子宫内膜异位症疗效的评价

1　发病机制　子宫内膜异位症 (内异症 )发病机制的主导理论是经血逆流、种植和体腔上皮化生学说。问题是经血返留于盆腔颇为常见。内膜之种植与生长要完成粘附 ,侵袭和血管形成“三部曲” ;此外激素与受体在促进和抑制这一过程中起重要作用 ;局部或盆腹腔的各种酶、酶抑制剂、生长因子、细胞因子亦在其中产生影响。可以概括地说 ,内异症处于一种免疫功能降低状态 ,返流入盆腹腔的内膜碎片不能被正常清除 ,并在雌激素 ,细胞因子和酶的作用下 ,形成异位病灶 ,产生临床症状。越来越多的材料表明 ,内异症有家族聚集倾向 ,可能有先天遗传因素 ,…     

子宫内膜异位症的免疫学病因研究进展

子宫内膜异位症 (ＥＭ )是生育年龄妇女的常见病 ,近年来发病率升高 ,其病因与发病机制迄今尚未完全阐明 ,传统观念上认为是经血倒流种植学说。但围月经期输卵管通畅的妇女 90 %有经血倒流[1] 。那么何种情况下会发展成为内异症 ?许多研究表明 ,内膜异位症的发生与机体免疫反应异常有关。现将近年来对本病免疫学病因的新认识综述如下。1　子宫内膜异位症与细胞免疫免疫机制在ＥＭ的发生发展各环节起着重要的作用 ,免疫异常对异位内膜的种植、粘附、增生具有直接或间接作用。表现为免疫监视、免疫杀伤功能的细胞如自然杀伤细胞、巨噬细胞等细…     

内异方对子宫内膜异位症大鼠细胞因子含量、血管内皮细胞生长因子mRNA表达的影响

目的：探讨中药内异方对子宫内膜异位症大鼠细胞因子含量及血管内皮细胞生长因子（VEGF）mRNA表达的调节作用。方法：用Cummings AM方法复制子宫内膜异位症动物模型,采用ELISA法检测IL－6、IL－8、IL－10含量,Dot blot法检测VEGF mRNA表达水平。结果：模型组外周血IL－6、腹腔液IL－8水平、腹腔巨噬细胞数量及巨噬细胞在脂多糖（LPS）刺激下产生的IL－6含量显高于正常对照组;内异方组异位种植内膜组腹腔巨噬细胞在LPS刺激下产生的IL－10含量显低于正常对照组和内异方组;模型组种植异位内膜组织VEGF mRNA表达水平明显高于内异方组。结论：子宫内膜异位症细胞因子IL－6、IL－8、IL－10的失衡与疾病的发生发展有关,VEGF mRNA的过度表达与内异灶血管的形成相关;内异方可显抑制异位内膜组织的生长,同时抑制异位灶VEGF mRNA的过度表达,减少异位灶血管的生成,并对细胞因子有明显的调节作用。     

细胞因子在子宫内膜异位症的基础研究及哲学思考

子宫内膜异位症是妇科常见病 ,其发病率近年明显增高 ,但其发病机制仍不清楚 ,治疗效果不满意。随着现代科技的进步 ,发现内异症患者腹腔内细胞因子的改变与子宫内膜 (腺体和间质 )异位种植、生长、粘附、侵袭和血管形成有关 ,细胞因子在子宫内膜异位症发病中起重要作用 ,其中的调节和以此为目标的干预 ,将成为内异症治疗新策略的实验和理论基础     

子宫内膜异位症的诊断进展

1　内异症的定义传统的观点认为内异症即为子宫内膜超过子宫腔范围的外在性生长。近年来有学者提出卵巢激素依赖的内膜异位现象为一种生理情况 ,只有当异位的内膜反复周期性出血 ,并出现症状时 ,方能认为是疾病[1] 。前瞻性研究发现 ,内膜异位的病情变化有其自身的生物学周期 ,几乎所有的女性一生中都出现轻度及表浅的内异症 ,但由于妊娠或服用避孕药引起的激素变化而自然萎缩[2 ] 。2　发病机制2 .1　遗传因素 :内异症的家族集聚性非常明显 ,美国犹他州学者报告了 117个三代家族的发病情况 ,4 9%的内异症家族至少有一个以上的 1级或 2级血…     

异位子宫内膜细胞凋亡的研究进展

子宫内膜异位是指正常的子宫内膜腺体和间质存在于子宫内膜以外的部位 ,当异位于子宫肌层时 ,称为子宫腺肌病(ａｄｅｎｏｍｙｏｓｉｓ) ,异位于其他部位的则称为子宫内膜异位症 (简称内异症 ) (ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ,ＥＭＴ) ,异位内膜增殖力强 ,具有粘附性强及侵蚀性生长的特点[1 ] ,表现出类似肿瘤的生长特性 ,常引起不孕、盆腔疼痛及性交困难等。迄今为止关于两病的发病机制尚未明确 ,临床上亦缺乏有效的治疗方法。当前 ,关于子宫内膜异位症的发病机制有多种假说 ,如经血倒流种植、血行 淋巴散播、医源性散播、免疫发病等。近年来…     

内异方对子宫内膜异位症大鼠腹腔微环境的影响

目的:观察内异方对子宫内膜异位症大鼠腹腔微环境的影响,初步探讨其作用机理。方法:观察内异方对子宫内膜异位症实验大鼠腹腔液中巨噬细胞的数量及其吞噬功能的影响,检测给药前后内异症大鼠腹腔液中血管生成关键因子VEGF的含量,了解其变化情况。结果:内异方可降低内异症大鼠腹腔液中巨噬细胞的数量;可降低内异症大鼠腹腔液中VEGF的含量,使内膜异位种植灶的体积缩小。结论:内异方可通过降低腹腔液中巨噬细胞的数量,使腹腔微环境中血管生成的关键细胞因子-VEGF的含量减少,使内膜种植灶的体积缩小,故可从抑制血管生成角度解释内异方治疗子宫内膜异位症的作用机理。     

子宫内膜异位症发生机制研究进展

子宫内膜异位症（内异症）日益受到人们的关注。内异症所引起的痛经、慢性盆腔疼痛和不育，严重影响着中青年妇女的健康和生活质量。可以简要地把内异症发病机制概括为转移理论和转化理论。转移理论包括植入性和侵入性。植入性指经血逆流种植，即Sampson学说；侵入性系内膜细胞经血流及淋巴运送。转化理论是指体腔上皮细胞和间皮细胞化生，通常在“原位”。但这些观点作为主导理论的经血逆流学说，实际上不能解释为什么多数人都有经血逆流而只有10％～15％的妇女具内异症。     

子宫内膜异位症患者子宫内膜细胞与正常人子宫内膜细胞体外生长特性的比较

目的通过比较子宫内膜异位症患者（以下简称EMs）子宫内膜细胞与正常人子宫内膜细胞体外生长特性来探讨内异症的发病机理。方法取内异症异位内膜21例,同时取在位内膜6例,正常子宫内膜（对照组）6例。采用体外细胞培养的方法对3组子宫内膜细胞的体外生长特性进行比较。结果自种植后第2天起,内异症异位和在位内膜子宫细胞的生长速度较正常人子宫内膜细胞明显增快,第2天开始到第4天增长最快,与正常人子宫内膜细胞相比具有显著性差异（P〈0.05）。内异症异位与其在位内膜细胞相比,生长速度没有显著性差异（P〉0.05）。结论内异症子宫内膜细胞与正常人子宫内膜细胞的不同增殖能力可能与内异症的发生发展相关。     

子宫内膜异位症患者血清及腹腔液中细胞因子水平测定及临床评价

腹腔中巨噬细胞分泌的细胞因子参与改变腹腔环境的免疫动态平衡，对子宫内膜异位症（简称内异症，EMs）的发生、发展有重要影响。本研究通过测定内异症患者腹腔液及血清中白细胞介素8（IL-8），肿瘤坏死因子（TNF—α）及转化生长因子（TGF—β1）的含量，探讨其与内异症发病的关系。     

子宫内膜异位症的免疫学研究进展

子宫内膜异位症 (ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ,ＥＭ)是生育年龄妇女的常见病 ,在临床中发病率呈升高趋势 ,发病率高达 4 %～ 17% ,常可导致不育 ,不孕率高达 30 %～ 4 0 % [1 ] 。由于患者年龄较轻 ,容易复发 ,严重影响着妇女的身心健康和生育机能。但目前关于ＥＭ的病因及其发病机制尚无确切的结论。在对ＥＭ的研究中 ,过去认为ＥＭ的发病是由于经血倒流而导致的。但围月经期输卵管通畅的妇女 90 %有经血倒流[2 ] 。近年来 ,大量研究表明 ,内膜异位的发生与机体免疫反应异常有着密切的关系。ＥＭ患者常伴有局部及全身细胞和体液免疫功能异…     

腹腔镜在子宫内膜异位症及不孕症中的应用价值

子宫内膜异位症（简称内异症）多发生于生育年龄妇女，是妇科难治性常见病。内异症虽为良性病变，但具有类似恶性肿瘤远处转移和种植生长能力，后果不堪设想。内异症引起的痛经、慢性盆腔疼痛和不育，严重影响着中青年妇女的健康和生活质量。目前其发病率有逐渐上升趋势阁，据统计，内异症患者占不孕症的40．0％-68．0％。为探讨腹腔镜在子宫内膜异位症、不孕症中的应用价值，特对我院因不孕症作腹腔镜检查的内异症患者的临床资料作回顾性分析如下。     

内异方对子宫内膜异位症IL-6、IL-10的调节作用

目的：探讨中药内异方对子宫内膜异位症细胞因子IL-6、IL-10的调节作用。方法：根据Cummings AM方法建立子宫内膜异位症动物模型,采用ELISA法检测IL-6、IL-10含量。结果：非治疗组的腹腔巨噬细胞数量及巨噬细胞在脂多糖（LPS）刺激下产生的IL-6含量显著高于正常对照组;内异方治疗组异位种植内膜组织质量、腹腔巨噬细胞数量及巨噬细胞在LPS刺激下产生的IL-6水平显著低于非治疗组;非治疗组腹腔巨噬细胞在LPS刺激下产生的IL-10含量显著低于正常对照组和内异方组。结论：子宫内膜异位症细胞因子IL-6、IL-10的失衡与疾病的发生发展有关。内异方通过抑制IL-6的合成、促进IL-10的分泌,从而阻止了异位内膜组织的生长。     

子宫内膜异位症的分类及主要临床表现

子宫内膜异位症(Endometriossis,简称内异症)是指子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫体以外部位而引起的一种病变。近年来,内异症发病率有明显增高趋势,生育年龄妇女的发病率为10%~15%。异位病灶最常见于盆腔脏器和腹膜,其中以侵犯卵巢者最常见,也可出现在身体其他部位,如脐、     

趋化因子RANTES和EOTAXIN与子宫内膜异位症发病关系的研究

目的通过测定趋化因子RANTES、EOTAXIN在子宫内膜异位症（内异症）与非内异症患者内膜中的表达,从内分泌-免疫领域探讨二者与内异症发病的关系。方法免疫组织化学方法测定RANTES、EOTAXIN二种趋化因子在非内异症患者子宫内膜以及内异症患者在位内膜、异位内膜中的表达情况。结果趋化因子RANTES在非内异症患者子宫内膜以及内异症患者在位内膜、异位内膜间质细胞均有表达;趋化因子EOTAXIN在非内异症患者子宫内膜以及内异症患者在位内膜、异位内膜腺上皮细胞均有表达。趋化因子RANTES、EOTAXIN在内异症在位内膜组表达强度明显高于非内异症内膜组,内异症异位内膜组表达强度明显高于非内异症内膜组,内异症异住内膜组表达强度明显高于同期在位内膜组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论①趋化因子RANTES、EOTAXIN在内异症患者在位内膜组表达强度明显高于非内异症内膜组,内异症患者子宫内膜的特殊性可能是内异症发病的决定因素。②趋化因子RANTES、EOTAXIN在内异症患者异位内膜组表达强度明显高于同期在位内膜组,提示RANTES、EOTAXIN所致的腹腔内免疫细胞活性的改变,能够正反馈调节这二种趋化因子的表达,进一步为内异症的发病创造适宜的微环境。③趋化因子RANTES通过趋化单核细胞、趋化因子EOTAXIN通过趋化嗜酸性粒细胞,使腹腔内形成无菌性炎性环境,激发机体免疫反应,参与内异症的发病。     

中医药干预子宫内膜异位症“3A”程序的研究进展

子宫内膜异位症(内异症)是育龄期妇女的多发病、常见病,以痛经或慢性盆腔痛、不育为主要表现,其病变广泛,形态多样,极具侵袭和复发性,呈现恶性临床行为。根据"在位内膜决定论"和Sampson的经血逆流学说,逆流人盆腹腔的高致病性内膜碎片在形成病灶过程中,与腹膜     

血管内皮生长因子与子宫内膜异位症相关性的研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(简称内异症)患者在位内膜与异位内膜的表达及意义。方法应用免疫组织化学法检测30例内异症30份在位内膜、34份异位病灶中VEGF的表达。以17例正常妇女的子宫内膜组织作为对照,比较VEGF表达有无差别。结果无论在位与异位内膜,VEGF蛋白主要存在于腺上皮细胞胞浆中,可在整个月经周期中检测到,同时也分散存在于周围间质细胞中。与对照组相比,内异症组在位内膜分泌期VEGF表达显著增高(P<0.05),异位内膜VEGF表达显著增高(P<0.01)。腹膜内异症与腺肌样结节之间VEGF表达差异无显著性。结论内异症患者的在位内膜分泌期VEGF的表达,可能与内异症的组织发生有关;异位内膜VEGF表达,可能与内异症的发病有关。     

单核细胞趋化蛋白在子宫内膜异位症中的作用研究进展

子宫内膜异位症（Endometriosis，EM，内异症）是发生于育龄妇女的良性妇科疾病，子宫内膜异位症的发病机制尚不确切，经血逆流被认为是成因之一。近年来，EM患者免疫功能异常日益受到重视，其中EM患者腹腔积液及外周血中出现的高浓度的单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte chemotactic protein-1，MCP-1）在EM的发病过程中起了重要作用。现有研究表明：MCP-1是对单核及巨噬细胞强有力的趋化及活化性细胞因子，在促使随经血逆流的子宫内膜细胞植入、生长、侵袭异位组织中起了重要作用，现就MCP-1及其在EM中的作用进行综述。     

子宫内膜异位症病因学与临床治疗研究

从病因学研究,探讨了局部激素、垂体激素与子宫内膜异位症(简称内异症)发病的关系,为发病机制的研究及防治提供了理论基础。本研究发现内异症并不育患者腹腔液内皮-1与无内异症患者相比     

整合秦分子avb3与子宫内膜异位症发病机理相关性研究

目的：研究子宫内膜并位症患在位内膜，异位内膜及正常子宫内膜整合素avb3的表达，探究此分子与内异症发病机理的相关性。方法：以原代培养的细胞制成单细胞悬液，进行流式细胞仪的检测。结果：avb3在正常子宫内膜以及内异症患的在位内膜和异位内膜细胞上均有表达，内异症患的在位内膜和异位内膜的表达高于正常子宫内膜，差异有显性。结论：avb3在内异症患的在位内膜和异位内膜的高表达可能与内异症的发病有关。