慢性氧化应激激活GSK3β/β-catenin信号通路增强乳腺癌细胞MCF-7活性的机制研究

目的 建立MCF-7乳腺癌细胞慢性氧化应激细胞模型,观测MCF-7乳腺癌细胞在慢性氧化应激下的增殖情况,探讨慢性应激状态对乳腺癌增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制。方法 CCK-8法检测MCF-7分别在急性氧化应激和慢性氧化应激干预的情况下的增殖抑制率,通过划痕实验和transwell实验检测慢性氧化应激条件下MCF-7细胞迁移和侵袭的能力。通过ELISA法测定IL-6水平,检测慢性氧化应激模型条件下MCF-7的超氧化物歧化酶活性（SOD）和总抗氧化能力（T-AOC）。qPCR及Western blot检测GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白及RNA表达水平。结果 与急性氧化应激比较,慢性氧化应激条件下,MCF-7的增殖能力增强,其SOD和T-AOC的能力也进一步增强。其迁移和侵袭的能力均强于野生型和急性氧化应激下的MCF-7。该结果和IL-6蛋白表达,GSK3β/β-catenin信号通路相关蛋白和RNA表达相一致。同时发现三黄煎剂能够抑制MCF-7慢性氧化应激细胞的增殖。结论 慢性氧化应激状态能够促进MCF-7乳腺癌细胞增殖和转移,其机制可能与GSK3β/β-catenin信号通路激活和IL-6表达增加相关。      

siRNA沉默MACC1基因对乳腺癌细胞MCF-7增殖和迁移的影响

目的:观察siRNA沉默MACC1基因对乳腺癌细胞MCF-7增殖和迁移的影响。方法:使用siRNA-MACC1对MCF-7细胞进行转染处理为实验组,空白组细胞不作任何处理,阴性对照组细胞经siRNA-NC转染处理。显微镜下观察转染效果,使用荧光定量PCR和Western Blot法分别检测并比较三组MACC1 mRNA和蛋白表达水平,使用MTT法和Transwell小室实验分别检测并比较三组细胞的增殖和迁移能力。结果:与空白组比较,实验组MACC1 mRNA和蛋白质表达水平均受到明显抑制(P<0.05),实验组MCF-7细胞的增殖和迁移能力均弱于空白组。结论:siRNA沉默MACCI基因可显著抑制乳腺癌细胞MCF-7的迁移和增殖。     

MST1R抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用

目的：探讨巨噬细胞刺激1受体（MST1R）抑制剂BMS-777607对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法：采用不同浓度BMS-777607处理乳腺癌MCF-7细胞,将细胞分为对照组（0 μmol·L^-1 BMS-777607组）和0.5、1.0、2.0、5.0、10.0、15.0及20.0 μmol·L^-1 BMS-777607组。采用MTT法检测各组MCF-7细胞增殖率,克隆形成实验检测各组MCF-7细胞存活率,EDU成像和EDU流式细胞术检测各组MCF-7细胞增殖率,Hoechst33342染色法检测各组MCF-7细胞凋亡形态表现,流式细胞术检测各组MCF-7细胞凋亡率,Western blotting法检测各组MCF-7细胞中ERK、p-ERK、Akt、p-Akt、PARP、Cleaved PARP、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Caspase-9和Cleaved Caspase-9蛋白表达水平。结果：MTT检测,与对照组比较,5和10 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高（P<0.05或P<0.01）。克隆形成实验,与对照组比较,5和20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞存活率升高（P<0.05或P<0.01）。EDU掺入法检测,与对照组比较,10和20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞增殖率升高（P<0.05或P<0.01）。Hoechst33342荧光染色,对照组MCF-7细胞核淡染,10μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞核少部分浓染、明亮,20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。双染流式细胞术检测,与对照组比较,10和20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞凋亡率降低（P<0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,10、15和20 μmol·L^-1BMS-777607组MCF-7细胞中p-ERK和p-Akt蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,PARP、CleavedPARP、Bax、CleavedCaspase-3及CleavedCaspase-9蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：MST1R抑制剂BMS-777607能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制与抑制p-ERK和p-Akt表达和促进CleavedPARP、Bax、CleavedCaspase-9及CleavedCaspase-3表达有关。     

microRNA-132通过调节VEGF通路抑制缺血性脑血管病患者血管生成的机制研究

目的 探讨microRNA(miRNA)-132通过调节血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通路抑制缺血性脑血管病患者血管生成的机制。方法 人脐静脉内皮细胞分为空白组、阴性组与实验组,空白组不进行转染,阴性组与实验组经Lipofectamine2000转染对照模拟物及miRNA-132模拟物。采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,real-time PCR检测RNA表达,Western blot法检测蛋白表达。结果 转染后24h与36h,实验组的miRNA-132表达水平、细胞凋亡指数显著高于阴性组与空白组(P<0.05),低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)-1α和VEGF RNA与蛋白表达水平、细胞增殖指数显著低于阴性组与空白组(P<0.05),阴性组与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 miRNA-132可通过抑制HIF-1α、VEGF的表达,抑制人脐静脉内皮细胞增殖,促进其凋亡,从而发挥抑制缺血性脑血管病患者血管生成的作用。     

B细胞连接蛋白对乳腺癌细胞增殖和转移作用的影响

目的 探讨B细胞连接蛋白（BLNK）通过抑制P53对乳腺癌细胞增殖和转移作用的影响。方法 采用CCK-8检测人乳腺癌细胞株（MCF-7）细胞增殖能力,采用细胞划痕实验检测MCF-7细胞划痕愈合能力,采用Transwell实验检测MCF-7细胞迁移能力,采用Western blotting检测P53、Cleaved-caspase 9、Apaf-1和Bax蛋白的表达水平。结果 BLNK组24、48、72、96 h的细胞增殖能力明显高于空白组（P均<0.05）;BLNK沉默组24、48、72、96 h的细胞增殖能力显著低于空白组和BLNK组（P均<0.05）;BLNK组24 h的细胞划痕愈合能力明显高于空白组（P<0.05）,BLNK沉默组24 h的细胞划痕愈合能力低于空白组和BLNK组（P均<0.05）;BLNK组的细胞迁移能力明显高于空白组（P<0.05）,BLNK沉默组的细胞迁移能力显著低于空白组和BLNK组（P均<0.05）;BLNK组的P53、Cleaved-caspase 9、Apaf-1的表达水平显著低于空白组（P<0.05）,BLN...     

shRNA沉默ADAM17基因对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

目的 利用shRNA干扰沉默人乳腺癌细胞MCF-7的解聚素-金属蛋白酶17(adisintegrin and metalloproteinases 17,ADAM17)基因,观察其对细胞增殖的影响.方法 针对ADAM17基因设计合成具有特异性的ADAM17-shRNA,经脂质体LipofectamineTM 2000转染MCF-7细胞.实验设对照组(空白PBS)、干扰组(转染干扰无义序列ADAM17-shNC)、实验组(转染ADAM17-shRNA),采用Reahime PCR检测各组细胞AD-AM17 mRNA的表达水平,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期变化.结果 实验组ADAM17 mRNA的相对表达量显著低于对照组和干扰组,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组的MCF-7细胞增殖活性较其他两组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组的MCF-7细胞进入S期(23.60±1.09)％和G2/M期(6.30±0.82)％的比例降低,绝大多数细胞停留在G0/G1期(65.17±1.35)％,细胞周期延缓,与对照组、干扰组相比较差异具有显著性意义(P＜0.05).结论 ADAM17-shRNA对人乳腺癌细胞MCF-7的ADAM17基因具有沉默作用,从而抑制MCF-7细胞的增殖活性,延缓细胞周期进展.     

MiR-152-3p靶向PIK3CA基因对乳腺癌细胞生物学特性的调控及其机制

目的探讨miR-152-3p靶向PIK3CA基因对乳腺癌细胞生物学特性的调控及机制。方法选取2016年1月至2017年7月宣城市中心医院保存的乳腺癌组织和相应的正常乳腺组织(距肿瘤边缘> 5 cm)标本各50例,培养乳腺癌MCF-7细胞和正常乳腺上皮细胞MCF-10A,采用反转录定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测乳腺癌组织、正常乳腺组织、MCF-7细胞及MCF-10A细胞中miR-152-3p及PIK3CA mRNA表达。培养MCF-7细胞,待细胞融合度达30%～50%时将细胞分为空白组、阴性对照组、miR-152-3p mimic组、miR-152-3p inhibitor组、si-PIK3CA组和miR-152-3p inhibitor+si-PIK3CA组,空白组细胞不转染任何序列,阴性对照组细胞转染miR-152-3p阴性对照质粒,miR-152-3p mimic组细胞转染miR-152-3p mimic质粒,miR-152-3p inhibitor组细胞转染miR-152-3p inhibitor质粒,si-PIK3CA组细胞转染si-PIK3CA质粒,miR-152-3p inhibitor+si-PIK3CA组细胞共转染miR-152-3p inhibitor质粒和si-PIK3CA,转然后继续培养24～48 h;采用Western blot法检测各组MCF-7细胞中PIK3CA、细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38和E-cadherin蛋白表达,四甲基偶氮唑盐法检测各组MCF-7细胞增殖活性,划痕实验检测各组MCF-7细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测各组MCF-7细胞侵袭能力。结果乳腺癌组织中miR-152-3p相对表达量显著低于正常乳腺组织,PIK3CA mRNA相对表达量显著高于正常乳腺组织(P <0. 05)。MCF-7细胞中miR-152-3p相对表达量显著低于MCF-10A细胞,PIK3CA mRNA相对表达量显著高于MCF-10A细胞(P <0. 05)。与空白组和阴性对照组比较,miR-152-3p mimic组和si-PIK3CA组MCF-7细胞中PIK3CA、p38、ERK、JNK和E-cadherin蛋白相对表达量显著降低,miR-152-3p inhibitor组MCF-7细胞中PIK3CA、p38、ERK、JNK和E-cadherin蛋白相对表达量显著升高(P <0. 05)。miR-152-3p inhibitor+si-PIK3CA组与空白组和阴性对照组MCF-7细胞中PIK3CA、p38、ERK、JNK和E-cadherin蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0. 05)。细胞增殖能力实验结果显示,48、72、96 h时,miR-152-3p mimic组和si-PIK3CA组MCF-7细胞增殖能力显著低于空白组和阴性对照组,miR-152-3p inhibitor组MCF-7细胞增殖能力显著高于空白组和阴性对照组(P <0. 05); 48、72、96 h时,miR-152-3p inhibitor+si-PIK3CA组与空白组和阴性对照组MCF-7细胞增殖能力比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。划痕实验和Transwell侵袭实验结果显示,空白组与阴性对照组MCF-7细胞迁移和侵袭能力比较差异无统计学意义(P> 0. 05);与空白组和阴性对照组比较,miR-152-3p mimic组和si-PIK3CA组MCF-7细胞迁移和侵袭能力显著降低,miR-152-3p inhibitor组MCF-7细胞迁移和侵袭能力显著增强(P <0. 05); miR-152-3p inhibitor+si-PIK3CA组与空白组和阴性对照组MCF-7细胞迁移和侵袭能力比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 miR-152-3p在乳腺癌组织中低表达,miR-152-3p可能参与了乳腺癌的发生与发展,miR-152-3p可能通过抑制PIK3CA表达而抑制MAPK信号通路的激活,进而抑制乳腺癌细胞的生长、增殖及侵袭转移。     

疏肝化痰祛瘀方对乳腺癌细胞增殖能力调节的机制研究

目的 观察疏肝化痰祛瘀方含药血清对人乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的调节。方法 应用疏肝化痰祛瘀方中药汤剂给予大鼠灌胃,取大鼠腹主动脉血制备含药血清。将人乳腺癌细胞MCF-7在体外进行传代培养,分3组进行干预其生长,分别为空白组、对照组(加入表阿霉素)、实验组(加入疏肝化痰祛瘀方含药血清)。3组分别培养24、48及72h,检测细胞增殖及凋亡情况,对比各组不同作用时间细胞增殖抑制率及凋亡率。结果 疏肝化痰祛瘀方对MCF-7细胞体外增殖具有一定的抑制作用,随着作用时间的延长,抑制作用逐渐增强(P<0.05),与表阿霉素组作用相似;疏肝化痰祛瘀方可诱导MCF-7细胞凋亡,与作用时间呈正相关(P<0.05)。结论 疏肝化痰祛瘀方含药血清具有抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖与诱导其凋亡的作用,与作用时间呈正相关,提示该方剂发挥临床治疗乳腺癌的疗效机制所在。     

抑制MCF-7乳癌细胞VEGF表达对树突细胞免疫功能影响

目的 探讨抑制MCF-7乳癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达对树突细胞(DC)免疫功能的影响.方法 针对VEGF基因设计小干扰RNA(siRNA),以脂质体转染法将 siRNA导入乳癌细胞MCF-7,RT-PCR 检测干扰VEGF基因后mRNA的表达,Western blotting法检测VEGF蛋白的表达,观察VEGF基因沉默效果.以MCF-7 乳癌细胞的培养上清和干扰VEGF基因后MCF-7 乳癌细胞培养上清液同时添加粒-单细胞集落刺激因子、白细胞介素-4、肿瘤坏死因子α培养正常异基因DC,利用MTT法和Hoechst33258检测DC刺激正常外周血T细胞增殖的能力及DC激发的细胞毒T淋巴细胞(CTL)杀伤活性;ELISA法检测DC培养上清液中白细胞介素12(IL-12)及DC与外周血单个核细胞(PBMC)共同培养液中干扰素γ(IFN-γ)的含量.结果 VEGF基因经siRNA处理24 h后,MCF-7 乳癌细胞VEGF mRNA和蛋白的表达明显降低,其诱生的DC与MCF-7 乳癌细胞培养上清液诱生的DC相比, siRNA处理DC刺激T淋巴细胞增殖能力、CTL杀伤活性以及DC分泌IL-12和协同刺激外周血PBMC分泌INF-γ的能力明显增强.结论 siRNA可靶向抑制乳癌MCF-7 细胞VEGF的表达,下调VEGF后的MCF-7 细胞上清液对DC分化成熟及功能的抑制作用明显降低.     

miR-19影响人乳腺癌MCF7细胞增殖、迁移及侵袭的研究

目的探讨miR—19对人乳腺痛MCF7细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法体外培养人乳腺癌MCF7细胞,分别转染pre—miR—19和miR—19抑制物,然后应川俞盼蓝法检测MCF7细胞活性和增殖情况．应用transwell小审法测定MCF7细胞迁移和侵袭能力改变。结果pre—miR—19转染组的MCF7细胞生长抑制率下降,细胞活性和增殖能力增强,细胞迁移侵袭能力增强;miR-19抑制物转染组的MCF7细胞生长抑制率增高,细胞活性和增殖能力F降,细胞迁移侵袭能力减弱。结论仵乳腺癌的发牛发展过程中,miR-19发扦原癌基因作用,促进乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭。     

生精汤对乳腺癌MCF-7细胞增殖影响的实验研究

目的观察生精汤对雌激素依赖性乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,揭示生精汤的雌激素活性。方法选用乳腺癌MCF-7细胞株,应用细胞增殖实验（E—SCREEN法）来检测生精汤的雌激素作用。实验可分为空白对照组与雌激素对照组（己烯雌酚,30tzg／mL）和生精汤低、中、高剂量组（分别为500、800、1000μg／mL）,观察给药前后的细胞形态学变化,并运用四唑盐比色法（MTT法）测定乳腺癌MCF-7细胞的增殖率。结果生精汤高、中、低剂量组均可明显提高乳腺癌MCF-7细胞的增殖率,并呈现一定的量效关系。结论生精汤能显著提高乳腺癌MCF-7细胞的增殖率,即具有明显的雌激素样作用。     

双白愈疡汤对胃溃疡的临床和实验研究

目的：从临床和实验研究两方面证实双白愈疡汤的抗胃溃疡作用。方法：用临床观察和动物实验研究双白愈疡汤的抗胃溃疡作用。临床研究：40例患者随机分为治疗组和对照组,前2周给予根除幽门螺旋杆菌三联疗法,第3~9周,治疗组给予双白愈疡汤联合奥美拉唑片;对照组仅用奥美拉唑片治疗。治疗结束后,两组从中医症状改善及胃镜下溃疡愈合情况进行比较。1年后随访,比较两组复发率有无差异。实验研究：利用水浸应激致小鼠胃部溃疡模型,设生理盐水组、双白愈疡汤组和甲氰咪胍组,比较各组溃疡指数。结果：临床研究：治疗组在中医临床总疗效、中医主要症状积分、1年后随访复发率三方面与对照组比较有显著性差异;实验研究：双白愈疡汤组与空白对照组比较有显著性差异。结论：从临床和实验两方面证实双白愈疡汤有良好的抗溃疡作用。     

凝血酶对骨髓来源内皮祖细胞增殖能力的影响

目的:观察凝血酶对骨髓来源内皮祖细胞(EPCs)增殖能力的影响并探讨其机制。方法:密度梯度离心法从大鼠骨髓分离EPCs,培养7 d后收集贴壁细胞并加入不同浓度凝血酶(10-2,10-1,1,10,100 U/mL)干预一定时间(6,12,24,48 h)。CCK-8试剂盒检测EPCs增殖。实时定量PCR检测凝血酶刺激以及NF-κB抑制剂预处理以后EPCs的VEGF mRNA表达变化,ELISA法检测其分泌量变化。结果:凝血酶干预组的细胞增殖数均高于对照组,10 U/mL凝血酶作用24 h对内皮祖细胞数量影响最为显著(P<0.05)。与对照组相比,凝血酶刺激后VEGFmRNA表达及分泌量均增高,使用NF-κB抑制剂预处理后可以抑制凝血酶的这种作用。结论:凝血酶可以通过NF-κKB途径上调VEGF的表达,促进EPCs增殖。     

理冲生髓饮对Fischer344大鼠卵巢肿瘤组织的抑瘤作用及对VEGF表达的影响

目的观察理冲生髓饮对大鼠卵巢肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用二甲基苯蒽(DMBA)卵巢局部埋线法诱发大鼠卵巢肿瘤模型,检测理冲生髓饮对卵巢肿瘤的抑瘤率,通过免疫组化SABC法检测肿瘤组织VEGF的表达情况。结果理冲生髓饮对卵巢肿瘤组织有抑制作用,其抑瘤率与桂枝茯苓丸组比较,差异有统计学意义(P0.01);同时能够明显地降低卵巢瘤细胞中VEGF基因蛋白的表达水平,与模型组和桂枝茯苓丸组比较,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论中药复方理冲生髓饮对卵巢恶性肿瘤组织中VEGF基因蛋白的过度表达有调节作用。     

四君子汤联合微量喂养治疗新生儿窒息后喂养不耐受及其对一氧化氮的影响

目的：探讨四君子汤联合微量喂养的方法对新生儿窒息后喂养不耐受的疗效及其对血浆一氧化氮水平的影响。方法：52例新生儿窒息后喂养不耐受的患儿随机分为两组,在常规治疗的基础上,治疗组采用四君子汤联合微量喂养的方法对其进行治疗,对临床疗效进行观察,同时动态检测血浆一氧化氮水平的变化。结果：与对照组相比,治疗组患儿症状改善较快,同时血浆一氧化氮水平也更快地趋于正常。结论：四君子汤联合微量喂养的方法能够对胃肠道激素分泌水平恢复正常以及窒息后喂养不耐受症状的改善起到有效的促进作用。     

丹酚酸乙抑制乳腺癌MCF-7细胞生长凋亡的机制研究

目的：观察丹酚酸乙对抑制乳腺癌MCF-7细胞的体外生长及凋亡作用。方法：采用MTT比色法观察丹酚酸乙对体外培养MCF-7细胞增殖抑制作用,并采用流式细胞仪检测丹酚酸乙作用于MCF-7细胞48h后细胞凋亡率和细胞周期变化。结果：丹酚酸乙能明显抑制MCF-7细胞的生长,呈剂量和时间依赖性;流式细胞仪检测结果显示,不同浓度的丹酚酸乙处理MCF-7细胞48 h后,细胞凋亡率和S期细胞的比例逐渐升高。结论：丹酚酸乙对MCF-7细胞具有明显的生长抑制和促凋亡作用。     

RNAi抑制MCF7细胞Lon基因后的生物学效应

目的 通过构建Lon基因表达下调的哺乳动物细胞模型,观察Lon基因对肿瘤细胞增殖及凋亡的影响.方法 设计针对Lon蛋白酶基因的小干扰RNA(siRNA),构建pSilencer U6 2.1-Lon真核表达载体,并用脂质体法转染人乳腺癌细胞MCF7.RT-PCR法检测Lon基因下调的水平,通过采用高温、紫外线照射、顺铂处理,观察Lon基因下调后细胞敏感性的变化(MTT法);流式细胞术检测siRNA诱导细胞凋亡的作用.结果 RT-PCR显示重组质粒pSilencer U62.1-Lon转染MCF7细胞后,Lon基因明显下调,RT-PCR未见扩增目的条带,细胞培养结果显示细胞增殖能力明显减弱.MTT结果显示,pSilencer U6 2.1-Lon转染的MCF7细胞经紫外线照射和顺铂处理后,增殖能力明显下降,与空载体转染组和未转染组相比有显著差异(P＜0.05).加热应激实验显示,41℃处理后,RNA干扰转染组(pSilencer U6 2.1-Lon)与空载体转染组(pSilencer U6 2.1)、未转染组相比有显著性差异(P＜0.05).而在43℃和45℃时,3组之间均无显著性差异(P＞0.05).流式细胞术检测pSilencer U6 2.1-Lon质粒组细胞凋亡率为(22.47±3.15)%,相对于空载体转染组的(2.3±0.9)%和无质粒转染组的(1.14±0.79)%有明显提高,而空载体转染组和无质粒转染组相比无明显差异.结论 RNAi能有效下调Lon蛋白的表达.Lon基因的下调可抑制乳腺癌细胞MCF7的增殖,诱导细胞凋亡,并可增加MCF7细胞对紫外线和顺铂的敏感性.     

芍药甘草汤提取物对H2O2诱导心肌细胞氧化应激和炎症反应的影响

目的：研究芍药甘草汤提取物（SYG）对过氧化氢（hydrogen peroxide，H₂O₂）诱导心肌细胞氧化应激和 炎症反应的影响。方法：将心肌细胞分为5 组，分别为正常组，模型组（200 μmol·L-1 H2O2）和SYG 高、中、低剂 量组（150、100、50 μg·mL^-1），SYG 干预24 h 后，采用H2O2 处理2 h，之后采用MTT 法检测细胞增殖能力，紫外 分光光度法测定心肌细胞上清液中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、 乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）以及丙二醛（malondialdehyde，MDA）的含量，RT-PCR 法测定心肌细 胞中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase， iNOS）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）、核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）的表达。结果： H₂O₂ 诱导可使心肌细胞SOD 及CAT 含量显著降低，MDA 及LDH 的含量显著增加，而SYG 能够显著改善上述 现象，并且能够抑制TNF-α、iNOS、COX-2 和NF-κB 的表达。结论：SYG 能够抑制H₂O₂ 诱导后心肌细胞的氧化 应激反应及炎症反应，对心肌缺血有一定的保护作用，根据实验结果推测其抗炎作用机制可能为抑制TNF-α激 活NF-κB 信号通路，从而抑制iNOS 及COX-2 的表达，但具体作用机制仍需进一步明确。     

姜黄素含药血清对大鼠肝星状细胞HSC—T6增殖的影响

目的观察姜黄素药物血清对瘦素刺激肝星状细胞增殖的影响,探讨其抗肝纤维化的机制。方法用姜黄素煎荆给大鼠灌胃（连续7d）,制备含药血清,并用培养基将药物血清配制成四个稀释倍数,分别是5％、10％、20％、加％四个稀释倍数浓度;培养肝星状细胞,取对数生长期细胞,运用噻唑蓝（MTr）比色法检测药物血清对HSC—T6增殖的影响。结景姜黄素药物血清对增殖的肝星状细胞有抑制作用（P〈0．05或P〈0．01）,在5％～40％的血清稀释倍数范围内,随剂量增大而抑制作用增强;在20％～40％的血清稀释倍数范围内姜黄素组对HSC—T6抑制率增高（P〈0．05）。结论姜黄素具有抑制HSC—T6增殖的作用。