含硒藻蓝蛋白抗小鼠实验性肝损伤的作用

目的:观察含硒藻蓝蛋白(Se-SPC)对四氯化碳(CCl₄)致小鼠急性肝损伤的拮抗作用。方法:以2%CCl₄油灌胃复制小鼠急性肝损伤模型,各组分别腹腔注射Se-SPC、藻蓝蛋白(SPC)、无机硒(Se)7d,测定血及肝组织中Se、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷丙转氨酶(ALT)、一氧化氮(NO)水平,分析Se-SPC、SPC、无机Se对上述指标的影响。结果:Se-SPC组比CCl₄组血和肝中Se、GPx、SOD水平显著增高(P<0.05),血ALT、血和肝中MDA及NO₂^-/NO₃^-水平显著降低(P＜0.05),高剂量Se-SPC组对Se含量、GPx、MDA、NO₂^-/NO₃^-等指标的影响更为显著(P＜0.01),在相同蛋白或硒剂量下,Se-SPC组比SPC组和无机Se组对上述指标作用更大。相关分析发现小鼠血Se水平与GPx活性呈显著正相关(r=0.705),血GPx活性与MDA、NO₂^-/NO₃^-、ALT水平呈明显负相关(r=－0.629,r=－0.336,r=－0.457),血ALT活性与MDA及NO₂^-/NO₃^-呈显著正相关(r=0.519,r=0.641)。结论:Se-SP可能结合增高硒酶活性及抗炎双重功效,对CCl₄致小鼠肝脏的氧化损伤具有拮抗作用。     

低氧大鼠冠状血管储备的变化及一氧化氮和内皮素-1的调节作用

目的:探讨一氧化氮和内皮素-1对低氧时冠状血管储备(CVR)变化的调节作用。方法:大鼠随机分为3组:(1)平原对照组;(2)急性低氧组;(3)慢性低氧组。分别测量心肌血流量、血浆和心肌NO₂^-、内皮素-1(ET-1)含量、心肌一氧化氮合酶(NOS)活性产并观察心肌血管结构改变。结果:(1)急性低氧导致双心室心肌血流量、心肌NO₂^-、ET-1含量、NOS活性明显增高,CVR明显下降。(2)间断低压低氧90d后,左室CVR、心肌ET-1/NO₂^-比值无明显改变;右室心肌ET-1含量、ET-1/NO₂^-比值明显增加,右室NO₂^-含量、CVR明显下降;右室冠状小血管壁增厚,管周胶原、血球压积(Hct)及右室重量指数增加。结论:急性低氧时,安静心肌血流量增加,CVR减少;慢性低氧时,右室CVR减少可能与心肌ET-1含量增加、NO含量减少、右室冠状小血管改建、Hct增高及右室肥大有关。     

L-精氨酸对急性心肌梗死大鼠选择素mRNA表达的影响

目的：探讨左旋精氨酸（L-Arg）对急性心肌梗死（AMI）大鼠L、E-选择素mRNA表达的影响及其对心肌的保护作用机制。方法：SD大鼠40只，采用垂体后叶素（Pit）复制急性心肌梗死。设正常组、Pit组、L-Arg治疗组及一氧化氮合酶抑制剂L-NAME组，使用原位杂交检测白细胞L-选择素及心肌微血管内皮细胞E-选择素mRNA的表达，并测定血清TnT、NO₂^-/NO₃^-、CK的浓度以及心肌组织PMNs浸润数。结果：阳性组和L-NAME组，L、E-选择素mRNA表达明显上调（P<0.01或P<0.05），血清NO₂^-/NO₃^-水平显著降低（P<0.01），心肌PMNs浸润数、血清TnT、CK浓度显著增高（P<0.01或P<0.05）。L-Arg组较阳性组，L、E-选择素mRNA表达下调，血清NO₂^-/NO₃^-水平增高（P<0.05），心肌PMNs浸润数、血清TnT、CK浓度降低。结论：外源性L-Arg对AMI大鼠心肌具有保护作用，其作用机制与增加NO合成、抑制选择素mRNA表达有关。     

一氧化氮在失血性休克再灌注损伤中的作用及牛磺酸的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)在失血性休克再灌注损伤中的作用及牛磺酸的影响。方法:新西兰种兔24只随机分为3组(n=8):对照组、休克组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克-再灌注损伤模型。连续观察休克前、休克1.5h、再灌注1h、2h、3h时血浆一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮代谢产物(NO^-₂／NO^-₃)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性的动态变化。结果:①休克组再灌注各时限血浆NOS活性、NO^-₂／NO^-₃含量、MDA含量、LDH活性显著高于休克前及休克1.5h;SOD活性显著低于休克前及休克1.5h。②休克组再灌注3h时心、肺组织NOS活性、NO^-₂／NO^-₃含量、MDA含量显著高于对照组;SOD活性显著低于对照组。③牛磺酸(40mg·kg^-1, iv)可减轻再灌注各时限上述指标的变化。④血浆、心肺组织中NO^-₂／NO^-₃含量与MDA含量均呈正相关。结论:NO介导了休克再灌注损伤, 大量释放的NO参与休克再灌注损伤的脂质过氧化反应, 牛磺酸的拮抗作用可能与减少NO的生成、抗脂质过氧化有关。     

一氧化氮在实验性NIDDM大鼠心肌病变中的变化

目的:用非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)模型,研究一氧化氮(NO)、构建型一氧化氮合酶(cNOS)与NIDDM早期心肌病关系。方法:给大鼠尾静脉注射小剂量链尿佐菌素,使大鼠糖耐量异常,然后加喂高热量食物,引起大鼠肥胖,饲养8周,可形成类似NIDDM模型。观察实验性NIDDM大鼠心肌超微结构、心肌NO产物NO₂^-/NO₃^-、cNOS表达的变化。结果:①透射电镜观察发现,NIDDM大鼠心肌有超微结构改变,例如:线粒体肿胀、心肌闰盘间隙增宽。②NIDDM大鼠心肌组织NO₂^-/NO₃^-水平显著低于正常对照大鼠(P＜0.01),L-精氨酸组心肌组织NO₂^-/NO₃^-显著高于NIDDM组(P＜0.01)。③NIDDM大鼠心肌组织cNOSmRNA表达显著低于正常对照大鼠(P＜0.01)。结论:NIDDM早期存在心肌病变,NO与其发生机制有关,L-精氨酸对NIDDM大鼠心肌病有一定的防治作用。     

氨基胍等对严重烧伤大鼠一氧化氮表达及烧伤休克的影响

目的:研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂与严重烧伤大鼠体内NO产量、NOS表达以及平均动脉压(MAP)变化的关系。方法:复制大鼠重症烧伤模型,检测应用非选择性NOS抑制剂L-NAME和选择性诱生型NOS(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)后大鼠血液中NO代谢产物(NO₂^-／NO₃^-)以及肺和十二指肠组织中神经型NOS(nNOS)mRNA的表达水平,同时测定各组大鼠的MAP。结果:烧伤后大鼠血液中NO₂^-／NO₃^-含量显著增高,L-NAME和AG都能抑制NO₂^-／NO₃^-的升高,P<0.01;烧伤后nNOS的mRNA表达在肺和十二指肠中均有不同程度升高,AG和L-NAME使nNOS表达增加,L-NAME作用更为显著,P<0.01;烧伤后大鼠MAP略有上升,然后进行性下降,L-NAME组大鼠MAP显著升高,但于3h后急剧下降,AG组大鼠MAP下降速度明显低于对照组。结论:结构型NOS(cNOS)与iNOS在烧伤休克病理生理过程中的作用明显不同,iNOS活性过度增高与烧伤休克发病关系密切。     

大鼠肺纤维化形成中内源性一氧化氮对肺泡上皮细胞凋亡的影响

目的:研究大鼠肺纤维化形成过程中异常增多的肺内源性一氧化氮对肺泡上皮细胞凋亡的影响。方法:气管内滴注博莱霉素,用硝酸还原法检测出肺血NO₂^-/NO₃^-含量;TdT介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和透射电镜观察肺泡上皮细胞凋亡。分别观察注BLMA₅后14 d和30 d以及用氨基胍(AG)阻断iNOS合成NO后上述指标的变化。结果:(1)注BLMA₅后14 d,出肺血NO₂^-/NO₃^-含量分别高于正常对照组和注BLMA₅后30 d组(均P<0.01);凋亡的肺泡上皮细胞数亦分别多于正常对照和注BLMA₅后30 d组(均P<0.01)。(2)AG阻止出肺血NO₂^-/NO₃^-含量增高的同时,亦抑制了肺泡上皮细胞的凋亡。结论:在肺纤维化形成过程中,内源性NO的增多,有诱导肺泡上皮细胞凋亡的作用。     

吸烟大鼠一氧化氮合酶和一氧化氮的变化

目的:观察吸烟对大鼠肺组织iNOS、eNOSmRNA和蛋白表达以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO的影响, 探讨不同类型的NOS在吸烟所致慢性气道炎症中的作用。方法:选用Wistar大鼠80只随机分为对照组, 被动吸烟组, iNOS抑制剂L-NIL干预组及NOS抑制剂L-NAME干预组。用免疫组化法检测iNOS及eNOS的蛋白表达, 用RT-PCR检测iNOS及eNOSmRNA的表达, 用Griess法测定BALF中的NO^-₂/NO^-₃含量。结果:吸烟大鼠肺组织中iNOSmRNA及其蛋白表达增加, eNOSmRNA及蛋白表达下降, BALF中细胞总数及NO^-₂/NO^-₃显著增加(P＜0.05)。在体实验发现, L-NIL使BALF中细胞总数及NO^-₂/NO^-₃下降(P＜0.05);L-NAME对BALF中细胞总数及NO^-₂/NO^-₃无显著影响(P＞0.05)。结论:吸烟大鼠肺组织iNOSmRNA和蛋白表达增加, eNOSmRNA和蛋白表达减少。活化的iNOS产生大量NO促进炎症发展。     

大鼠肺纤维化形成过程中肺内一氧化氮代谢的动态变化

目的:观察大鼠肺纤维化过程中肺内一氧化氮代谢的动态变化及其与肺纤维化形成的关系。方法:气管内一次性滴注平阳霉素(5mL/kg),观察注后7、14、21、30d和70d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量,出、入肺血NO₂^-/NO₃^-含量以及14d组肺泡巨噬细胞培养上清液中NO₂^-/NO₃^-含量和肺间质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)免疫组化阳性细胞数量的变化。结果:7d组大鼠肺组织羟脯氨酸含量与对照组比无明显差异,14d组高于对照组(P＜0.05),21d组、30d组和70d组更为明显(均P＜0.01)。7d组、14d组出肺血NO₂^-/NO₃^-含量明显高于对照组(均P＜0.01),入肺血NO₂^-/NO₃^-含量明显低于对照组(均P＜0.01),21d组出肺血NO₂^-/NO₃^-含量的变化无明显差异(P＞0.05),入肺血仍较低(P＜0.01),30d组和70d组出、入肺血NO₂^-/NO₃^-含量与对照组无明显差异(P＞0.05)。14d组大鼠肺泡巨噬细胞培养上清液中NO₂^-/NO₃^-含量明显高于对照组(P＜0.01)。14d组大鼠肺间质iNOS免疫组化阳性细胞增多。结论:大鼠肺纤维化形成过程中,先有肺内NO生成增多,后出现肺纤维化;在肺纤维化形成后,肺内NO趋向恢复。肺内NO增多与肺泡巨噬细胞释放NO能力增加、肺内iNOS的增多有关。肺内NO的大量生成可能是促使肺纤维化形成的因素之一。     

肺血管内皮细胞在大鼠急性肺损伤发生中的作用

目的:观察肺血管内皮细胞受损在大鼠急性肺损伤发病中的作用及地塞米松的影响。方法:给Wistar大鼠静脉注射脂多糖(LPS5mg/kgBW)复制急性肺损伤模型。采用ELISA、放射免疫、原位杂交等多种方法测定肺组织ICAM-1mRNA表达、iNOS活性、血中TNF-α、NO₂^-/NO₃^-、ACE含量及肺血管通透性、肺泡灌洗液中细胞数、蛋白含量等的变化。结果:注射LPS后,肺血管ICAM-1mRNA表达增加,从1h开始至24h达高峰。肺组织匀浆iNOS活性升高、肺血管通透性升高、肺泡灌洗液中中性粒细胞数量增加,巨噬细胞数量减少、蛋白含量增加,血中TNF-α、NO₂^-/NO₃^-含量升高而ACE含量下降等变化多在注LPS后2h明显。预先给予地塞米松对上述多种指标的变化有明显缓解作用。结论:提示LPS通过损伤肺血管内皮细胞导致急性肺损伤,地塞米松对其有一定保护作用。     

S-甲基异硫脲对阿霉素致大鼠心肌组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性改变的影响

目的:探讨S-甲基异硫脲(SMT)对阿霉素(ADM)所致大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性改变的影响。 方法:给大鼠腹腔注射ADM(10.0 mg·kg^-1)1次，给ADM处理的大鼠静脉注射不同剂量的SMT(每天1次，共3次)进行干预。用分光光度法测定心肌组织丙二醛(MDA)含量、NO2-/NO3-含量、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活性、铜-锌超氧化物歧化酶（Cu-ZnSOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、一氧化氮合酶活性；用酶的速率法测定血清肌酸激酶(CK)的同功酶CK-MB活性；用逆转录-聚合酶链反应方法检测心肌组织MnSOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。 结果:SMT(5.0，10.0，20.0 mg· kg^-1)3个干预组心肌组织MDA含量、NO2-/NO3-含量、iNOS活性及血清CK-MB活性明显低于ADM组(P<0.01)，而其心肌组织MnSOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA表达水平及其酶活性明显高于ADM组(P<0.01)。 结论:SMT拮抗ADM抑制心肌组织MnSOD mRNA、Cu-ZnSOD mRNA、GPx mRNA表达而拮抗ADM抑制这些酶的活性。     

iNOS在大鼠创伤模型心肌细胞凋亡中的作用

 目的 观察iNOS在创伤大鼠模型心肌细胞凋亡中的作用。方法 用Noble-Collip创伤仪制备大鼠创伤模型,用Caspase-3活性和DNA ladder测定法观察心肌细胞凋亡,用Western blot测定心肌组织iNOS的蛋白表达,用化学发光法检测心肌组织一氧化氮（NO）的含量,ELISA法测定心肌组织硝基酪氨酸（NT）含量。结果 机械创伤后心肌细胞凋亡显著增加（P<0.01）,心肌组织iNOS的表达显著升高（P<0.01）,同时心肌组织NO2-/NO3-和NT含量明显增加（P<0.01）;给予iNOS选择性抑制剂1 400W可显著降低心肌细胞凋亡（P<0.05）,且显著降低心肌组织NO2-/NO3-和NT的含量（NO2-/NO3-：P<0.01;NT：P<0.05）。结论 创伤时iNOS通过引起NO及过氧亚硝酸阴离子增加,进而导致心肌细胞凋亡。     

LPS性肺损伤大鼠一氧化氮合酶表达和肺细胞凋亡变化

目的: 观察内毒素性肺损伤过程中肺细胞凋亡和一氧化氮合酶（NOS）mRNA表达的时程性变化及关系,探讨LPS性肺损伤（ALI）的发病机制。方法: 健康雄性SD大鼠48只,随机分成2组:①对照组：静注等量生理盐水；②模型组(LPS组)：静注LPS复制ALI模型,分别于给药1、3、6、9及12h后采集样品；逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织中NOSmRNA表达变化；电镜、流式细胞术检测肺细胞凋亡率；免疫组化法测定Bcl-2和Bax；光镜、电镜观察肺组织病理变化。结果: 与对照组比较，LPS组iNOSmRNA表达随时间延长而增强，给予LPS 3 h后有显著差异(P<0.05)，eNOSmRNA随时间延长而降低，给LPS 3 h时有显著差异(P<0.05)，nNOSmRNA在观察时间内没有变化；光镜和电镜下可见在观察时间内1 h起肺损伤随时间延长加重；流式细胞术显示LPS组凋亡细胞随时间延长增多，9 h达高峰，12 h有所降低；免疫组化结果显示，LPS组随时间延长Bcl-2减少，主要表现在肺上皮细胞，Bax增多；对照组无明显变化。结论: 不同一氧化氮合酶在ALI中表达强度不同；抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax是ALI时调节细胞凋亡的途径之一；一氧化氮合酶可能通过调节Bcl-2和Bax平衡而影响凋亡。     

ECE1过表达通过eNOS/NO通路促进AngⅡ诱导的体外培养大鼠心肌细胞肥大和凋亡

目的:探讨过表达内皮素转换酶1(ECE1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的体外培养大鼠H9C2心肌细胞肥大和凋亡的影响.方法:采用AngⅡ作用于体外培养的H9C2心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型.将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+质粒空载体(AngⅡ+NC)组和AngⅡ+ECE1过表达组.CCK-8法检测细胞活...     

连续血液净化对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织及Notch1信号表达的影响

目的：探讨连续血液净化对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织、Notch 信号表达的影响。方法：将大 鼠随机分为3 组,空白组仅作开腹处理,未建立SAP模型,SAP组和干预组均建立SAP模型,建模后干预组进行 12 h 连续连续血液净化,其余大鼠不进行连续血液净化。H-E 染色检测胰腺形态,并作病理评分,TUNEL 检测 胰腺细胞凋亡率,免疫印迹和PCR检测Notch 等信号蛋白和mRNA表达。结果：建模后12 h,SAP组病理评分与 空白组比较差异有统计学意义,干预组病理评分低于SAP组。SAP组胰腺细胞凋亡率与空白组比较升高明显,与 SAP组比较,干预组凋亡率降低,组间比较差异有统计学意义。3 组大鼠胰腺组织Notch1、Hes1、Bcl-2 及Bax 表达比较差异有统计学意义。SAP组胰腺组织中Notch1、Hes1、Bcl-2 蛋白及mRNA表达高于空白组,Bax 蛋白 及mRNA表达低于空白组;干预组胰腺组织中Notch1、Hes1、Bcl-2 蛋白及mRNA表达与SPA 组比较降低明显, Bax 蛋白及mRNA表达与SPA 组比较有所升高。结论：重症急性胰腺炎采用连续血液净化治疗后胰腺细胞凋亡减 少,胰腺组织病理损伤改善,其机制可能与抑制Notch1、Hes1、Bcl-2 表达,激活Bax 活性相关。     

大鼠Ⅱ型糖尿病心肌细胞凋亡及其调控基因表达的变化

目的:探讨Ⅱ型糖尿病大鼠模型心肌细胞细胞凋亡及其调控基因表达的变化,为进一步研究NIDDM的发病机制提供实验资料。方法:建立NIDDM大鼠模型,TUNEL法观察凋亡的心肌细胞。抽提心肌组织DNA进行琼脂糖凝胶电泳。免疫组织化学方法观察心肌细胞内Bax、Bcl-2、c-fos、c-jun蛋白染色强度。结果:TUNEL法染色可见核呈棕色反应的阳性凋亡细胞,NIDDM组与对照组比较,凋亡率有高度显著差异(P<0.01)。琼脂糖凝胶电泳可见DNA梯带。NIDDM组较对照组Bax蛋白阳性平均光密度值(OD值)显著增高(P<0.01);对照组较NIDDM组Bcl-2/Bax光密度比值增高(P<0.05);NIDDM组较对照组c-fos、c-jun表达显著增高(P<0.01)。结论:实验性Ⅱ型糖尿病大鼠部分心肌细胞显示凋亡;细胞凋亡与Bax、c-fos、c-jun表达增强及Bcl-2/Bax比值降低有关。     

急性心肌梗死晚期再灌注后心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax 蛋白表达的研究

目的:探讨犬急性心肌梗死后晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:健康成年杂交犬28只,全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术组(n=8),急性心肌梗死组(n=10)、晚期再灌注组(n=10)。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以再灌注6 h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化染色和Western blotting蛋白印迹分析Bcl-2、Bax在心肌细胞中表达情况。结果:晚期再灌注组心肌细胞凋亡数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),但两组心肌细胞凋亡数均高于假手术组(P<0.01)。与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组Bcl-2蛋白的表达均升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略多于急性心肌梗死组,但无显著差异(P>0.05)。Bax蛋白在晚期再灌注组的表达高于假手术组(P<0.01),但低于急性心肌梗死组(P<0.05)。结论:急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞表达Bax蛋白减少有关。     

急性心肌梗死晚期再灌注后心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白表达的研究

目的： 探讨犬急性心肌梗死后晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法: 健康成年杂交犬28只，全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组：假手术组（n=8）,急性心肌梗死组（n=10）、晚期再灌注组（n=10）。假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉，急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎，晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支 6 h 后松解结扎线予以再灌注 6 h。共有23只犬模型制作成功。各组犬均于术后 12 h 处死，采集心肌标本。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡，免疫组化染色和Western blotting蛋白印迹分析Bcl-2、Bax在心肌细胞中表达情况。结果: 晚期再灌注组心肌细胞凋亡数较急性心肌梗死组明显减少（P<0.05），但两组心肌细胞凋亡数均高于假手术组（P<0.01）。与假手术组相比，急性心肌梗死组和晚期再灌注组Bcl-2蛋白的表达均升高（P<0.01），其中在晚期再灌注组的表达略多于急性心肌梗死组，但无显著差异（P＞0.05）。Bax蛋白在晚期再灌注组的表达高于假手术组（P<0.01），但低于急性心肌梗死组（P<0.05）。结论: 急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡，其机制可能与心肌细胞表达Bax蛋白减少有关。     

辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:观察辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤后心肌组织的影响及其机制。方法:随机将36只大鼠分为假手术组、肾缺血再灌注组和辛伐他汀组,每组12只。后2组用夹闭双侧肾动脉的方法复制肾缺血再灌注损伤模型;辛伐他汀组在造模前给予辛伐他汀(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,持续2周。用生化检查检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、心肌组织丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并用Western blot法检测Bcl-2和Bax的表达水平。结果:与假手术组比,缺血再灌注组SCr、BUN和心肌MDA含量均升高(P0.05),心肌LDH和CK活性增强(P0.05),心肌SOD活性明显下降(P0.05);与缺血再灌注组比较,辛伐他汀组SCr、BUN和心肌MDA的含量降低(P0.05),心肌LDH和CK活性明显减弱(P0.05),而心肌SOD活性增强(P0.05)。与假手术组比较,心肌Bcl-2与Bax的蛋白表达水平在肾缺血再灌注组增多(P0.05);与缺血组相比,Bax表达在辛伐他汀组明显降低,而Bcl-2表达增加(P0.05)。结论:辛伐他汀对肾缺血再灌注后的心肌有保护作用,保护机制可能与辛伐他汀可以消除自由基、升高Bcl-2蛋白表达和降低Bax蛋白表达有一定关系。