转录因子Tbx18及Wt1在小鼠心脏发育过程中的时空表达

目的:原位观察转录因子Tbx18及Wt1在胚胎心脏中的表达,及心肌细胞本身是否表达Tbx18及Wt1。方法:收集不同发育阶段小鼠胚胎(E)心脏,冰冻切片后,取不同区域的组织进行免疫荧光染色和DAPI染核,检测Tbx18、Wt1及Nkx2.5的表达。结果:小鼠前体心外膜及不同发育阶段的心外膜可明显表达Tbx18及Wt1蛋白,但未检测到心脏转录因子Nkx2.5的表达。从E10.5~至少E14.5d,Tbx18蛋白明显表达于不同区域的心脏组织中。除E14.5 d少许表达Tbx18的细胞不表达Nkx2.5外,这些表达Tbx18的细胞还同时表达Nkx2.5。从E12.5~至少14.5 d,Wt1表达于不同区域心脏组织中,但这些表达Wt1的细胞都不表达NKx2.5。结论:从E10.5~至少14.5 d,Tbx18表达于小鼠心肌细胞中;从E12.5d~至少E14.5d,Wt1表达于小鼠心脏组织中,但不表达于心肌细胞中。     

NKx2.5基因的生物学特征及在心脏发育中作用机制的研究进展

NKx2.5基因是目前发现最早的与心脏发育和成熟相关的转录因子,会影响胚胎心脏发育异常,最终可能导致异常的心脏结构和传导功能受阻,甚至死亡。本文综述了NKx2.5基因的生物学特征及其在心脏发育中的作用机制,NKx2.5基因在心脏发育过程中与其他转录因子发挥协同作用,共同促进心肌细胞的发育。早期进行NKx2.5基因检测将有助于筛查遗传性先天性心脏病,预防心动过缓或过速导致的心源性猝死。     

心脏特异转录因子及其对心脏发育和心脏基因的调控

器官的形成需要器官特异细胞的定向分化及形态发育，这些都在特异基因的调控下完成。特异基因的表达由转录因子调控。心脏特异转录因子主要在心肌细胞表达，调节心脏特异基因表达，决定组织特异性，在心脏发育过程中起到了关键的作用。这些基因的突变会导致先天性心脏缺陷。我们感兴趣的是，这些转录因子以及它们所调控的心脏基因，在心脏发育中扮演了什么样的角色，这些基因的突变会有什么样的后果。本文主要综述了目前已经发现的一些转录因子在脊椎动物，尤其是小鼠和人类心脏发育的作用以及它们调控心脏基因表达的方式。     

心脏发育相关转录因子与心律失常发病机制的研究进展

<正>心律失常是最常见的心血管疾病,遗传因素是原发性心律失常的主要原因。离子通道基因变异对心律失常的影响已被广泛认可[1-2]。心脏发育相关转录因子是近年来新发现与心房颤动、长QT综合征及Brugada综合征等心律失常显著相关的一类遗传因素。目前研究结果提示,心脏发育相关转录因子基因突变可能引起心脏形态发育包括细微结构的改变,进而形成致心律失常的解剖学基质。这些转录因子还可调控心肌电生理及心肌纤维化等,从而在心律失常的发     

转录因子Tbx18导入人诱导多潜能干细胞分化的心肌细胞构建起搏样细胞的实验研究

目的:研究转录因子Tbx18能否转染人诱导多潜能干细胞分化的心肌细胞(hiPSC-CMs)并使其向起搏细胞分化。方法:纯化接种hiPSC-CMs,构建重组腺病毒-绿色荧光蛋白Ad-(GFP)-Tbx18载体,转染hiPSC-Cs为实验组,转染只含GFP的腺病毒组及空白未转染组作为对照。转染后定期检测细胞的变化情况,荧光倒置显微镜计数转染后细胞的搏动频率变化情况;RT-PCR测定起搏细胞特异性基因的表达。结果:实验组hiPSC-CM的搏动频率高于对照组[(61.3±13.6)vs.(33.0±1.67)次/min,P0.05)]。实验组起搏特异性基因HCN4的表达较对照组明显增加,KIR2.1、SCN5A、CX43等心室肌特异性基因表达较对照组下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:Tbx18基因可成功转染hiPSCCMs,并使之转化为窦房结样起搏细胞。     

细胞间隙连接及其在心脏发育中的研究进展

多细胞生命体的协同行为依赖于细胞间的连接和通讯，相邻细胞的功能接触区域即为细胞间隙连接（gap junction，GJ）。GJ是一种特殊膜蛋白结构，由细胞间通道聚接形成，是相邻细胞电学和化学耦联的基础，心脏细胞间隙连接通讯在传递心肌兴奋、维持心脏传导功能和调节心脏正常发育方面具有重要意义。     

转录因子与心脏发育

细胞核转录因子是信号联级调节基因转录的最后环节。许多核转录因子与心脏发育有关。Sp ,GATA ,MEF 2和Nkx2 .5转录因子在胚胎早期心脏的形成及心肌分化的多个环节进行调节 ,MEF 2还与心脏的病理生理有关。     

Twist1在心脏瓣膜发育与疾病中的研究进展

Twist1属于碱性螺旋-环-螺旋结构转录因子家族,在胚胎中胚层形成和分化中起重要调控作用,与多个器官发育相关.在心脏瓣膜发育中,作为转录因子,Twist1可以促进细胞增殖、迁移及细胞外基质相关基因的表达.Twist1亦可通过作用于其他转录因子,调控相关基因表达.人类病变主动脉瓣膜中其表达可能升高,但这是对瓣膜修复的保护性机制还是导致瓣膜钙化的病理因素,目前尚不明确.     

转录因子Pax6在胰岛发育和糖代谢调节中的作用

配对盒因子6(Pax6)是一种重要的转录因子,在哺乳动物眼睛、中枢神经系统、胰岛等的发育中具有重要作用.业已证实,Pax6基因杂合子突变与糖代谢异常相关联.本文对Pax6基因在胰岛发育过程和血糖稳态调节中的作用进行讨论.     

lncRNA在心脏肥大中的作用研究进展

综述长链非编码RNA(lncRNA)在心脏肥大中作用的病理生理机制。心脏肥大的特征是心脏质量增加,是心脏对机械压力或神经激素刺激的代偿性重塑,其生物分子学基础是基因表达重新编程。lncRNA在心脏肥大过程中发挥关键作用。     

胱抑素C与冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素的研究进展

胱抑素C是半胱氨酸蛋白酶抑制剂家族中的一员,参与机体许多生理与病理过程。以往的研究发现它是一种理想的反映肾小球滤过率变化的内源性标志物,而新近的研究发现,胱抑素C还与冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险因素有关,现对其进展做一概述。     

奈西立肽对心力衰竭患者肾功能及预后影响的研究进展

现今社会心力衰竭发病率的增加及高病死率严重威胁人类健康,奈西立肽作为一种治疗急性心力衰竭的新药,已广泛应用于临床。其安全性的分析及对预后的影响也在不断的探讨中。     

女性冠心病的研究进展

冠心病严重威胁人类健康。研究发现,女性冠心病与男性相比,发病机制、危险因素、疾病特点、治疗和预后均存在特殊性,现就近年来女性冠心病研究进展做一综述。     

心率变异性的研究及应用进展

心率变异性是评价自主神经功能最常用的无创方法,随着计算技术的发展越来越多测量心率变异性的新方法进入到实践之中。自主神经系统在不同系统疾病中的影响和作用,正由于这种无创评估方法的实用化而被逐渐认识。现仅就心率变异性方法学和应用领域方面的进展进行简要概述。     

微小核糖核酸在缺血性心脏病中的研究进展

微小核糖核酸是一类参与生长发育、肿瘤发生、器官形成等生物学过程的重要调控因子。近期研究发现,微小核糖核酸与缺血性心脏病有重要关联,调节缺血或梗死后心肌纤维化、心律失常发生、血管成形术后再狭窄、新生血管形成以及心肌再生,影响心脏的机械重构、电重构及血管重构。以上发现使得微小核糖核酸有望成为缺血性心脏病新的治疗靶点。     

转录激活因子3在心力衰竭中的研究进展

心力衰竭(HF)是危害人类健康的常见疾病,具有较高的发病率和病死率。HF发生将导致心脏结构和功能的改变,包括心肌肥厚、纤维化及心室重构。大量研究发现,转录激活因子3(ATF3)在HF的发生、发展过程中发挥多重保护作用,本文就ATF3的特点和生理功能、ATF3与HF的关系以及作用机制进行综述。     

人类软骨糖蛋白-39在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病,指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。其病因为动脉粥样硬化,发病机制亦即动脉粥样硬化的发展过程。近年来研究证实动脉粥样硬化是一种慢性炎症疾病,炎症被认为是动脉粥样硬化的核心发病机制,参与了动脉粥样硬化发生、发展以及恶化的所有过程。人类软骨糖蛋白-39又名YKL-40,是一种新的炎症标记物,通过促进血管平滑肌细胞迁移和增殖、诱导新生血管生成、促进细胞趋化、黏附、迁移和调控细胞外基质重建等来发挥作用。血浆高水平的YKL-40与冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病相关,而且血浆YKL-40水平的增加与冠状动脉粥样硬化病变进展独立相关,甚至在心肌梗死患者中有更高的YKL-40的表达。     

中医药对心率变异性影响的研究进展

对近年来中药制剂、针刺疗法对心率变异性的影响作一综述.在中医药理论指导下,中医证型分型及中药制剂、中医针刺疗效法对心率变异性的影响,越来越受到医家的关注.     

中医药为主治疗肺心病心力衰竭的临床研究进展

肺心病心力衰竭是临床常见危重症.近年来,从中医治疗的角度出发进行治疗,获得了较满意的疗效,本文综合了诸多医学以中医药治疗为主的观点和方法,并根据角度的不同,从辨证论治、古方今用、自拟为主3个方面进行了归类,以期达到更好指导临床工作的目的.