电针对脑缺血大鼠的保护作用

目的：研究Wistar大鼠局灶脑缺血后电针对神经缺损评分、脑梗塞体积、 组织病理学指标的影响。方法：线栓法闭塞大鼠大脑中动脉,制备局灶脑缺血／再灌注模型。用神经病学评分、神经病理等方法检测电针“合谷”穴区对局灶脑缺血3h及再灌注3h、6h时神经缺损评分、脑梗塞体积、组织病理学指标的影响。结果：电针可缩小局灶脑梗塞体积,改善神经缺损评分、改善组织病理学指标。结论：电针可对局灶脑缺血／再灌注Wistar大鼠产生明显的脑保护作用。     

电针对脑缺血大鼠体感诱发电位及脑梗塞体积的影响

本实验在大脑中动脉阻塞（MCAO）及再灌注动物模型上，观察缺血后电针对大鼠体感诱发电位（SEP）和脑梗塞体积的影响。结果发现缺血组和缺血后电针组在MCAO后30分钟，缺血侧SEP波幅降至缺血前的2．2±3％，1．9±2％，缺血后再灌注7天，SEP恢复至缺血前的25．5±14．1％，58．6±27．2％，两组比较P＜0．05；脑梗塞体积分别为70．72±25．4mm3，45．65±11．4mm3（P＜0．05）。结果提示电针可促进脑缺血后SEP的恢复，减少脑缺血性组织坏死。     

电针不同穴组对急性脑缺血大鼠行为学评分和脑梗死体积的影响

目的:比较电针人中、百会组,肝俞、肾俞组,曲池、足三里组对急性脑缺血大鼠的针刺效应。方法:将雄性SD大鼠75只随机分为假手术组,模型组,人中、百会组,肝俞、肾俞组,曲池、足三里组,每组15只;右颈外动脉插入线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血(MCAO)模型。采用11分制评分法对急性脑缺血大鼠12 h、24 h、48 h、72 h各时间点进行行为学评分,TTC染色法测定造模72 h后脑梗死体积。结果:大鼠MCAO急性脑缺血后,与假手术组比较,各组均出现不同程度的神经功能障碍及病灶侧脑梗死(P<0.01);与模型组比较,电针人中、百会组及肝俞、肾俞组可使48 h点后行为学评分稳定或下降,脑梗死体积缩小(P<0.05或P<0.01);与曲池、足三里组比较,电针人中、百会组及肝俞、肾俞组对降低行为学评分及缩小脑梗死体积差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:电针人中、百会组及肝俞、肾俞组能改善行为学评分,缩小脑梗死体积,对抗脑缺血损伤,且两穴组针刺效应相当而优于曲池、足三里组。     

电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后P53蛋白表达的影响

电针治疗脑缺血疗效肯定 ,已有研究表明电针对脑缺血后神经元的坏死和凋亡有一定的抑制作用。〔1〕神经细胞的凋亡是一个受多基因调控的主动过程 ,是促凋亡基因和抑凋亡基因共同作用的结果。单纯电针对促进细胞凋亡基因表达影响的研究尚不多见。本实验通过单纯电针大鼠足三里穴 ,探讨电针对大鼠全脑缺血再灌注后大脑皮层P5 3蛋白表达的影响。1　材料和方法1 1　主要试剂及仪器　抗免P5 3抗体 :购自美国SANTACRUZ公司 ;SP试剂盒 :购自上海华美生物工程有限公司 ;JGD -RFZ双极电凝器 :张家港市生物医学仪器厂提供 ;G6 80 5电针仪 :山…     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血局部脑血管形成的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠外周血EPCs数量和缺血脑皮层VEGFR-2和PECAM-1表达的影响,探讨电针促进脑缺血后血管形成的影响机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组。取"后三里"和"曲池"。流式细胞术检测外周血EPCs的数量,免疫组化观察缺血脑皮层VEGFR-2和PECAM-1的表达。结果:模型组在24 h EPCs数量达高峰,48 h开始降低;电针组EPCs数量24 h开始增加,48 h达高峰,72 h开始降低。模型组和电针组在24 h VEGFR-2和PE-CAM-1开始表达,表达随时间的延长而增加,电针组的表达较模型组增多。结论:电针能够提高脑缺血再灌注大鼠外周血EPCs数量,增加缺血脑皮层VEGFR-2、PECAM-1的表达,有利于促进缺血局部脑血管的形成。     

电针对急性局灶性脑缺血模型大鼠的影响

结扎大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）造成局灶性脑缺血模型，经用电针刺激，研究对其体重、行为、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果表明：电针能明显改善ＭＣＡＯ大鼠急性期神经行为症状，显著延长被动性条件反射潜伏期，降低全血低切粘度，缩小脑梗死面积。促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复，减少坏死灶周围区水肿和炎症反应。提示电针对急性局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

电针对大鼠脑缺血后脑内神经细胞凋亡的影响

本研究运用TUNEL染色法观察电针对大鼠脑缺血后脑内神经细胞凋亡的影响。结果显示：在假手术组和单纯电针组，大鼠脑内未见神经细胞凋亡，脑缺血后12小时，大脑皮层梗塞区内大量的神经细胞凋亡，在缺血十电针组，大脑皮层梗塞区内神经细胞凋亡数目显著减少。结果表明：电针抑制脑缺血后脑内神经细胞凋亡。     

电针对大鼠脑缺血再灌注后局部脑血流量的影响

目的观察电针百会、大椎对大鼠脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后不同时间点局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)的影响。方法采用激光多普勒血流仪器记录大鼠缺血前、缺血即刻、再灌注即刻和再灌注不同时间(处死前)4个时相的rCBF。结果通过对4个时相的rCBF观察,缺血前各组之间无明显差异;缺血即刻各组大鼠rCBF均较假手术组和相应同组的缺血前降低;再灌注即刻各组(除假手术组外)均比相应同组缺血即刻的均值升高;再灌注不同时间各组(除假手术组外)均比相应同组再灌注即刻的均值有不同程度的升高,并且同时相的药物组、电针组比模型组有不同程度的升高。结论电针可以提高I/R损伤后大鼠的脑血流值,并且电针的时间不同提高的程度有所不同。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马GDNF表达的影响

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 按随机数字表将SD大鼠分为正常组,假手术24h组、假手术48h组、假手术72h组,模型24h组、模型48h组、模型72h组,电针24h组、电针48h组、电针72h组.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注大鼠模型(MCAO),电针,选用2Hz,ImA,连续波,穴取大椎、内关穴,运用免疫组化(SABC)法观察各组大鼠海马GDNF的表达.结果 模型各组大鼠缺血侧海马GDNF的表达显著低于电针相应各组( P<0.05,P<0.01).结论 电针可能通过提高局灶性脑缺血再灌注海马GDNF的表达发挥神经保护作用.     

电针对肾性高血压大鼠脑梗死Rho-A表达的影响

目的:观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠(R HR SP)大脑中动脉闭塞(MCAO)后第1、7、14、28天脑梗死灶皮层R ho-A表达的影响。方法:SD大鼠行双肾双夹术复制R HR SP,再用线拴法制作MCAO模型。用随机数字表法分为模型组、电针组、假针刺组、假手术组与高血压组。电针组选取百会、大椎进行电针治疗,每天1次,共28天。假针刺组将针灸针贴于大鼠"百会"和"大椎"穴处皮肤。用尼氏染色检测神经元数目,Western blot检测R ho-A表达。结果:MCAO术后第7、14、28天,电针组神经元数量高于模型组与假针刺组,差异有显著性意义(P0.05),电针组Rho-A表达低于模型组、假针刺组,差异有显著性意义(P0.05)。观察第7、14、28天,模型组、电针组、假针刺组R ho-A的表达高于高血压组与假手术组,模型组、电针组、假针刺组神经元数量低于高血压组与假手术组,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:电针对脑梗死中枢神经损伤的保护作用可能与其下调中枢神经生长抑制因子Rho-A表达等机制密切相关。     

电针预处理及其联合参附注射液对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的　探讨单次电针预处理联合参附注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤有无协同保护作用。方法　 35只 SD大鼠采用颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,随机分为电针参附组在 MCAO前 2 h接受 30 min的电针预处理 ,并在 MCAO后即刻给予参附注射液 (1 0 ml/ kg,ip) ,同时设立电针组、参附组及空白对照组 ,观察再灌注后 2 4 h神经功能损害评分及脑梗死容积。结果　电针参附组、电针组及参附组再灌注 2 4 h神经功能损害评分明显低于对照组 (P<0 .0 5) ,脑梗死容积亦明显小于对照组 (P<0 .0 1 ) ,但此 3组之间无明显差异。结论　单次电针预处理及脑缺血后早期给予参附注射液均可明显减轻缺血再灌注损伤的程度 ,但两种方法联合应用并未出现明显的协同作用或相加作用     

电针干预局灶性脑缺血再灌注大鼠脑缺血区MVD计数与脑梗死体积比实验研究

[目的]电针干预脑缺血/再灌注大鼠,观察脑缺血区中脑梗死体积比变化与微血管密度(MVD)数量,为电针治疗脑血管病提供实验根据。[方法]选SPF级SD大鼠84只,按随机数字表法随机分为4组,对照组、假手术组、12只/组;模型组、电针组30只/组。改良线栓复制脑缺血/再灌注大鼠模型,运用TTC染色法或SP法,观察并记录脑梗死的体积比变化与微血管的密度(MVD)的数量。[结果]对大鼠进行早期电针治疗,能有效改善大鼠脑梗死体积,并对MVD的增加有促进作用,效果在2~3d内明显。[结论]电针对治疗脑缺血/再灌注的损伤有明显疗效的原因可能是电针疗法对MVD的增加有促进作用,从而脑梗死的体积减小,缺氧缺血情况的改善,皆与其有关。     

电针对急性脑缺血大鼠脑血流量和血管活性肠肽的影响

目的探讨电针改善急性脑缺血大鼠局部脑血流量(γCBF)与血管活性肠肽(VIP)的关系.方法采用右侧颈内动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,氢气清除法测定顶叶和海马γCBF,放射免疫法检测顶叶、海马组织VIP含量.结果脑缺血后大鼠顶叶、海马γCBF及VIP明显下降,电针治疗后大鼠顶叶、海马γCBF及顶叶、海马组织VIP则增加.结论电针可显著改善急性脑缺血大鼠顶叶缺血中心区和海马γCBF,其机制可能与提高VIP含量、改善脑的代谢有关.     

针刺对急性脑梗塞患者脑血流量的影响

本文报告采用头针结合体针配合电针疗法对33例急性脑梗塞患者脑血流量（CBF）治疗前后对比观察P＜0．01，有显著变化。治疗前，33例患者中有30例患者CBF低于45ml／100g／min，22例低于40ml／100g／min，15例低于35ml／100g／min。治疗结果：33例患者中有16例CBF低于45ml／100g／min，8例低于40ml／100g／min，4例低于35ml／100g／min。具体数据经统计处理显示：针刺对本病患者CBF有良好调节作用，这种作用是针刺治疗急性脑梗塞的重要机理。     

电针对大鼠急性脑梗塞血浆中cAMP、cGMP含量的影响

目的 探讨针刺治疗急性脑梗塞的作用机理。方法 采用线栓法复制急性脑梗塞模型，采用放免技术，检测电针前后血浆中的cAMP、cGMP含量的影响。结果 电针后可使其血浆中过度降低的cAMP含量明显升高而趋于常值，使升高的cGMP含量有下降的趋势，使cAMP/cGMP值升高而趋于正常。结论 针刺可能是通过调节cAMP、cGMP含量及二者的值，改善梗塞区脑组织供血，从而起到治疗作用。     

电针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠肝细胞线粒体保护作用机理研究

目的探索电针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠肝细胞线粒体保护作用机理。方法应用透射电镜线粒体体视学检测急性脑缺血再灌注大鼠线粒体的变化并测定治疗前后肝细胞线粒体ATP酶活性及肝细胞总抗氧化能力。结果模型组肝细胞线粒体体视学、ATP酶活性及肝细胞总抗氧化能力检测结果与对照组相比较,差异均有统计学意义（P〈0．0．5或P〈0．01）;电针治疗后,肝细胞线粒体体视学、ATP酶活性及肝细胞总抗氧化能力检测结果均有明显改善,与模型组相比较差异有统计学意义（P〈0．0．5或P〈0．01）。结论电针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠引发的肝细胞线粒体损伤具有确切的保护作用,其治疗作用机理是通过拮抗活性氧过氧化损伤和改善能量代谢来实现的。     

电针对MCAO大鼠海马微循环血流量的影响

目的 研究电针对局灶性脑缺血(MCAO)大鼠海马CA1区微循环血流量的影响.方法 应用激光多普勒微循环血流分析仪,实时监测栓线法栓塞大脑中动脉所致局灶性脑缺血大鼠电针人中、内关、曲池、足三里前后大鼠脑海马CA1区微循环血流量的变化.结果 电针人中、内关对MCAO大鼠右侧海马CA1区微循环血流量无明显影响;电针曲池、足三里可使MCAO大鼠右侧海马CA1区微循环血流量降低,与电针前相比具有显著性差异(P<0.05).结论 电针曲池、足三里可使MCAO大鼠右侧海马CA1区微循环血流量明显下降.     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及星形胶质细胞超微结构的影响,探讨电针治疗脑缺血疾病的可能作用机制。方法:随机将90只W istar大鼠均分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1天、3天、7天和21天5个时间段小组,每小组6只大鼠,采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,电针组取"百会"、"大椎"穴,选用疏密波,5~10次/s,电压2~3V,留针30m in。每天1次,分别治疗1h、1天、3天、7天和21天后取材。采用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,采用免疫组化法检测星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果:电镜下可见星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻。模型组和电针组GFAP表达在1h时与假手术组比较,差异无显著性意义(P>0.05),在1天、3天、7天及21天时,模型组和电针组GFAP表达都明显高于假手术组(均P<0.01),尤其是在7天时表达最强,而电针组GFAP表达在各时段均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血后星形胶质细胞出现反应性增生活化,电针可减轻星形胶质细胞肿胀,抑制星形胶质细胞GFAP的过度表达,电针治疗脑缺血的机制可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织NO及NOS的影响

目的　研究电针对局灶性脑缺血后脑组织 N O含量及 3种亚型 N OS表达的影响。方法　采用改良大脑中动脉线栓法造成大鼠局灶性脑缺血模型 ,电针百会、大椎 ,应用硝酸还原酶法测定 NO含量及免疫组织化学技术检测脑组织 3种亚型NOS(n NOS、i NOS、e NOS)的表达 ,观察局灶性脑缺血后 3种亚型 NOS表达。结果　督脉电针能减少局灶性脑缺血后脑组织中 NO含量 (13.12± 3.15μm ol/L ) ,与缺血组比较 P <0 .0 1;督脉电针组缺血侧脑组织 i N OS、n N OS表达 (13.0 1± 1.32 ,32 .12± 1.5 6)显著低于缺血组 (P<0 .0 1) ,e NOS表达 (2 9.2 1± 3.0 1)显著高于缺血组 (P<0 .0 1)。结论　督脉电针能上调e N OS表达 ,同时下调局灶性脑缺血所致 n NOS、i NOS的异常表达 ,从而减少总 NO的生成量 ,降低缺血引起的毒性作用 ,对脑组织具有一定的保护作用