);A与C、D组相比,均无明显变化。结论:TNF-α通过调节5-HT的水平参与癫痫抑郁共病的发病机制,柴胡疏肝汤具有下调慢性颞叶癫痫抑郁共病模型大鼠海马TNF-α mRNA表达,提高5-HT含量,减少大鼠痫性发作次数,改善抑郁行为的作用。 相似文献
7.
《辽宁中医杂志》2016,(12):2581-2583
目的:探讨柴胡疏肝汤加味对难治性癫痫疗效及影响其临床疗效的相关性因素。方法:将难治性癫痫患者随机分为两组:对照组予常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上予柴胡疏肝汤加味治疗,采集患者年龄、发病频率、依从性等资料,观察两组治疗前后发作频率变化,采用Logistic回归模型对难治性癫痫患者的相关因素进行分析。结果:治疗组改善发作频率方面优于对照组(P0.05);Logistic回归分析结果显示:年龄、依从性、中医证候、病程、发作频率、药物治疗、发作类型与难治性癫痫疗效有关(P0.05)。依从性、药物治疗是影响疗效的重要因素(OR:25.303、12.941)。结论:柴胡疏肝汤加味能减少发作频率,同时关注与疗效相关的因素,有助于提高疗效。 相似文献
8.
目的:本研究通过比较不同药物干预下对GABAARα1、NMDARl表达的影响,探讨柴贝止痛汤抑制颞叶癫痫发作的分子病理机制。方法:腹腔注射氯化锂一匹罗卡品制成颞叶癫痫模型,通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术检测大鼠颞叶、海马的1一氨基丁酸受体(GABAARα1)和谷氨酸受体(NMDAR1)的表达。结果:GABA.Rod的表达,与空白模型组比较,柴贝止痫汤组、柴贝止痫汤联合卡马西平组癫痫大鼠海马CAI、CA3区及颞叶皮层的GABA。Red亚单位表达均明显增强,有高度显著性差异(P〈0.01),但柴贝止痫汤组与柴贝止痫汤联合卡马西平组之间无显著性差异(P〉0.05)。与正常组比较,空白模型组和卡马西平组癫痫大鼠海马CA1、CA3区及颞叶皮层的GABAARα1表达均明显减少,有高度显著性差异(P〈0.01)。NMDARl的表达,与正常组比较,柴贝止痫汤组、柴贝止痛汤联合卡马西平组、卡马西平组、空白模型组海马CAl、CA3区及颞叶皮层的NMDAR1表达均明显增高,有显著性差异(P〈0.05),但柴贝止痫汤组、柴贝止痫汤联合卡马西平组、卡马西平组、空白模型组各组之间无显著性差异(P〉0.05)。结论:柴贝止痫汤可以提高GABAARα1的表达,而对NMDAR1无明显影响。对GABAARα1表达的调节是柴贝止痫汤控制癫痫的可能机理之一。 相似文献
9.
N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体具有多种不同亚基,且在中枢分布不同,N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)参与体内各种信号的传递和调节神经元的兴奋性,如介导躯体和内脏疼痛的发生和发展,NMDA受体中NR2B亚型与疼痛相关机制研究关系最为密切,内脏痛(Visceral Pain)是临床常见的症状,主要是由于各脏器及胸腹壁层的感觉神经末梢受到强烈机械、化学刺激,也可由局部缺血、平滑肌痉挛及代谢产物不能及时排除而引起的疼痛感觉。电针在内脏痛的临床治疗中疗效肯定,实验研究发现电针对中枢NMDA受体尤其是NR2B亚基具有调控作用,初步揭示了电针镇痛又一潜在靶点,本文就NR2B亚基的结构、功能、参与慢性内脏痛的机制,以及近些年针灸治疗慢性内脏痛的机制研究进行概述。 相似文献
10.
柴胡疏肝汤对匹罗卡品致难治性癫痫大鼠痫性发作的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨"从肝论治"复方柴胡疏肝汤对匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠痫性发作的影响.方法 将制备成功的50只SD难治性癫痫大鼠模型随机分为5组,模型组(A)、VPA组(B),柴胡疏肝汤低(C)、中(D)、高(E)组,每组各10只,各组灌胃给药,分别观察给药4周、8周后痫性发作次数、平均发作时间及发作级别的变化.结果 A组大鼠痫性发作明显;和A组比较,B、C、D、E组大鼠痫性发作均有不同程度的减轻(P<0.05或P<0.01),而E组减轻大鼠痫性发作最明显(P<0.01).结论 "从肝论治"复方柴胡疏肝汤能减轻难治性痫痈大鼠痫性发作,有明显的抗痫痈作用. 相似文献
11.
目的:观察滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA表达的影响。方法:运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA在各脑区的表达状况作相应的检测。结果:痴呆组以及脾阴虚痴呆组大鼠NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA在各脑区表达均明显减弱下调(P<0.05);ZBPYR治疗组NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B mRNA均明显上调(P<0.05)。结论:使用ZBPYR治疗的大鼠NMDAR mRNA的表达水平在各脑区均明显上调,这表明ZBPYR以提升NMDAR mRNA的方式,使得NMDAR蛋白的含量显著增多,而发挥其抗痴呆作用。 相似文献
12.
目的:观察电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆的影响,通过对杏仁核脑区N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR 2B表达的检测,探讨电针改善大鼠吗啡戒断后学习记忆能力的分子生物学机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、针刺组以及电针组,每组10只。以每日20,30,40,50,50mg/kg剂量,连续5d背部皮下注射盐酸吗啡,建立吗啡依赖大鼠模型,末次注射后3h给予纳洛酮快速戒断。两个治疗组选取"足三里""肾俞"穴分别施以手针和电针,每次15min,每日1次,连续治疗6d。应用Morris水迷宫测试戒断大鼠空间学习能力,应用蛋白印记(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测戒断大鼠杏仁核NR 2B蛋白与基因的表达水平。结果:模型组大鼠的逃避潜伏期较空白组明显延长(P0.01),针刺及电针组则较模型组显著缩短(P0.01),电针组较针刺组缩短更明显(P0.05);模型组大鼠的杏仁核NR 2B蛋白表达较空白组显著降低(P0.01),针刺组、电针组则较模型组表达升高(P0.01),电针组高于针刺组(P0.01);模型组NR 2BmRNA表达较空白组显著降低(P0.01),电针组较模型组表达升高(P0.05)。结论:吗啡戒断后大鼠空间学习能力受损,针刺及电针可以恢复大鼠学习能力且电针组疗效优于针刺组,推测可能与其对杏仁核NR 2B表达的调节有关。 相似文献
13.
电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马糖皮质激素受体和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨电针对慢性应激模型大鼠抑郁状态相关行为学的影响及其作用机制。方法40只sD大鼠分为空白组、模型组、电针组和氟西汀组,应用慢性复合应激:方法造模,进行抑郁状态相关行为学检测,包括Open—field实验、强迫游泳实验和“Y”迷宫实验。免疫纽化方法检测海马内糖皮质激素受体(GR)、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NR)2B的表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠的探究活动减少(P〈0,01),学习记忆能力降低(P〈0.01),电针组大鼠相应行为学实验比模型组有显著提高(P〈0,01);模型大鼠海马内GR、NR2B阳性表达强度显著降低(P〈0,01),电针组海马内NR2B的阳性表达强度有所提高(P〈0.01),而GR也表现出升高的趋势。结论电针可以减轻慢性应激引起大鼠抑郁状态的程度,其机制可能与脑内GR、NR2B表达变化有关。 相似文献
14.
15.
目的:观察温针灸对吗啡戎断大鼠空间学习能力及脑区NR2B受体表达的影响.方法:采用逐日背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3h给予纳络酮快速戒断,建立吗啡戒断大鼠模型.给予温针灸治疗后,采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习能力,免疫组化方法检测伏隔核脑区NR2B受体的表达.结果:温针灸组大鼠平台逃避潜伏期明显缩短(P<0.01).温针灸组大鼠NAc脑区NMDA -NR2B受体表达增高(P<0.05).结论:温针灸能提高大鼠的空间学习能力,其机制可能与调整脑区NR2B受体表达有关. 相似文献
16.
当归四逆汤防治奥沙利铂致慢性周围神经病变 总被引:2,自引:0,他引:2
目的: 通过观察化疗致周围神经病变(CIPN)大鼠疼痛行为学变化、脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)的表达,探讨当归四逆汤对奥沙利铂致CIPN的防治作用。方法: 52只成年Wistar雌性大鼠随机分为5组,正常组、模型组、甲钴胺组(104 μg·kg-1)、当归四逆汤低、高剂量组(5.59,22.36 g·kg-1)。造模前预防性给药7 d,当归四逆汤高、低剂量组5 mL·kg-1ig, 1次/d;甲钴胺组ip,2次/周;造模过程中继续给药,持续50 d。除正常组其余4组按照奥沙利铂4 mg·kg-12次/周 ip 共8次。给药期间每3日称体重;每周测定机械性缩足阈值(MWT)。给药结束后,处死大鼠,剖取腰段L2~4脊髓、L4~5背根神经节(DRG),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测L2~4脊髓NR2B mRNA水平。结果: 大鼠体重d40后当归四逆汤低、高剂量组体重均上升,高于模型组及甲钴胺组(P<0.01);模型组与正常组比较,MWT明显下降(P<0.05),当归四逆汤低、高剂量组、甲钴胺组与模型组比较MWT明显增高(P<0.05);模型组NR2B mRNA水平显著高于正常组(P<0.05),当归四逆汤低、高剂量组可显著下调模型大鼠NR2B mRNA水平(P<0.05),甲钴胺组效果不明显。结论: 当归四逆汤组使CIPN大鼠L2~4脊髓NR2B mRNA水平减少,且与行为学表现有明显的相关性,当归四逆汤可能在CIPN的防治中起重要作用。 相似文献
17.
目的 观察地五养肝方对HBeAg阴性慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血T淋巴细胞亚群和细胞因子的影响.方法 将103例患者随机分为对照组和治疗组,对照组予以恩替卡韦治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用地五养肝方.两组共治疗48周.观察两组患者HBV DNA转阴率,检测外周血细胞因子IL-17、IL-10的水平,并用流式细胞技术检测外周血CD3+、CD4圾CD8+T淋巴细胞的表达情况.结果 治疗48周后,治疗组患者HBV DNA转阴率显著高于对照组(P<0.05),CD8+水平较对照组明显下降(P<0.01),CD4+及CD4+/CD8+水平较对照组升高更显著(P<0.05),IL-17、IL-10水平较对照组降低更明显(P<0.05).结论 T淋巴细胞和细胞因子在HBeAg阴性CHB的发病及转归中起到非常重要的作用,地五养肝方与恩替卡韦联用能显著改善外周血T淋巴细胞亚群状态,调节细胞因子IL-17、IL-10的水平,提高抗病毒疗效. 相似文献
18.
目的:观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)蛋白表达的影响,探讨益肾化浊方治疗AD的作用途径。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组、AD模型组、益肾化浊方低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选取左侧侧脑室注射聚集态的β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35),制备AD大鼠模型。造模成功后予益肾化浊方低、中、高剂量(2.8,5.6,11.2 g·kg-1),每日灌胃1次,共灌胃4周。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,Western blot法检测海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长,穿越平台次数减少,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达显著下降,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组相比,益肾化浊方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期时间缩短,穿越平台次数增加,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:益肾化浊方可能通过促进AD模型大鼠海马区BDNF及其受体Trk B蛋白的表达,进而改善其学习记忆功能。 相似文献