电针刺激和缺血预处理对猪心脏缺血再灌流损伤心肌功能的保护

目的：观察电针刺激和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用。方法：将18头小型猪建立急性心肌缺血模型,随机分为3组,对照组（组I0、缺血预处理组（组Ⅱ）、针刺加缺血预处理组（组Ⅲ）。于缺血前10min,缺血20min,再灌注20min、60min自左心耳采取标本,抽提组织总测定冠状动脉血流量（CAF）。结果：①再灌注20min和60min时,组ISOD值逐步降低（P＜0．05）,组Ⅱ、组ⅢSOD值有升高趋势;组I MDA值明显高于Ⅱ、组Ⅲ。②3组CPK,CK－MB均较对照值明显升高（P＜0．05,P＜0．01）,组I的升高幅度明显大于组Ⅱ、组Ⅲ。③组I HSP70mRNA表达低于组Ⅱ和组Ⅲ。结论：电针刺激可明显增强预适应拮抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤,针刺和预适应对心肌保护有协同作用。     

兔心肌缺血与再灌注过程对心电图QRS波群振幅合值的影响

目的:探讨心肌缺血与再灌注过程心电图QRS合值变化,同时观察ST段、T波变化及心律失常发生。方法:采用分别结扎兔冠状动脉左回旋支10min、20min、30min、40min并再灌60min制备4组缺血再灌注动物模型,另设假手术组,分别于再灌注60min时观察QRS合值,Ⅱ导联ST段、T波及心律失常发生情况。结果:QRS合值变化:缺血40min+再灌注60min组QRS合值较假手术组、结扎10min+再灌注60min组及结扎20min+再灌注60min组明增高(P<0.05);T波:各组间T波差别无统计学意义(P>0.05);ST段:结扎后29只兔出现ST段抬高,4只ST段压低,2只ST段无改变;再灌注60min,24只兔出现ST段回降>0.2mV,2只ST段再抬高>0.1mv,4只ST段无改变,4只恢复正常,1只反而压低;心律失常发生情况:缺血40min+再灌注60min组2只兔分别于再灌注40min及43min因窦性心动过缓死亡,2只兔于再灌注3～5min出现室早;结论:缺血40min+再灌注60min组,QRS合值水平增高,提示此变化与缺血再灌注损伤有关,具体机制有待进一步探讨。     

丙泊酚后处理对心肌缺血再灌注中TNF-α,IL-6的影响

目的 探讨丙泊酚后处理大鼠心肌缺血再灌注中肿瘤细胞因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的影响及对心肌的保护机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分为4组（n=10）,分别为假手术组（A组）,只穿线,不结扎;缺血再灌注组（B组）,缺血30 min,再灌注2 h;缺血后处理组（C组）缺血30 min末行缺血30 s,再灌注30 s,重复3次,再灌注2 h;丙泊酚后处理组（D组）缺血30 min再灌注前5 min静脉滴注丙泊酚（25 μmol/L）,再灌注2 h.结扎大鼠冠状动脉左前降支来制备心肌缺血再灌注模型.用ELISA方法观察各组在各采血时间点的血清中TNF-α,IL-6的含量.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组中TNF-α,IL-6的含量均升高,差异有统计学意义（P＆lt;0.05）;与缺血再灌注组相比,缺血后处理组中TNF-α,IL-6的含量均降低差异有统计学意义（P＜0.05）;与缺血后处理组相比,丙泊酚后处理组中TNF-α,IL-6的含量均降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 丙泊酚后处理对大鼠心肌缺血再灌注具有保护作用,丙泊酚后处理可能通过调控对大鼠心肌缺血再灌注血清中的TNF-α,IL-6含量来发挥对心肌细胞的保护作用.     

格列齐特对2型糖尿病大鼠心肌缺血预适应保护作用的影响

目的：探讨格列齐特对2型糖尿病大鼠离体心脏缺血预适应保护作用的影响。方法将造模成功的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病缺血预处理组、糖尿病再灌注损伤组、糖尿病缺血预处理＋格列齐特组、糖尿病再灌注损伤＋格列齐特组。将对照组大鼠随机分为缺血预处理组、再灌注损伤组。分别于平衡灌注后、缺血再灌注开始及再灌注60 min末3个时间点分别收集冠脉流出液,测定乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的释放量;在再灌注末,取左心室游离壁心肌组织,进行荧光定量PCR检测心肌ATP敏感性钾离子（KATP）通道组成亚基Kir6.2和SUR2A mRNA的表达;免疫组织化学技术检测其蛋白的表达水平。结果对于糖尿病非药物治疗大鼠,糖尿病缺血预处理组与糖尿病再灌注损伤组比较,冠脉流出液中LDH、CK、CK-MB无明显差异;Kir6.2和SUR2A mRNA及蛋白表达也均无明显差异。而与糖尿病缺血预处理组、糖尿病再灌注损伤＋格列齐特组比较,糖尿病缺血预处理＋格列齐特组均降低了糖尿病大鼠心肌缺血预处理后缺血再灌注损伤冠脉流出液中LDH、CK、CK-MB释放量（P＜0.05）;也使Kir6.2 mRNA及蛋白表达明显增加（P＜0.05）;但SUR2A mRNA表达差异无统计学意义。与糖尿病再灌注损伤＋格列齐特组比较,糖尿病缺血预处理＋格列齐特组SUR2A蛋白表达水平也增加明显（P＜0.05）。结论格列齐特对心肌缺血预处理的保护作用无不利影响,反而能改善2型糖尿病大鼠心肌缺血预适应的保护作用。     

丹蒌片对短暂心肌缺血再灌注诱导的心律失常模型大鼠的保护作用及机制

目的探讨丹蒌片对短暂心肌缺血再灌注诱导的心律失常模型大鼠的保护作用及机制。方法 将45只健康成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹蒌片组,每组15只。假手术及模型组以O.1 mL/（kg·d）蒸馏水灌胃,丹蒌片组以0.53 g/mL浓度的丹蒌片混悬液0.1 mL/（kg·d）灌胃,连续给药10天,末次灌胃1 h后进行心肌缺血再灌注实验。描记结扎前、缺血和再灌注时心电图,全程监测各组大鼠颈动脉血压。观察各组大鼠心肌缺血再灌注不同时间ST段变化,再灌注30 min内大鼠心室颤动、室性早搏、室性心动过速的发生次数及持续时间,并检测心肌组织匀浆Na^＋-K^＋-ATP酶及Ca^（2＋）-ATP酶的活性。结果丹蒌片组大鼠颈动脉血压及心率略低于模型组,两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与假手术组比较,模型组缺血0、5、7 min ST段明显抬高（P〈0.05）;与模型组比较,丹蒌片组ST段抬高程度显著降低（P〈0.01）;模型组缺血5 min时ST段较0 min时进一步抬高,但丹蒌片组抬高程度仍明显低于模型组（P〈0.05）;两组缺血7 min时ST段抬高程度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。再灌注0 min时,模型组及丹蒌片组ST下降超过缺血时1/2,两组大鼠心肌缺血程度比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与模型组比较,丹蒌片组致命性及非致命性室颤发生率、室性心动过速、室性早搏的发生频率及持续时间明显减少（P〈0.05）,Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性增加（P〈0.05）。结论丹蒌片对短暂心肌缺血再灌注诱导的心律失常有显著的保护作用,其作用可能与降低心肌缺血程度,增加离子转运通道相关酶活性有关。     

温阳通脉方预处理对心肌再灌注大鼠CK—MB LDH的影响

目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌5min,反复3次后缺血30 min,再灌注120 min建立心肌缺血预适应模型.检测大鼠灌胃14天后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假性处理组血清CK-MB、LDH含量.结果:温阳通脉方组、IP组CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P＜0.05),温阳通脉方组CK-MB、LDH与IP组比较.无显著性差异(P＞0.05).结论:温阳通脉方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量.能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用.     

针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清NO、NOS及腺苷含量的影响

目的观察针灸内关预处理对心肌缺血再灌注损伤兔血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及腺苷含量的影响。方法将32只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针组和艾灸组。采用结扎左冠状动脉前降支40 min再灌注60 min的方法,建立心肌缺血再灌注损伤模型。假手术组于末次捆绑结束48 h后开胸,穿线静置40 min,拔线,继续静置60 min后取材;缺血再灌注组于末次捆绑结束后48 min行缺血再灌注后取材,电针组和艾灸组分别在针刺、艾灸内关穴之后48 h再行缺血再灌注。高效液相色谱法测定血清腺苷含量,采用硝酸还原酶化学比色法检测血清NO、NOS的含量。结果缺血再灌注组血清NO、NOS及腺苷的含量较假手术组相比明显下降(P0.05);电针组与艾灸组血清NO、NOS及腺苷的含量较缺血再灌注模型组相比均明显升高(P0.01),而电针组与艾灸组两组间无明显差异(P0.05)。结论电针、艾灸内关穴预处理可以提高兔血清中NO、NOS及腺苷的含量,即可以增强延迟性保护机制的细胞信号转导通路中触发物质NO、NOS、腺苷的活性和含量,表明了针灸预处理内关穴可以在48 h这一延迟时相产生针对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。     

艾灸预处理对全脑缺血再灌注大鼠模型一氧化氮合酶活性的影响

目的：观察艾灸预处理对全脑缺血再灌注大鼠模型一氧化氮合酶活性的影响。方法：150只Wistar大鼠,按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、缺血预处理组和艾灸预处理组,各组分别于手术后24 h、48 h、72 h取脑,化学比色法观察脑组织nNOS和iNOS活性。结果：脑缺血组、缺血预处理组、艾灸预处理组的iNOS和nNOS活性随着缺血再灌注时间的延长而逐渐增加,在24 h、48 h和72 h等3个时间点上与正常组、假手术组比较均具有统计学意义（P〈0.01）;在脑缺血再灌注48 h和72 h两个时间点上,与脑缺血组相比,艾灸预处理组、缺血预处理组的iNOS和nNOS活性均显著性降低（P〈0.01）,但二者比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：艾灸预处理具有同缺血预处理相当的对脑缺血再灌注大鼠iNOS和nNOS活性的抑制能力,提示艾灸预处理可作为诱导脑缺血耐受的有效手段。     

葛芩片预适应增强作用的实验研究

观察葛芩片预处理加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.将SD大鼠随机分成对照组(Control组)、预适应组(IPC组)、缺血再灌注组(IR组)、葛芩片高剂量预适应组(DIPC高)、葛芩片中剂量预适应组、(DIPC中)、葛芩片低剂量预适应组(DIPC低)、复方丹参滴丸预适应组(DIPC丹参).采用改良推管法建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,以心肌梗死面积、心律失常发生率为指标,观察葛芩片预处理加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.实验结果表明,与对照组比较,IR组心肌梗死范围高达21%.经药物预处理后,与IPC组比较,DIPC高心肌梗死范围显著降低(P＜0.05);在30min缺血期间、2h再灌注期间和30min缺血2h再灌注整个期间内,IR组室性早搏、室性心动过速等室性心律失常的发生率均明显高于对照组(P＜0.01),与IPC组比较,在30min缺血和30min缺血2h再灌注整个期间内,DIPC高组、DIPC丹参组室性心律失常的发生率显著降低(P＜0.05).研究认为,葛芩片预适应能够加强缺血预适应对心肌缺血的保护作用.经葛芩片预适应后,可以减少心梗面积,降低室性心律失常的发生率.在降低心律失常方面于30min缺血期明显,在2h再灌注期间并不显著,说明葛芩片的抗心律失常作用,可能主要发生在30min缺血期.     

延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的干预作用

目的观察延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的干预作用。方法将清洁级成年SD大鼠60只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,用心电图机监测大鼠心电变化,记录再灌注心律失常的出现时间、持续时间以及发生率,同时记录再灌注20min及60min的ST段变化。结果延胡索碱中、高剂量组的室速和室颤的发生率显著降低,与模型组比较差异有显著性(P0.05,P0.01)。延胡索碱低、中、高剂量组心律失常的出现时间明显推迟、持续时间明显缩短,与模型组比较差异有显著性(P0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱预处理各剂量组ST段抬高幅度无显著性差异(P0.05),但能明显减慢心率,差异有显著性(P0.01)。结论延胡索碱预处理可减慢大鼠心肌缺血再灌注损伤后增快的心率,还可推迟再灌注心律失常的出现时间,缩短其持续时间,降低室速和室颤的发生率。     

内关穴位特异性的研究——针刺对犬心外膜心电图的影响

<正> 1971年Maroko。等通过实验证实结扎冠状动脉后15分钟,心外膜心电图ST段升高的平均值(ST)及升高值总和(∑ST)和ST段升高的导联数(NST)与24小时心肌细胞损伤的严重程度及梗塞范围直接平行,认为心外膜心电图特别在急性心肌缺血的早期,能准确定量地反映心肌缺血的程度。为了进一步开展中西医结合治疗冠心病,急性心肌梗塞的研究,本实验应用心外膜心电图ST升高均数(ST)和导联数 (NST)作为急性心肌缺血的指标,在结扎犬的冠状动脉左前降支(LAD)造成急性心肌梗塞的实验模型上,观察针刺的疗效和穴位的相对特异性。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对兔心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用

目的:通过建立兔急性心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对实验动物心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用及其对兔心肌酶谱的影响,探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对心功能潜在的影响机制。方法:取24只健康兔随机分为缺血/再灌注组、缺血预处理A组、缺血预处理B组,其中其中缺血预处理A组按2.5 m L/(kg·d)、缺血预处理B组按5 m L/(kg·d)耳缘静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液进行缺血前预处理,缺血/再灌注组注射1m L生理盐水,预处理1周后3组动物均采用手术结扎冠状动脉前降支30 min后复灌30 min,并反复缺血/再灌注3次的方法造成动物急性心肌缺血/再灌注损伤动物模,另取8只不做任何处理作为对照组。采用双抗体夹心法测定兔缺血预处理前、后血清血管内皮因子(Vsculr Endothelil Growthfctor,VEGF)及VEGFmRNA表达;酶联免疫吸附法检验(ELIS)兔血清血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌丙二醛(MDA)。籍此评价丹参酮Ⅱ磺酸钠注射液对实验动物心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用及其对兔心肌酶谱的影响。结果:4组动物在缺血预处理前各指标比较差异无统计学意义(P0.05),在使用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液缺血预处理后能明显增强缺血预处理A、B 2组兔VEGF及mRNA表达,明显提高缺血预处理A组、B 2组T-SOD、LDH及CK-MB酶的活性,降低2组动物心肌酶谱的MD释放,与缺血/再灌注组比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。缺血预处理A组、B 2组组间比较,差异无统计学意义(均P0.05)。结论:心肌缺血/再灌注损伤兔在经丹参酮ⅡA磺酸钠注射液缺血预处理后,明显提高VEGF分泌及氧自由基清除酶的活性,加快缺血心肌血管内皮新生,抑制心肌缺血/再灌注损伤时脂质过氧化反应而减轻心肌血管内皮炎性反应,进而改善缺血/再灌注损伤后受损血管内皮功能,对兔急性心肌缺血/再灌注损伤有明确的保护作用。     

针刺内关对心肌缺血-再灌注损伤家兔CGRP和PGE2的影响

目的:对比观察电针内关与心肌缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤家兔心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)及前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨针刺内关抗心肌缺血的作用机理。方法:健康家兔46只,随机分为5组,即假手术组、缺血-再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组;结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,以RM46多导生理仪持续监测心电,用硝基四氮唑兰染色测量心肌梗死范围,用放射免疫法检测家兔心肌组织CGRP、PGE2含量。结果:结扎冠脉左前降支后,心梗范围扩大;除预处理组外,其余各组与假手术组比较均有显著性差异,而假手术组、预处理组和针内关组与模型组比较均有明显差异;CGRP和PGE2水平模型组明显低于假手术组、预处理及针内关组(P<0.05或P<0.01)。结论:心肌缺血预处理与电针内关对缺血-再灌注心肌均有明显的保护作用,其作用机制可能与CGRP、PGE2的参与有关。     

温阳益心中药预处理对缺血大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的观察温阳益心中药预处理和心肌缺血预处理对缺血再灌注48h缺血大鼠心肌Bcl-2、Bax、细胞凋亡率的影响。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组正常喂食,1组灌胃中药悬液,10d后选各组健康大鼠行冠脉结扎,建立大鼠心肌缺血模型。假手术组:完成全部手术操作,只穿线不结扎冠脉;心肌缺血-再灌注组(IR组):模型建立后,心肌缺血45min后再灌注48h;温阳益心中药预处理缺血-再灌注组(中药组):模型建立后,心肌缺血45min后再灌注48h;预适应处理缺血-再灌注组(IP组):模型建立后,心肌缺血5min,再灌注5min,重复3次,之后心肌缺血45min,再灌注48h。采用免疫组化检测Bcl-2、Bax阳性细胞表达,原位杂交检测Bcl-2、BaxmRNA阳性表达;流式细胞仪测定细胞凋亡率(AP)。结果 IP组和中药组AP较IR组低,Bcl-2阳性表达心肌细胞数与Bcl-2mRNA表达率比IP组高,Bax阳性表达心肌细胞数与BaxmRNA表达率比IR组低(P0.05)。结论 IP与温阳益心中药对IR的心肌保护均具有抑制心肌细胞凋亡的功能,且有等效性。     

肢体缺血预处理对肝硬变兔肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探索肢体缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法:32只新西兰兔用四氯化碳颈背部皮下注射法建立肝硬变模型.将成功建模的28只肝硬变兔分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、肝脏缺血预处理组(IPC组)、肢体缺血预处理组(LIPC组)各7只.实验前12h禁食,自由饮水.检测模型试验前后肝脏生化酶(ALT、AST)指标及肝脏组织中ATP含量水平.结果:LIPC组ALT、AST指标与S组、IR组比较差异均有显著统计学意义(P＜0.01),与IPC组比较无统计学意义(P＞0.05);LIPC组ATP指标水平与S组、IR组比较差异均有显著统计学意义(P＜0.01),与IPC组比较无统计学意义(P＞0.05).结论:肢体缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用.     

电针治疗慢性功能性便秘疗效观察

目的观察电针治疗慢性功能性便秘的临床疗效。方法将80例功能性便秘患者随机分为治疗组和对照组,每组40例。治疗组针刺双侧支沟、天枢及足三里穴,同时在天枢及足三里穴给予电针治疗;对照组采用口服聚乙二醇4000散治疗。治疗2星期后,比较两组治疗前后排便次数、粪便性状的变化,并判定临床疗效。结果两组治疗后大便性状恢复正常率比较,差异具有统计学意义(P0.05)。两组第1、2星期平均每日排便次数比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗组总有效率为95.0%,对照组为65.0%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论电针是一种治疗慢性功能性便秘的有效方法。     

电针内关穴对家兔心肌缺血的延迟保护作用

目的　探讨针刺内关穴对家兔急性心肌缺血的延迟保护作用及和腺苷酸的关系。方法　电针家兔内关穴 2 0min ,2 4h后结扎家兔左冠状动脉前降支 2 0min ,再灌注 4 0min ,观察家兔心电图STⅡ 及心肌组织腺苷酸含量的变化。结果　缺血再灌注模型组在冠脉结扎后STⅡ段明显抬高 ,腺苷酸 (ATP ,ADP ,AMP)含量显著下降 ;针刺内关保护组腺苷酸含量无明显下降(P >0 .0 5 ) ,与空白组接近。结论　电针内关穴对心肌缺血具有 2 4h的延迟保护作用 ,其机制与腺苷酸参与有密切关系。