腺苷酸活化蛋白激酶与骨骼肌蛋白质降解

背景:机体运动时骨骼肌收缩,ATP被大量消耗,产生大量腺苷一磷酸,导致腺苷酸活化蛋白激酶的激活。目的:综述不同运动过程中腺苷酸活化蛋白激酶活性的变化,以及腺苷酸活化蛋白激酶对骨骼肌蛋白质降解的研究成果。方法:检索中国期刊网、维普期刊数据库、www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed和http://highwire.stanford.edu/网站与腺苷酸活化蛋白激酶、运动、蛋白质降解研究相关的文章。并对腺苷酸活化蛋白激酶的结构与作用,不同运动过程中腺苷酸活化蛋白激酶活性的变化,以及腺苷酸活化蛋白激酶升高对骨骼肌蛋白质降解的内容进行分析综述。结果与结论:共纳入相关文献35篇。本文综述了腺苷酸活化蛋白激酶的结构、作用的研究进展;在抗阻运动和中到大强度的周期运动中,腺苷酸活化蛋白激酶活性都可能升高,而在小强度周期运动过程中腺苷酸活化蛋白激酶活性可能不升高;腺苷酸活化蛋白激酶的活化可能对骨骼肌蛋白质的降解有促进作用。     

骨骼肌葡萄糖转运的运动性适应信号机制

运动可以使骨骼肌产生良好的生理适应.急性运动或者肌肉收缩,通过增加骨骼肌的葡萄糖摄取从而使葡萄糖保持在一个稳定的水平.急性运动引起的肌肉收缩可以引起细胞内AMP/ATP值升高,Ca2+水平的增加,蛋白激酶的激活等一系列反应.因此,可以推测急性运动引起的这些生理反应过程激活一个或者多个细胞内信号转导通路就可以增加细胞膜的葡萄糖转运蛋白4运载体活性和葡萄糖的摄取.这个复杂过程中涉及到的信号分子,如腺苷酸-活化蛋白激酶,钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶和Akt底物相对分了质量160 000蛋白.长期的运动训练可以诱导代谢基因表达的改变,引起肌纤维类型、线粒体的生物发生、葡萄精转运蛋白4水平的改变,从而调节葡萄糖的转运.运动在调节骨骼肌代谢中起着重要的生理作用,但是这些重要的生理现象的分子机制目前还不是很清楚.     

运动诱导的骨骼肌信号机制

背景：运动可通过增强骨骼肌葡萄糖转运及胰岛素活动,来调节葡萄糖内环境。明确这些复杂过程的分子机制将无疑为治疗提供更多的靶向,也为认识这些复杂的生理过程提供最基本的知识。目的：综述运动诱导骨骼肌葡萄糖转运的分子信号机制。方法：以＂骨骼肌,运动,腺苷酸活化蛋白激酶,葡萄糖摄取,葡萄糖运载体4＂为中文检索词,以＂skeletal muscle,exercise,AMPK,glucose uptake,GLUT4＂为英文检索词。应用计算机检索PubMed数据库和中文期刊全文数据库2011年11月前发表有关运动诱导骨骼肌信号机制的研究文献,排除重复性研究及Meta分析类文章。共保留39篇文献进行综述。结果与结论：运动/收缩和胰岛素是骨骼肌葡萄糖转运的最有效的和生理相关的刺激,运动诱导的信号机制代表着糖尿病治疗药物学靶点发展的一个重要步骤。运动是通过增加骨骼肌葡萄糖摄取来改善葡萄糖内环境的,而运动诱导的葡萄糖摄取是有多种信号途径来介导的,包括腺苷酸活化蛋白激酶、非典型蛋白激酶C、钙调节依赖蛋白激酶及相对分子质量为160000的Akt底物等。这些骨骼肌信号机制通过刺激葡萄糖运载体4活动增加来调节葡萄糖的转运。     

运动促进2型糖尿病患者骨骼肌葡萄糖摄取机制研究进展

运动疗法是预防和治疗2型糖尿病的重要方法,运动可改善2型糖尿病患者的代谢功能。长期运动可改善线粒体功能、增加其生物标志物,增加葡萄糖转运蛋白含量。急性运动可促进含葡萄糖转运蛋白4的囊泡从骨骼肌细胞内向质膜转运,其信号通路涉及腺苷酸活化蛋白激酶的活化、一氧化氮及钙离子释放增加等。本文就运动改善2型糖尿病患者代谢功能及增加骨骼肌葡萄糖摄取机制的研究进展作一综述。     

大鼠骨骼肌糖酵解限速酶在不同训练负荷过程中的变化

背景:糖酵解系统在运动时能量的消耗和利用中起重要作用,不同的训练科目的主要供能系统不同,会引起战士机体不同的适应性变化.目的:探讨不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌相关糖酵解限速酶磷酸果糖激酶、己糖激酶和丙酮酸激酶活性的影响.方法:参照BEDFORD TG标准,建立无氧、有氧和有氧无氧交替运动大鼠跑台训练模型,并设置正常对照组.各组动物训练结束后即刻处死,应用酶偶联法检测SD大鼠骨骼肌磷酸果糖激酶、己糖激酶和丙酮酸激酶的活性.结果与结论:经过不同时间的跑台训练,无氧组大鼠骨骼肌磷酸果糖激酶活性均明显升高(P<0.05),交替运动组在训练至6周时磷酸果糖激酶活性增加(P<0.05),而有氧组磷酸果糖激酶活性在训练2周和4周后均下降(P<0.05).各组己糖激酶活性在训练4周和6周后均升高(P<0.05),其中无氧组最高(P<0.05),交替运动组己糖激酶活性高于有氧运动组(P<0.05).而无氧运动2和4周组丙酮酸激酶活性较对照组有所下降(P<0.05). 结果提示,大鼠骨骼肌糖酵解限速酶的活性不仅受运动方式的影响,而且在相同运动方式下还与训练时间的长短有关.长时间的训练,尤其是包含高速无氧训练的运动项目更能提高骨骼肌糖酵解限速酶的活性.     

运动对骨骼肌丝裂原活化蛋白激酶信号系统的影响

背景:丝裂原活化蛋白激酶是生物体内重要的信号转导系统之一,参与介导生长、发育、分裂、分化、死亡以及细胞间的功能同步等多种细胞过程.目的:总结丝裂原活化蛋白激酶对运动后骨骼肌适应性变化的重要作用.方法:采用计算机检索中国期刊全文数据及PubMed数据库1990-01/2009-06期间的相关文章,检索词为"运动;丝裂原活化蛋白激酶信号系统;骨骼肌;适应,Exercise;Mitogen-activated protein kinases;skeletal muscle;adaption".纳入与运动和丝裂原活化蛋白激酶信号系统研究现状与发展密切相关的文章,排除重复性研究.结果与结论:运动能够激活骨骼肌中丝裂原活化蛋白激酶信号传导系统,不同运动方式、不同类型的肌肉以及训练的时间长短都可以影响到丝裂原活化蛋白激酶的激活,而且激活后丝裂原活化蛋白激酶具有不同的时相性,丝裂原活化蛋白激酶对运动后骨骼肌的适应性变化具有重要作用.通过研究探索丝裂原活化蛋白激酶对运动后骨骼肌的适应性变化,有利于以运动相关的丝裂原活化蛋白激酶为靶点,研制和开发运动功能性食品或抗疲劳药物.     

骨骼肌收缩介导葡萄糖转运中活性氧的作用及其机制

活性氧在骨骼肌收缩介导的葡萄糖转运中扮演着十分重要的角色.但相关机制还不明确.文章综述了活性氧在骨骼肌葡萄糖转运中的作用,包括活性氧参与骨骼肌收缩介导的葡萄糖转运的适宜浓度,其机制可能涉及多种信号转导途径,如5'-一磷酸腺苷活化蛋白激酶途径、丝裂原活化蛋白激酶途径、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B途径和Ca2+途径等.这将有助于进一步揭示运动防治胰岛素抵抗和2型糖尿病的分子机制.     

运动对大鼠骨骼肌胰岛素信号转导蛋白表达和活性的影响

目的：观察运动对大鼠骨骼肌中胰岛素信号转导蛋白表达和活性的影响，探讨运动调节骨骼肌葡萄糖转运的细胞内机制。方法：将20只SD大鼠随机分为运动组和对照组，运动组按Ploug方法进行8w的游泳训练。结果：运动组大鼠游泳8w后骨骼肌中蛋白激酶B蛋白表达和磷酸化程度均增加，细胞外信号调节激酶蛋白表达有上升趋势．磷酸化程度显著增加。结论：运动可激活正常骨骼肌中胰岛素信号传递两大途径中的关键蛋白，这可能是运动增强骨骼肌的胰岛素敏感性，促进葡萄糖转运的机制之一。     

中药养阴活血方对力竭运动小鼠组织超微结构及自由基代谢的影响

目的：探讨中药养阴活血方对运动应激损伤的防治作用.方法：实验于1999-09/2000-01在南京医科大学动物实验中心完成.选用30只昆明种雄性小鼠,随机分为3组,每组10只.对照组：静脉注射生理盐水0.3 mL/d.造型组：静脉注射生理盐水0.3 mL/d 30 min后游泳.药物造型组：静脉注射药物注射液0.3 mL/d 30 min后游泳.除对照组外其余两组均建立负重力竭游泳运动模型,观察养阴活血注射液对力竭运动小鼠心肌、骨骼肌、肝脏细胞超微结构及组织中超氧化物歧化酶、过氧化脂质、谷胱甘肽过氧化物酶的影响.结果：30只大鼠均进入结果分析,无脱失值.①各组小鼠肝、心肌、骨骼肌超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性、过氧化脂质含量的比较：力竭运动后造型组肝脏超氧化物歧化酶活性显著下降,心肌超氧化物歧化酶活性呈升高趋势.药物造型组组织超氧化物歧化酶活性均有升高,其中心肌、骨骼肌增高差异显著;力竭运动后造型组肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活性显著下降,心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性则呈显著升高.药物造型组的组织谷胱甘肽过氧化物酶活性均有升高,其中心肌、肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活性增高差异显著;力竭运动后造型组肝、心肌、骨骼肌过氧化脂质含量均有显著升高.应用中药养阴活血方使组织过氧化脂质含量均有降低,其中肝脏、骨骼肌降低差异显著.②各组小鼠肝、心肌、骨骼肌组织超微结构的比较：对照组小鼠肝、心肌、骨骼肌呈正常超微结构形态;造型组细胞胞质呈无定形大小不等空泡,内质网及糖原基本消失,线粒体隐约可见,心肌肌原纤维排列有紊乱现象,骨骼肌肌原纤维疏松变细;药物造型组肝细胞内质网及线粒体均清晰可见,细胞核呈正常结构.结论：力竭运动使小鼠肝脏、心肌、骨骼肌细胞超微结构显著受损,过氧化脂质含量升高、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性紊乱.养阴活血方具有激发内源性抗氧化酶活性、抗脂质过氧化、缓解力竭运动所致组织损伤作用.     

运动诱导细胞自噬在老年肌少症康复中的研究进展

老年肌少症是一种与衰老相关的疾病,由于蛋白质合成和降解两者之间的不平衡,导致骨骼肌肉的质量和强度的降低。细胞自噬作为调节体内蛋白质代谢平衡的保守机制,能够被运动诱导的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、胰岛素样生长因子(IGF)/蛋白激酶B (Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt/mTOR等多条信号通路途径调节。而运动激活的细胞自噬调控不同生理病理条件下骨骼肌重塑与内环境稳态的稳定,是骨骼肌健康维持的关键。本文总结不同运动诱导的细胞自噬在老年肌少症的预防、治疗和康复中的作用与潜在的分子机制。     

甘丙肽对骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4的影响

背景：甘丙肽能促进骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4膜转位和葡萄糖清除,葡萄糖转运蛋白4是运动促进骨骼肌细胞摄取葡萄糖的主要载体,从而增加骨骼肌摄取葡萄糖而降低血糖。目的：探讨甘丙肽与胰岛素联用对糖尿病大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4膜位移的作用。方法：由第一作者检索1991年1月2011年12月PubMed数据库（http：//www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed）及万方数据库（http：//www.wanfangdata.com.cn）。英文检索词为＂Galanin;insulin＂,中文检索词为＂甘丙肽;葡萄糖转运蛋白4＂。检索文献量总计143篇,选择甘丙肽与胰岛素在改善骨骼肌摄取葡萄糖的特点及其临床应用方面的文献,排除陈旧及重复实验文章,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志的文章,最终纳入37篇符合标准的文献。结果与结论：甘丙肽是一种广泛分布在神经系统的神经肽,具有广泛的神经生物学功能。运动能提高血浆甘丙肽浓度以及甘丙肽对2型糖尿患者的保护机制已经得到认可。甘丙肽及胰岛素都有降低血糖的功效。糖尿病是甘丙肽和胰岛素共同障碍的结果,那么甘丙肽与胰岛素联用的疗效自然成为关注的焦点,即两者联用对糖尿病大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4膜位移的作用,是否比单独运用甘丙肽或胰岛素对骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4膜位移的作用更强是目前研究的趋势。     

腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导通路的相互作用

背景：腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶的下游靶分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白对细胞生长、分裂和蛋白质合成有重要意义。目的：综述腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导相互调节的最新研究进展,以期揭示腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导的交互作用对蛋白质合成的影响。方法：以＂（mammalian target of rapamycin OR mTOR）AND（AMP activated protein kinase OR AMPK）AND signal transduction＂为检索式,计算机检索PubMed数据库相关内容的文献,最终纳入30篇可反映腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导通路相互作用的文献,并进行归纳总结。结果与结论：腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶活化导致哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导减弱一定程度上抑制蛋白质合成,腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶通过多个位点磷酸化和活化而调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导。腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶磷酸化马铃薯球蛋白会抑制Akt,ERK1/ERK2和p90rsk等其他蛋白激酶的作用。明确腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的调节过程所起的作用,对揭示腺嘌呤核苷酸活化蛋白激酶-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白途径调控能量代谢和蛋白合成方面有重要意义。     

肌肉萎缩与过氧化体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的关系

背景：过氧化体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator1α,PGC-1α）能调节骨骼肌的功能,包括有：线粒体的生物发生、底物氧化和肌纤维类型等,最近还有研究发现PGC-1α能够预防肌肉的萎缩。目的：总结并讨论PGC-1α与肌肉萎缩之间的关系。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline数据库（2000/2010）,关键词分别为＂肌肉萎缩,PGC-1α,运动＂和＂muscle atrophy,PGC-1α,exercise＂。共检索到56篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入22篇文章。从PGC-1α与肌肉萎缩、运动与PGC-1α共2个方面进行总结。结果与结论：PGC-1α表达增强能提高线粒体功能、人体的运动能力、降低氧化应激和抑制肌肉萎缩特异性基因的表达。说明运动可通过调节PGC-1α的表达来干预肌肉萎缩。     

运动诱导骨骼肌线粒体生成中沉默信息调节因子1的作用

背景：沉默信息调节因子 1 是新近受到体育科学领域关注的能量代谢调节因子,在运动骨骼肌线粒体生成中与其他信号分子一起发挥作用。目的：综述沉默信息调节因子 1 在运动诱导骨骼肌线粒体生物合成中的作用及机制。方法：应用计算机检索 PubMed 和 Highwire 数据库 2000 年 1 月至 2013 年 1 月有关运动、沉默信息调节因子 1、骨骼肌线粒体生物合成的文献,检索词为 SIRT1,AMPK,PGC-1α,mitochondrial biogenesis,skeletalmuscle, exercise,限定文章语言为 English。对资料进行初审,选取沉默信息调节因子 1 与运动诱导骨骼肌线粒体生物合成有关的文献,排除重复研究。结果与结论：共收集相关文献 165 篇,排除重复研究,纳入 62 篇。沉默信息调节因子 1 作为一种 NAD＋依赖的去乙酰化酶,在运动中被激活,通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子表达而诱导骨骼肌线粒体生物合成,其分子机制涉及一磷酸腺苷激活的蛋白激酶、低氧诱导因子 2α等信号分子。但近年来的一些研究对沉默信息调节因子 1 在骨骼肌线粒体生物合成中的作用提出了质疑,认为其并非为运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成所必需。沉默信息调节因子 1 在运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成中发挥重要调控作用,但采用蛋白和活性等不同检测方法,在实验结果上可能会造成较大差异。     

Exercise stimulates the mitogen-activated protein kinase pathway in human skeletal muscle.

Physical exercise can cause marked alterations in the structure and function of human skeletal muscle. However, little is known about the specific signaling molecules and pathways that enable exercise to modulate cellular processes in skeletal muscle. The mitogen-activated protein kinase (MAPK) cascade is a major signaling system by which cells transduce extracellular signals into intracellular responses. We tested the hypothesis that a single bout of exercise activates the MAPK signaling pathway. Needle biopsies of vastus lateralis muscle were taken from nine subjects at rest and after 60 min of cycle ergometer exercise. In all subjects, exercise increased MAPK phosphorylation, and the activity of its downstream substrate, the p90 ribosomal S6 kinase 2. Furthermore, exercise increased the activities of the upstream regulators of MAPK, MAP kinase kinase, and Raf-1. When two additional subjects were studied using a one-legged exercise protocol, MAPK phosphorylation and p90 ribosomal S6 kinase 2, MAP kinase kinase 1, and Raf-1 activities were increased only in the exercising leg. These studies demonstrate that exercise activates the MAPK cascade in human skeletal muscle and that this stimulation is primarily a local, tissue-specific phenomenon, rather than a systemic response to exercise. These findings suggest that the MAPK pathway may modulate cellular processes that occur in skeletal muscle in response to exercise.     

耐力训练模型大鼠骨骼肌代谢酶与自由基变化

背景：骨骼肌代谢酶与自由基的变化与不同的运动方式和运动强度有关。目的：观察递增大强度耐力训练下大鼠骨骼肌代谢酶活性和自由基代谢的变化。方法：健康雄性SD大鼠,随机分为安静组和运动组,后者建立8周的递增大强度耐力训练模型,训练结束后取骨骼肌样本测试肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、丙二醛、总抗氧化酶、过氧化氢酶水平。结果与结论：8周训练后,运动组大鼠肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶酶活性及丙二醛水平均高于安静组（P〈0.01或0.05）,而总抗氧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性低于安静组（P〈0.05）。说明8周的递增大强度的耐力训练能使骨骼肌受到一定的损伤,并且提示抗氧化酶活性的下降和部分代谢酶活性以升高之间有一定的关系。     

骨骼肌小热休克蛋白在离心运动后的表达

背景：研究证明离心方式的训练可使骨骼肌产生保护作用,避免离心运动引起的损伤,但是机械负荷引起的小热休克蛋白的保护作用至今却少有报道。目的：观察骨骼肌小热休克蛋白家族中αB-晶体蛋白在离心运动后的表达,以此探讨机械负荷诱导的小热休克蛋白对骨骼肌细胞的保护作用机制。方法：将Wistar大鼠随机分为安静对照组和运动训练组。运动训练组使用动物跑台进行6周间歇性离心运动训练,每周训练5d,安静对照组正常喂养。训练6周休息48h后,安静对照组与运动训练组随机选出6只大鼠做1次性大负荷离心运动。观察两组血清肌酸激酶变化;蛋白免疫印迹法检测两组腓肠肌αB-晶体蛋白含量变化,用免疫荧光组织化学法分析两组腓肠肌αB-晶体蛋白亚细胞表达特征。结果与结论：大负荷离心运动后,安静对照组血清肌酸激酶与运动前相比显著增高（P〈0.05）,说明骨骼肌细胞出现严重的损伤,而运动训练组这种损伤不明显。蛋白免疫印迹结果表明,运动训练组做一次性大负荷离心运动后αB-晶体蛋白表达水平比安静对照组增加（P〈0.05）。从免疫荧光组化切片可见,αB-晶体蛋白在细胞内发生了移位变化,从胞浆移位于Z盘和细胞膜。提示αB-晶体蛋白在离心运动训练后表达增多,并通过移位于肌细胞Z-盘和细胞膜发挥对骨骼肌细胞的保护作用。     

骨骼肌重塑中的钙调神经磷酸酶信号转导通路

背景：骨骼肌重塑是骨骼肌对多种刺激因素所产生的形态结构与代谢机能的适应性变化。近几年关于钙调神经磷酸酶（CaN）/（NFATS）在骨骼肌重塑中的作用备受关注。目的：探讨钙调神经磷酸酶在骨骼肌从无氧转向有氧的代谢重塑、肌纤维类型转化以及在骨骼肌肥大过程中的信号转导作用。方法：由第一作者用计算机检索ISI Web of knowledge数据库（1998/2010）,检索词为＂calcineurin,skeletal muscle,hypertrophy,NFAT,myofiber type＂,语言设定为英文。从钙调神经磷酸酶信号系统在骨骼肌代谢、肌纤维类型转换和肌肉肥大中的作用方面进行总结,对其调节机制、肌肉重塑等方面进行介绍。结果与结论：共检索到186篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入33篇文章。结果表明CaN/NFATS信号激活有助于Ⅰ型肌纤维分化,提高线粒体有氧代谢能力,但骨骼肌对耐力运动的适应并不绝对依赖CaN。CaN/NFATS转导通路有可能通过转录激活utrophin A来调控骨骼肌的肥大反应。由此可知钙调神经磷酸酶参与骨骼肌代谢、纤维转化和肥大的重塑过程,调节骨骼肌对刺激产生适应性应答反应。     

Comparison of serum cardiac specific troponin-I with creatine kinase,creatine kinase-MB isoenzyme,tropomyosin, myoglobin and C-reactive protein release in marathon runners: cardiac or skeletal muscle trauma?

Problems arise in distinguishing skeletal from cardiac muscle trauma on the basis of serum enzyme tests following severe muscle exercise. The contributions of cardiac and skeletal sources have been assessed in eleven marathon runners by measuring pre- and post-race serum levels of cardiac-specific myofibrillar troponin-I together with total creatine kinase, creatine kinase-MB isoenzyme, myoglobin, myofibrillar tropomyosin and C-reactive protein. Total creatine kinase, creatine kinase-MB isoenzyme, tropomyosin and myoglobin were significantly elevated above pre-race levels in all runners between 1 h and 128 h post-race. Neither mean cardiac troponin-I nor C-reactive protein was elevated post-race. Nine out of sixty-three samples fulfilled conventional positive criteria for cardiac muscle damage on the basis of combined creatine kinase and creatine kinase-MB isoenzyme levels. Six runners had one or more positive samples. No samples had levels above twice the upper normal limit for either cardiac troponin-I or C-reactive protein. Correlation analysis of levels in each sample indicated skeletal and not cardiac muscle as the source of raised serum protein.