基于戊肝病毒的嵌合病毒样颗粒对人乳头瘤病毒16型肿瘤免疫治疗作用的研究

目的 研究基于戊肝病毒(hepatitis E virus,HEV)的嵌合病毒样颗粒(virus-like particles,VLPs)对人乳头瘤病毒16型(human papillomavirus type 16,HPV 16)肿瘤免疫治疗作用。方法 将HPV 16 E7插入HEV的p239蛋白形成重组嵌合蛋白p239-HPV16 E7。所构建的重组蛋白经大肠杆菌表达、纯化、复性后,通过电镜和动态光散射对所得蛋白颗粒大小形态进行表征。将蛋白颗粒免疫C57B/L小鼠,通过流式细胞技术与酶联免疫斑点免疫试验检测脾淋巴细胞特异性免疫细胞分化情况;并且利用TC-1肿瘤细胞在C57B/L小鼠中构建肿瘤模型,以此评价蛋白颗粒在小鼠体内的抗肿瘤免疫效果。结果 体外复性后的嵌合蛋白在电镜下观察到颗粒结构,粒径大小为22.80 nm。所得蛋白颗粒在C57B/L小鼠体内诱导产生良好的特异性细胞免疫反应。与对照组相比,试验组脾淋巴细胞的CD3⁺/CD4⁺、CD3⁺/CD8⁺比例均有明显差异(P＜0.05),且分泌IFN-γ干扰素的效应T细胞显著增加。同时,所得蛋白颗粒能有效抑制TC-1荷瘤小鼠体内肿瘤细胞的生长,在实验周期内小鼠未出现死亡,而对照组小鼠体内肿瘤快速生长,且6周后全部死亡。结论 原核表达的嵌合蛋白p239-HPV16 E7形成病毒样颗粒并有效诱导针对HPV 16的抗肿瘤免疫。     

三尖杉酯类生物硷对小鼠白血病P388及L615蛋白质生物合成的影响

本文初步观察了四种三尖杉酯硷对³H-DL-亮氨酸、³H-L-门冬酰胺、¹⁴C-DL-苯丙氨酸掺入小鼠白血病P₃₈₈腹水细胞及L₆₁₅。脾组织蛋白质的作用。实验结果表明,在等毒性剂量(1/5 LD₅₀)下,一次腹腔(或静脉)给药,四种酯硷对P₃₈₈腹水细胞及L₆₁₅脾组织蛋白质生物合成抑制明显,作用较快,并具有相似的时间—反应曲线。一般在24小时基本恢复。     

海南粗榧新碱衍生物HH07A的抗肿瘤作用

用细胞生长曲线测定法及软琼脂集落形成分析法研究了HH07A对几种肿瘤及正常细胞生长的影响。结果表明,1.5ug·ml^-1及3μg·ml^-1HH07A能分别明显抑制L1210和HL-60细胞的生长。3种肿瘤细胞对HH07A的敏感性依次为L1210>KB>HL-60,而正常小鼠粒系祖细胞GM-CPC对药物的敏感性则低于前三者,且HH07A3.5μg·ml^-1对HL-60细胞无分化诱导作用。HH07A对腹水型L1210白血病小鼠、S180小鼠均有较明显的治疗作用,使L1210荷瘤小鼠、S180荷瘤小鼠存活时间延长。也能抑制S180实体瘤的生长。     

NSG小鼠多发性骨髓瘤模型评价BCMA-CAR-T的药效和毒性及RNAscop在检测CAR-T分布中的应用

目的 选择合适的小鼠模型,评价以B细胞成熟抗原为靶点的嵌合抗原受体T细胞（BCMA-CAR-T）治疗产品的抗多发性骨髓瘤作用及毒性,探讨RNAscope在CAR-T治疗中的应用。方法 在免疫缺陷严重的NSG小鼠中建立MM.1s-luc多发性骨髓瘤模型,随机分为细胞外液组（每只小鼠100 μL PBS缓冲液）、MOCK-T组（未转染的T细胞,剂量为100 μL）和CAR-T低、中、高剂量组（分别每只计数1×10⁶、5×10⁶、10×10⁶个CAR-T,每只一次性尾iv 100 μL细胞悬液）。采用活体成像技术检测CAR-T治疗肿瘤的消退效果;酶联免疫吸附实验检测血浆中γ-干扰素（IFN-γ）水平;观察小鼠一般状态、体温、体质量;治疗后14 d对小鼠进行解剖和采样,利用RNAscope技术检测CAR-T在小鼠组织的特异性分布。结果 成功建立了多发性骨髓瘤NSG小鼠移植肿瘤模型;在输注BCMA-CAR-T后3、7、12 d,生物发光成像显示,CAR-T组小鼠平均光子强度显著低于细胞外液、MOCK-T组（P<0.05）,中、高剂量组的治疗效果明显高于低剂量组（P<0.05）;CAR-T组的IFN-γ分泌水平显著高于细胞外液、MOCK-T组（P<0.05）;记录CAR-T治疗组小鼠的一般情况,未见明显不良反应;RNAscope检测到CAR-T在输注14 d后少量特异性分布于骨髓和脾脏。结论 本研究验证了BCMA-CAR-T抗多发性骨髓瘤药效明显,安全可靠,RNAscop技术可应用于CAR-T分布检测。     

香菇多糖的免疫调节作用

研究香菇多糖(LTN)的免疫调节作用。结果表明,LTN1及5mg·kg^-1·d^-1×6,ip可促进正常小鼠由ConA(2.5mg·kg^-1)刺激的脾脏T淋巴细胞增殖反应。1,5及10mg·kg^-1·d^-1×8或5,ip能分别纠正由环磷酰胺(Cy,200mg·kg^-1和80mg·kg^-1,ip)诱导的免疫亢进或低下状态。此外,LTN(1,5和10mg·kg^-1·d^-1×6,ip),促使小鼠胸腺L3T4+(Th)和Lyt2+(Ts)细胞数减少,外周脾脏L3T4+和Lyt2+细胞数增加,腹腔巨噬细胞释出肿瘤坏死因子(TNF)也明显增加。这些作用均以LTN5mg·kg^-1·d^-1作用最佳。提示LTN可能通过影响T细胞及其亚型,促进TNF活性调节机体的免疫功能。     

银耳孢糖对小鼠体内移植性肿瘤及免疫功能的影响

目的研究银耳孢糖(Tremella fuciformis spores polysaccharide,TSP)对小鼠移植性肿瘤及免疫功能的影响。方法利用小鼠肝癌H22及小鼠肉瘤S180的体内移植性肿瘤模型,腹腔连续给予TSP12d,称小鼠体重及肿瘤、脾脏和胸腺重量,测定脾淋巴细胞转化率及NK细胞杀伤活性。同时观察TSP对正常小鼠免疫器官重量和碳粒廓清的影响。结果TSP25,50,100mg·kg^-1对小鼠肝癌H22及小鼠肉瘤S₁₈₀有一定的抑制作用,抑瘤率分别为17.8%,27.6%,34.9%;32.8%,36.1%,44.0%;TSP50,100mg·kg^-1能提高荷瘤小鼠脾NK细胞杀伤活性及淋巴细胞转化率(P<0.05)。此外,TSP50,100mg·kg^-1亦能明显提高正常小鼠脾脏和胸腺的重量及网状内皮系统吞噬功能(P<0.05)。结论TSP对小鼠移植性肿瘤有一定的对抗作用,其抗肿瘤作用可能与增强机体免疫能力有关。     

姜黄素对宫颈癌小鼠的抗肿瘤活性及免疫功能的影响

目的 探讨姜黄素对宫颈癌小鼠的抗肿瘤活性及免疫功能的影响。方法 采用腹腔及前肢腋下接种U14细胞建立宫颈癌小鼠模型,随机分为模型组、姜黄素组和阳性对照组,每组10只。模型组给予0.9% NaCl 0.2 mL,姜黄素组给予100 mg·mL^-1的姜黄素0.2 mL,连续灌胃14 d,阳性对照组给予顺铂3 mg·kg^-1·d^-1,每隔3 d腹腔注射1次,共5次。比较各组移植瘤形态,检测各组肿瘤体积和重量并计算抑瘤率,ELISA法检测血清中白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）、骨桥蛋白（OPN）、癌胚抗原（CEA）和鳞状细胞癌抗原（SCC-Ag）水平,流式细胞仪检测CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺细胞及NKT细胞含量。结果 模型组肿瘤细胞核大、深染,核质增加,核分裂多,姜黄素组和阳性对照组肿瘤细胞明显皱缩,核固缩或碎裂,病理性核分裂减少。姜黄素组和阳性对照组肿瘤体积、质量、IL-2、TNF-α、IFN-γ、OPN、CEA、SCC-Ag、CD8⁺水平显著低于模型组,而抑瘤率、CD3⁺、CD4⁺和NKT细胞含量显著高于模型组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 姜黄素可抑制宫颈癌小鼠的抗肿瘤活性,其机制可能为增强免疫功能,降低炎症因子和肿瘤标志物水平。     

异黄酮genistein对小鼠恶性黑色瘤转移的实验性治疗

目的:研究异黄酮genistein 对肿瘤转移的治疗作用。方法:B16-BL6 细胞由尾静脉注入C57BL/6 小鼠体内,于d 15 观察动物肺转移灶。genistein 混悬于2% 卵磷脂中,从接种瘤细胞前1 天开始ip,剂量为100 和200mg·kg^-1·d^-1 。结果:genistein 可抑制肺转移灶形成,200 mg·kg^-1 用药组小鼠转移灶数目明显减少;作为对照,腹腔给予环磷酰胺100 mg·kg^-1 后,形成的转移灶数目无明显变化,但形成的转移瘤灶体积减小。当genistein 和环磷酰胺合用时,转移小鼠的存活时间明显延长。结论:genistein 可抑制肿瘤转移,其作用与细胞毒药物不同, 与细胞毒药物合用可提高其抗肿瘤转移的作用。     

肿瘤特异性CD8+T细胞分化及调控机制的研究进展

肿瘤特异性CD8⁺T细胞是抗肿瘤免疫应答的主要效应细胞之一，其分化状态与免疫应答强度、对免疫疗法的响应程度密切相关。在肿瘤病程中，CD8⁺T细胞往往呈现耗竭状态，主要表现为效应功能降低和增殖能力下降。近几年，耗竭CD8⁺T细胞的高度异质性特征备受关注，其中记忆、效应和终末耗竭表型是当下考察肿瘤特异性CD8⁺T细胞分化状态的3个重要维度。伴随肿瘤进展，肿瘤特异性CD8⁺T细胞的干性、效应表型逐渐丢失，最终分化为终末耗竭细胞，表观遗传学变化和代谢重编程参与调控这一过程，另外肿瘤微环境中复杂多样的免疫抑制性信号加速了这一过程的发生。本文综述了肿瘤特异性CD8⁺T细胞激活后的命运以及不同分化状态的分子标志物和转录调控分子、影响分化状态的因素、与免疫疗法响应相关的标志物、调控CD8⁺T细胞增强抗肿瘤作用的应用等方面近年来的研究进展，以期为更加精准地调控CD8⁺T细胞表型，增强抗肿瘤免疫应答等研究提供参考。     

木香内酯对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨木香内酯（micheliolide，MCL）对结肠癌细胞增殖和凋亡的作用及潜在机制。方法 通过腹腔注射致癌剂氧化偶氮甲烷（azoxymethane，AOM）和饮用致炎剂葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate，DSS）构建AOM/DSS小鼠结肠癌模型，分别给予尾静脉注射2.5 mg·kg^-1顺铂、MCL 0，10，20，50 mg·kg^-1，连续30 d记录小鼠存活率。取肿瘤组织，称肿瘤质量。免疫组化检验小鼠肿瘤组织Ki67和胱天蛋白酶3（caspase-3）蛋白表达水平，Western blotting检测小鼠肿瘤组织PTEN蛋白表达量；结肠癌细胞系SW620分别用含10 μmol·L^-1顺铂、MCL 0，2.5，5，10 μmol·L^-1培养基培养，或转染siPTEN后在MCL 0和10 μmol·L^-1培养基培养。BrdU细胞增殖试验检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blotting检测细胞增殖抗原（Ki67、PCNA）、细胞凋亡相关蛋白（cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax）及PTEN蛋白表达量。结果 与模型组相比，MCL增加小鼠生存率，减轻肿瘤质量，增加抑瘤率，上调PTEN蛋白表达，减少Ki67阳性细胞，增加caspase-3阳性细胞（P<0.05或P<0.01）；与对照组相比，MCL降低结肠癌细胞BrdU阳性细胞百分比，下调Ki67和PCNA的表达量，增加细胞凋亡率，下调Bcl-2的表达量，上调Bax、cleaved caspase-3和PTEN的表达（P<0.05或P<0.01）；抑制PTEN表达能逆转MCL对SW620细胞增殖和凋亡的作用（P<0.01）。结论 MCL抑制结直肠癌细胞增殖并诱导细胞凋亡，这与上调PTEN表达有关。     

香菇多糖对新辅助化疗后乳腺癌患者免疫功能及淋巴细胞的影响

目的 探讨香菇多糖对新辅助化疗后乳腺癌患者免疫功能及淋巴细胞的影响。 方法 自2015年1月至2016年10月,前瞻性收集内蒙古医科大学附属医院收治的接受新辅助化疗的乳腺癌患者88例,采用随机对照的方式将其分为观察组(44例)和对照组(44例)。两组患者治疗方法相同,观察组联合应用香菇多糖,所有患者均新辅助化疗后手术切除肿瘤组织并留取肿瘤组织标本,观察肿瘤组织及外周血CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞、CD4⁺/CD8⁺比例以及血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度。 结果 治疗后,观察组肿瘤组织微环境CD4⁺T细胞明显低于对照组(21.56%±5.08% 比 23.95%±5.17%,t=2.187,P=0.031);CD8⁺T细胞高于对照组(29.52%±3.51% 比 27.47%±3.68%,t=2.673,P=0.009);CD4⁺/CD8⁺T细胞比例低于对照组(0.72±0.12比 0.86±0.14,t=5.036,P=0.000)。外周血CD4⁺T细胞水平明显增加(28.57%±4.32% 比 26.23%±4.12%,t=2.600,P=0.011);CD4⁺/CD8⁺T细胞比例明显增加(0.84±0.15比 0.76±0.13,t=2.673,P=0.009)。外周血IL-6浓度明显增高[(14.56±4.79) 比(11.45±4.48) ng·L-1,t=3.145,P=0.002)];IL-10浓度明显降低[(11.34±3.37) 比(13.46±3.41) ng·L-1,t=2.933,P=0.004)];TGF-β1浓度明显降低[(15.14±4.69) 比 (17.67±4.53) μg·L-1,t=2.290,P=0.024)]。结论 香菇多糖有助于提高新辅助化疗后乳腺癌患者免疫功能,改善肿瘤组织微环境中免疫状态。     

虫草多糖调节小鼠T淋巴细胞及其亚群数量的机制研究

目的 研究冬虫夏草菌丝体多糖（虫草多糖）对正常小鼠T淋巴细胞及其亚群数量的影响及可能的机制。方法 ICR小鼠,随机分成空白对照组、阳性组（香菇多糖1 mg·kg^-1）和虫草多糖高、中、低剂量（200,100,50 mg·kg^-1）组,连续腹腔注射10 d后,流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞（CD³⁺细胞）及其亚群细胞CD4⁺CD8^-和CD4-CD8+数量、CD³⁺细胞凋亡率;MTT法测定小鼠脾淋巴细胞转化功能;实时荧光定量PCR检测脾脏组织Bcl-2 mRNA、Bax mRNA的转录水平,并测定胸腺和脾脏指数。结果 与空白对照组比较,虫草多糖能提高小鼠脾脏质量、促进未经ConA诱导的脾淋巴细胞增殖转化能力,并呈现剂量依赖性;虫草多糖高剂量组能明显增加外周血CD³⁺细胞和CD4⁺CD8^-细胞亚群的数量,降低CD4^-CD8⁺细胞亚群数量,显著提高CD4⁺CD8^-/CD4-CD8⁺的比值;高剂量虫草多糖能明显降低小鼠外周血CD³⁺细胞凋亡率,显著升高脾组织Bcl-2 mRNA转录水平和Bcl-2/Bax比值,而对Bax mRNA转录水平没有明显影响。结论 虫草多糖可刺激小鼠主要免疫器官（胸腺和脾脏）增生,提高T淋巴细胞及CD4^-CD8⁺亚群的数量,其作用机制可能与上调抑制凋亡基因Bcl-2 mRNA的转录,提高Bcl-2/Bax比值,从而抑制淋巴细胞凋亡有关。     

鸟氨酸杂质的小鼠急性毒性和细胞毒性考察

摘 要 目的：研究鸟氨酸杂质3-氨基-2-哌啶酮盐酸盐的急性毒性和细胞毒性。方法: 预实验确定用药剂量,小鼠静脉注射给药,采用Bliss法计算其半数致死量(LD50)。根据LD50的结果设高、中、低3个剂量组和溶媒对照组,给药后连续观察14d,记录动物反应,并进行血液生化检查,解剖后肉眼观察主要脏器变化并进行组织形态检查。应用成纤维细胞(L929)观察3-氨基-2-哌啶酮盐酸盐的细胞毒性。结果:3-氨基-2-哌啶酮盐酸盐尾静脉一次给药对小鼠的LD50为802.18 mg·kg^-1 （95％置信区间758.49～848.08 mg·kg^-1）;高、中、低3个剂量组（660,330,170 mg·kg^-1 ）在观察期内一般毒性、体质量、血液生化指标、脏器的肉眼观察及组织形态检查与溶媒对照组比较,均无明显差异。对成纤维细胞(L929)有一定的细胞毒作用。小鼠体内NOAEL值为660mg·kg^-1 。结论:3 氨基 2 哌啶酮盐酸盐对小鼠和成纤维细胞(L929)有一定的毒性作用,本研究为氨基酸注射液质量标准中鸟氨酸杂质限度的制定提供了依据。     

CD4+CD25+调节性T细胞在多种类型疫苗中作用的研究进展

CD4⁺CD25⁺ 调节性T细胞具有免疫抑制作用。CD4⁺CD25⁺ 调节性T细胞可由多种类型肿瘤、病原体诱导产生。一方面抑制炎症,防止机体组织损伤;另一方面阻碍机体清除肿瘤细胞和病原体,有利于肿瘤和病原体逃避宿主免疫攻击。使用抗体阻断CD4⁺CD25⁺ 调节性T细胞或干扰其抑制功能则利于机体清除肿瘤和病原体。同样,多种类型疫苗可诱导宿主产生CD4⁺CD25⁺ 调节性T细胞,因而抑制了疫苗引起的免疫反应。使用抗体如抗CD25单克隆抗体等封闭CD4⁺CD25⁺ 调节性T细胞或者抑制其分泌的细胞因子如白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β),可增强疫苗的免疫保护效果,从而为寻找更有效的疫苗提供新的思路。     

穴位注射LAK细胞对Balb/c小鼠免疫功能的影响

目的:观察小鼠连续多次穴位注射不同数目LAK细胞对其免疫功能的影响,为临床应用提供理论依据。方法:40只小鼠随机分组,每组10只,设为对照组(生理盐水组),阴性对照组(腹腔注射LAK细胞5×10⁷/ml),低剂量组(LAK细胞5×10⁶/ml)和高剂量组(LAK细胞5×10⁷/ml)。另用10只小鼠制备LAK细胞,采用LAK细胞分别对2组小鼠足三里、肝俞穴位注射,每个穴位0.02ml,1次/日,连续7天,对照组注射生理盐水,注射穴位、实验相同。阴性对照组腹腔注射高剂量LAK细胞,每日一次,每次0.1ml,连续7天。结果:阴性对照组与LAK细胞低剂量组的小鼠免疫功能明显高于对照的生理盐水组,NK细胞杀伤活性、NKCF水平以及IL-2活性均有提高,经统计学处理有显著性差异。LAK高剂量组小鼠免疫功能明显高于阴性对照组与低剂量组,NK细胞杀伤活性、NKCF水平以及IL-2活性均有增高,经统计学处理具有显著的差异。结论:LAK细胞对小鼠足三里、肝俞进行穴位注射能明显提高小鼠的免疫功能，高荆量明显优于阴性对照组与低剂t组。同时表明同剂量的穴位注射较非穴位注射更为优越。     

虫草多糖对荷瘤小鼠T淋巴细胞及其亚群数量与功能的影响

目的 研究虫草多糖对荷瘤小鼠T淋巴细胞功能的影响。方法 除正常对照组外,其余小鼠右前肢腋窝皮下注射S180肉瘤细胞悬液建立小鼠荷瘤模型。荷瘤小鼠随机分为荷瘤对照(等容生理盐水)组、香菇多糖(1 mg·kg^-1)组、虫草多糖高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg^-1)组,腹腔注射,每天1次,连续13 d后,检测虫草多糖对荷瘤小鼠的抑瘤作用以及荷瘤小鼠外周血T淋巴细胞及其亚群数量、Th1/Th2类细胞因子水平和脾淋巴细胞转化功能。结果 虫草多糖高、中剂量组可明显抑制S180肉瘤生长,提高荷瘤小鼠脾脏重量和脾脏系数;提高外周血CD3⁺细胞(总T淋巴细胞)、CD4⁺CD8^-亚群数量及CD4⁺CD8^-/CD4^-CD8⁺比值,提高Th1淋巴细胞分泌的细胞因子TNF-α和IL-2水平,并显著促进脾脏T淋巴细胞增殖转化能力。结论 虫草多糖具有明显的抗肿瘤活性,其机制可能与调节机体T淋巴细胞及其亚群的数量与分泌功能有关。     

海南粗榧新碱衍生物HH07A对体外L1210细胞的杀伤作用

体外培养的小鼠L1210细胞被HH07A2μg·ml^-1作用24h后,与对照组细胞相比,其细胞数不再增长,有丝分裂数及集落形成率下降,细胞形态及细胞周期动力学均发生一定的变化。且HH07A大剂量短期作用抑制Ll210细胞集落形成的效率高于低剂量持续作用。     

格尔德霉素与抗肿瘤药物的协同作用

目的　研究格尔德霉素(Geldanamycin ,GDM)对人肝癌BEL-7402细胞周期的影响及顺铂和丝裂霉素C等药物联用GDM后的体外体内抗肿瘤作用。方法　用MTT法检测药物对肝癌BEL-7402细胞的生长抑制作用;流式细胞术分析细胞周期;小鼠移植性肝癌22模型研究药物的体内抗肿瘤作用。结果　MTT法测得GDM对BEL7402细胞的生长抑制作用IC₅₀为0.28μmol·L^-1。GDM 0.1,1.0和10μmol·L^-1处理BEL-7402细胞,引起S期细胞比例下降和G2/M期的明显阻断。在较低浓度,GDM 0.1μmol·L^-1和0.2 μmol·L^-1均增强一系列化疗药物包括顺铂、丝裂霉素C、阿霉素和阿糖胞苷对BEL-7402细胞的细胞毒作用。小鼠移植肝癌22模型中,GDM 0.38mg·kg-1增强顺铂和丝裂霉素C的抗肿瘤作用。协同作用十分显著,CDI<0.7。结论　这些结果提示GDM作为以抑制热休克蛋白90 (Hsp90 )功能为靶点的生化调节剂可能应用于肿瘤联合化疗的前景。     

姜黄、郁金、莪术寒热药性与姜黄素含量关系研究

摘 要 目的：对姜黄、郁金、莪术的寒热药性进行评价,研究姜黄素的含量与三味中药寒热药性的关系。方法: 用噻唑蓝（MTT）比色法考察姜黄、郁金、莪术对SGC 7901细胞体外增殖的影响,倒置显微镜观察三味中药对细胞形态特征的影响,台盼蓝染色法分析三味中药的细胞毒作用,HPLC法测定三味中药中姜黄素的含量。结果: 姜黄和莪术为温热药,在5 μg·mL^-1浓度时可以促进细胞的生长,郁金为寒药,在所选浓度5~800 μg·mL^-1范围内抑制细胞生长。台盼蓝染色表明三味中药对SGC 7901细胞均无细胞毒作用。HPLC结果显示姜黄中姜黄素含量最高为4.88%,莪术次之0.15%,郁金最低0.042%。结论: 姜黄素的含量高低与三味中药寒热药性变化一致,推测可能为三种中药发挥寒热药性的重要物质基础。     

糖皮质激素诱导的小鼠记忆功能低下及其作用机理

目的:研究糖皮质激素(GCOR)诱导小鼠记忆功能降低及其作用机理。方法:采用Fura-2/AM 钙离子荧光指示剂和双波长荧光分光光度计测定细胞内[Ca²⁺]i 浓度;用透射电镜和流式细胞仪分别检测细胞凋亡(PCD) 。结果:GCOR 可分别诱导成年及老龄小鼠机体免疫功能降低,胸腺及脾脏脏器指数减小,老龄动物记忆功能降低,胸腺、海马细胞内Ca²⁺ 超载,海马神细胞PCD细胞数增加。体外试验结果亦表明,GCOR 可直接诱导T 淋巴细胞和海马神经细胞[Ca2+]i 超载,细胞凋亡。结论:糖皮质激素可诱导小鼠记忆功能降低。细胞内[Ca²⁺]i 超载可能是引起小鼠免疫功能降低、智力水平下降、衰老和细胞凋亡的主要原因之一。