SOD、MDA与肝脏脂质沉积量的相关性研究

目的：探讨肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）与肝脏脂质沉积量的相关性。方法：64只SPF级Wistar大鼠,随机分为A、B、C、D、E、F组,A、B、C、D、E组给予高脂饲料（84．4％标准饲料＋10％猪油＋0．5％胆固醇＋0．1％胆盐＋5％蛋黄粉）与白酒,复制大鼠脂肪肝模型;B、C、D、E组分别给予肝康Ⅳ号（GankangⅣ,GKⅣ）低、中、高剂量和东宝肝泰灌胃干预;F组为正常对照组。第8W末处死动物,取肝脏制备10％的肝匀浆,查SOD、MDA、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平。结果：B组、C组、D组、E组与A组比较,TC、TG、MDA含量明显下降（P〈0．01～0．05）,SOD水平明显升高（P〈0．01～0．05）;在TC、TG方面,C组、D组与E组比较有显著差异（P〈0．05）;在SOD方面,B组与E组比较有非常显著差异（P〈0．01）,C组与E组比较有显著差异（P〈0．05）;在MDA方面,B组、C组、D组与E组比较有非常显著差异（P〈0．01）。结论：GKⅣ能有效降低肝脏组织脂质沉积,抑制SOD的降低和MDA的升高;从SOD、MDA、TC、TG的指标看,SOD、MDA与TC、TG的沉积量有密切的关系。     

硫辛酸和左甲状腺素钠联合治疗对甲状腺功能减退大鼠认知功能和氧化应激的影响

目的：研究甲状腺素、硫辛酸及两药联合治疗对甲状腺功能减退大鼠认知功能损伤的改善,以及血清、海马组织中超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase , SOD）、丙二醛（ malondialdehyde , MDA）的变化。方法成年SD雄性大鼠50只,每组10只,随机分为5组,对照组、甲减组[丙硫氧嘧啶（PTU）组]、左甲状腺素钠（L-T4）组（PTU＋L-T4组）、硫辛酸（ LA）组（ PTU＋LA组）、联合用药组（ PTU＋L-T4＋LA组）。8周后以Morris 水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清和海马组织SOD活力,采用硫代巴比妥酸法测定血清和海马组织MDA含量。结果与对照组比较,PTU组定位航向实验逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义（P＜0．05）;空间探索能力成绩降低,但差异无统计学意义;SOD 活性降低（P＜0．001）,MDA 含量升高（P＜0．001）。与 PTU 组比较,PTU＋L-T4组、PTU＋LA组、PTU＋L-T4＋LA组大鼠逃避潜伏期均缩短,SOD 活力升高,MDA 含量降低（ P＜0．05）。结论 LA和L-T4联合治疗改善氧化应激,显著改善甲状腺功能减退大鼠的认知功能。     

＋Gz重复暴露对大鼠多脏器脂质过氧化作用的影响

观察重复＋Cz作用下大鼠肺,心,肝,肾等脏器丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性以及心,肾线粒体MDA含量,SOD活性,还原型谷胱甘肽（GSH）含量的变化。将雄性Wistar大鼠20只随机分为两组（n=10): 1Gz组,＋10Gz组。离心机暴露条件：＋G增长速率0．5G／秒,峰值持续时间30秒,间隔1分钟,5次／日,3日／周,共3周。末次离心机暴露后次日,将大鼠断头处死,于冰浴上速取肺,心,肝,肾制备匀浆及心,肾线粒体。检测MDA,GSH的含量及SOD活性。表明与＋1Gz组比,重复＋10Gz暴露后,心肌线粒体MDA含量明显增加（P＜0．01）,肝匀浆及肾线粒体SOD活性明显降低（P＜0．01）,而心,肾线粒体GSH含量无明显变化。重复＋10Gz暴露3周后,导致了心肌线粒体的脂质过氧化损伤,对肝匀浆,肾线粒体氧自由基代谢也产生了一定的影响。     

试剂ZS预防和治疗大鼠亚硒酸钠诱导白内障的研究

目的：探讨试剂ZS对亚硒酸钠诱导大鼠白内障的预防和治疗作用。方法：（1）预防实验：将未睁眼的8—10d龄Wistar大鼠26只,随机分为3组,即预防组、病理对照组和正常对照组。正常对照组腹腔注射生理盐水（0．1ml／10g）,1次／d;病理对照组,腹腔注射亚硒酸钠溶液（30μmol／kg）一次造模后,30min内再腹腔注射生理盐水（0．1ml／10g）,其后按同样剂量腹腔注射生理盐水,1次／d;预防组按同样方法一次造模后,30min内首次腹腔注射试剂ZS（20μmol／kg）,其后按相同剂量腹腔注射试剂ZS,1次／d,所有动物共注射6d。在实验第7d对所有实验动物用裂隙灯检查晶状体混浊情况,然后测定晶状体匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;（2）治疗实验：将造模成功的37只动物分为病理对照组和治疗实验组（1个月和3个月）,在不同时问对各组动物用裂隙灯检查晶状体混浊情况,测定晶状体匀浆中SOD活性和MDA含量。结果：（1）预防实验：预防组晶状体混浊程度低于病理对照组（P〈0．01）,而高于正常对照组（P〈0．01）;预防组晶状体中的SOD活性高于病理对照组（P〈0．01）,而低于正常对照组（P〈0．01）;预防组晶状体中的MDA含量低于病理对照组（P〈0．01）,而高于正常对照组（P〈0．01）。（2）治疗实验：各治疗组晶状体混浊程度、晶状体中SOD活性和MDA含量与病理对照组比较无明显差异（P〉0．1）。结论：试剂ZS对Wistar大鼠经亚硒酸钠诱导的白内障有显著的预防作用,但对Wistar大鼠经亚硒酸钠诱导已经形成的白内障无明显的治疗作用。     

疏肝健脾方对化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究疏肝健脾方（SGJP）对CCl4诱发的化学肝损伤小鼠的保护作用。方法将小鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、疏肝健脾方低剂量组、疏肝健脾方中剂量组、疏肝健脾方高剂量组、阳性药（联苯双酯,BP）组,给药组灌胃给药,每天1次,连续灌胃10d,正常组和模型组用等量的溶媒,于末次给药8h后,除正常组外其余每组腹腔注射0．1％CCl4橄榄油溶液（0．1mL／lOg）复制小鼠化学性肝损伤模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝脏指数、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,HE染色观察肝组织形态学变化。结果疏肝健脾方中、高剂量组能显著抑制小鼠血清ALT、AST活性的升高（P〈0．01）,抑制肝组织MDA含量升高（P〈0．05或P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH活性（P〈0．05或P〈0．01）,降低肝指数（P〈0．05或P〈0．01）,减轻肝脏的病理损伤。结论疏肝健脾方对小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用。     

谷氨酰胺复方制剂对晕船大鼠脑体疲劳的影响

目的探讨谷氨酰胺复方制剂对晕船后大鼠脑体疲劳的影响。方法取112只sD雄性大鼠，随机分为正常对照组（N）、生理盐水组（S）、谷氨酰胺组（G）、谷氨酰胺＋维生素组（GV）、谷氨酰胺＋维生素＋支链氨基酸组（GVB），谷氨酰胺＋维生素＋酪氨酸组（GVT），谷氨酰胺＋维生素＋支链氨基酸＋酪氨酸组（GVBT），每组又随机分为A组和B组，每组8只。连续灌胃21d，模拟晕船刺激3d，取每组中的A组，测定其游泳时间；B组测定其学习记忆能力和生化指标。结果与S组相比，N组（P〈0．05）、GVB组和GVBT组（P〈0．01）的游泳时间显著延长；N组和GVT组的学习记忆能力显著增强（P〈0．05）；N组、GV组、GVB组和GVBT组的血清尿素氮的含量显著降低（P〈0．05）；GV组，GVB组，GVBT组（P〈0．05）和GVT组（P〈0．01）的脑乳酸的含量显著下降；N组、G组、GV组和GVB组的血乳酸含量显著降低（P〈0．05）；G组、GV组、GVB组和GVT组的肌糖原的含量显著升高（P〈0．05和P〈0．01）；N组（P〈0．05），G组、GV组、GVB组、GVT组和GVBT组（P〈0．01）的肝糖原含量显著升高。结论谷氨酰胺复方制剂具有提高晕船大鼠脑体功能的作用，其作用机制可能与增加肝糖原储备，改善脑的有氧代谢，以及提高骨骼细胞对能量物质的利用有关。     

依达拉奉在鼠氧自由基心肌损害和人病毒性心肌炎中的抗氧化作用研究

目的研究依达拉奉在鼠氧自由基（OFR）心肌损害和人病毒性心肌炎（VMS）中的抗氧化作用。方法通过检测大鼠心肌细胞培育液的心肌细胞存活力（CMV）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,肌钙蛋白T（cTnT）指标以对比依达拉奉、维生素C和辅酶Q10对经氧自由基预处理的心肌细胞的保护作用。检测治疗前后血清SOD,MDA,cTnT指标以对比依迭拉奉、维生素C和辅酶Q10对VMS患者的治疗作用。结果（1）大鼠实验示：依达拉奉组CMV高于维生素C组（P〈0．0．5）和辅酶Q10组（P〈0．05）,SOD活性高于维生素C（P〈0．05）;MDA低于维生素C组（P〈0．05）及辅酶Q10组（P〈0．05）;cTnT低于维生素C组（P〈0．05）及辅酶Q10组（P〈0．05）。（2）VMS研究示：经治疗,依达拉奉组患者SOD活性上升高于维生素C组及辅酶Q10组（均为P〈0．05）;MDA和cTnT下降高于维生素C组及辅酶Q10组（MDA均为P〈0．01,cTnT均为P〈0．05）。结论依达拉奉在鼠OFR心肌损害和VMS的抗氧化治疗中有明显效果。     

缺氧预处理对模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩的预防

目的了解缺氧预处理对失重状态下发生的骨骼肌萎缩是否有预防作用。方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型，将雌性SD大鼠按体重配对原则随机分为对照组（CON）、尾部悬吊组（SUS）及缺氧预处理＋尾部悬吊（HCP＋SUS）组。首先，对HCP＋SUS组进行1周的缺氧预处理。处理完成后，将SUS及HCP＋SUS组大鼠尾部悬吊2周。试验结束处死3组大鼠，取双后肢比目鱼肌，分别称重。将部分比目鱼肌制成匀浆，取上清液用于超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的检测。结果尾部悬吊2周后，SUS组大鼠双后肢比目鱼肌湿重明显低于CON及HCP＋SUS组（P〈0．01）。与SUS组相比，HCP＋SUS组比目鱼肌SOD活性明显升高（P〈0．05），MDA水平明显降低（P〈0．05）。结论缺氧预处理可提高大鼠骨骼肌的抗氧化能力，对失重状态下发生的骨骼肌萎缩有预防作用。     

+Gz重复暴露对大鼠多脏器脂质过氧化作用的影响

目的：观察重复＋Gz作用下大鼠多脏器脂质过氧化作用的变化。方法：雄性Wistar大鼠20只,随机分为两组（n=10);对照（＋1Gz）组,＋10Gz组,两组分别受＋1Gz,＋10Gz作用。离心机暴露条件：＋G增长率0．5G/s,峰值持续时间30s,间隔1min,5次／d,3d/wk,共3wk。末次离心机暴露后次日,将大鼠断头处死,于冰浴上速取肺、心、肝1肾制备匀浆及心、肾线粒体。检测丙二醛（MDA）、甘谷胱肽（GSH）的含量氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：对照组比,重复＋10Gz暴露后,心肌线粒体MDA含量明显增加（P＜0．01）,肝匀浆及肾线粒体SOD含量明显降低（P＜0．01）,而心、肾线粒体GSH含量无明显变化,结论重复＋10Gz应激导致心肌线粒体的脂质过氧化损伤,对肝、肾氧自由基代有一定影响。     

银杏内酯 B 对急进高原致大鼠空间记忆障碍的保护作用

目的探索银杏内酯B对大鼠急性低压低氧所致大脑空间记忆形成与保持能力的影响。方法80只SD大鼠随机分为5组：平原组（对照组,n=16）、急进海拔6000m组（6000m组,n=16）、急进海拔6000In不同剂量银杏内酯B给药组（6000m＋3、6、12mg·kg^-1组,每组n=16）。实验分为两部分,实验Ⅰ：大鼠急进高原损伤在Morris水迷宫定位导航实验与空间探索实验之间,实验Ⅱ：大鼠急进高原损伤之后进行Morris水迷宫定位导航实验和空间探索实验。两部分实验使用不同的大鼠,统计分析各实验组大鼠逃避潜伏期、游泳总路程、60S内穿越平台次数和目标象限滞留时间。结果实验Ⅰ中,预先给予6、12mg·kg^-1银杏内酯B组大鼠较6000m组60s内穿越平台次数显著增多（P〈0．05）,目标象限滞留时间显著增长（P〈0．05、P〈0．01）,而给予3mg·kg^-1剂量组较6000m组无显著性差异（P〉0．05）。实验Ⅱ中,预先给予6、12mg·kg^-1银杏内酯B组大鼠较6000m组第7天平均逃避潜伏期显著缩短（P〈0．05、P〈0．01）,平均游泳总路程显著缩短（P〈0．05、P〈0．01）,60s内穿越平台次数显著增多（P〈0．05、P〈0．01）,目标象限滞留时间显著增长（P〈0．05）,而给予3mg·kg^-1剂量组较6000m组无显著性差异（P〉0．05）。结论银杏内酯B可有效改善急进高原大鼠空间记忆的形成与保持能力。     

针刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及SOD、MDA的影响

目的研究针刺四关、足三里穴对D-半乳糖和亚硝酸钠致阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）模型大鼠学习记忆能力及超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法选取SD级雄性大鼠40只,随机分为模型组、对照组、针刺组和空白组各10只。空白组不给予治疗造模,其余各组每天腹腔注射D-半乳糖（120 mg/kg）和亚硝酸钠（90 mg/kg）造模,连续注射6周。造模21 d后针刺组予针刺四关、足三里穴干预治疗,对照组给予盐酸多奈哌齐混悬液（0.45 mg/kg）灌胃治疗。3个疗程后,采用Morris水迷宫测试四组大鼠的学习记忆能力,通过ELISA检测脑组织SOD、MDA的活性。结果治疗后,针刺组和对照组与模型组大鼠比较平均逃避潜伏的时间减少（P〈0.01）;大鼠的穿环次数提高（P〈0.05）;针刺组SOD活性为（86.23±2.54）U/mg和对照组脑组织SOD的活性（85.70±4.02）U/mg显著高于模型组（64.97±4.27）U/mg（P〈0.01）,MDA含量低于模型组（P〈0.01）。结论针刺四关穴、足三里穴可改善大鼠的学习记忆能力,提高SOD活性,减少MDA含量,具有抗氧化,保护神经细胞的作用,从而延缓衰老的发生。     

烟酰胺对甲基苯丙胺注射后大鼠脑组织中SOD、NO和MDA表达的影响

目的：观察甲基苯丙胺（MA）所致大鼠脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及烟酰胺（Nicotinamide,Ni）的保护作用。方法：实验分为4组,分别给予MA,Ni,MA＋Ni和生理盐水,观察4组脑组织中NO、SOD、MDA的变化及相互关系。结果：MA给药模型中SOD的含量有显著性下降,NO和MDA均有显著性上升。预先应用Ni能使SOD的下降和NO与MDA的上升显著减轻,MA＋Ni组与MA组间比较,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：Ni可以减轻MA对神经的损伤,其机制可能与提高SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

低氘水对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

 目的 研究低氘水(deuterium depleted water, DDW)对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响.方法 将24只ICR小鼠分为正常对照组、衰老模型组、低氘水实验组;衰老模型组与低氘水实验组颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型;正常对照组、衰老模型组饮用普通水,低氘水实验组饮用低氘水. 7周后获取小鼠心、脑、肝、血清等组织测定总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+-K+-ATP酶、单胺氧化酶(MAO)的活力、丙二醛(MDA)含量的差异.结果 低氘水实验组较衰老组小鼠血清中SOD活力增高,MDA降低;心肌组织中SOD活力增高,MAO活力、MDA含量降低;脑组织中Na+-K+-ATP酶活力、T-AOC均增高,MDA减少;肝脏组织中SOD、GSH-Px活力均增高,MAO活力、MDA含量降低.结论 低氘水对于衰老模型小鼠抗氧化能力有一定正性调节作用.     

氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡在非酒精性脂肪肝病中的作用

目的连续动态观察氧应激、脂质过氧化及凋亡肝细胞在非酒精性脂肪肝病（Non-alcoholic fatty liver dis-ease,NAFLD）大鼠模型中的表达情况,从而揭示其在非酒精性脂肪肝病发生及进展过程中的作用及几者的相互关系。方法取雄性SD大鼠40只随机分为2组：正常对照组10只,给予基础饲料;造模组3O只,给予88%基础饲料＋1O%猪油＋2%胆固醇,均正常饮水。对照组大鼠于8周后处死。造模组分别于8,12,16周处死,取肝组织标本,制备石蜡切片,行苏木精一伊红（HE）染色观察肝组织光镜下的病理改变,苦味酸染色观察肝脏纤维化程度;测定各组大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量;用TUNEL法检测肝细胞凋亡。采用多元线性回归分析评估氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡在NAFLD中的作用及几者的相关性。P〈0.05有统计学意义。结果（1）随造模时间延长,造模组大鼠肝组织脂肪变、炎症程度逐渐加重,后期出现少数纤维化表现（P〈0.05）;（2）造模组大鼠血清SOD活性逐渐降低,MDA含量逐渐升高,且SOD活性与肝组织脂变、炎症程度呈负相关（r=-0.726,-0.828;P〈0.01）,而MDA含量与肝组织脂变、炎症和纤维化程度程度呈正相关（r=0.876,0.931,0.420;P〈0.01）;（3）实验大鼠肝细胞凋亡程度与肝组织脂变、炎症程度呈正相关,与纤维化程度相关（r=0.843,0.922,0.662;P〈0.01）;（4）氧应激、脂质过氧化程度与肝细胞凋亡程度亦存在明显相关性（r=-0.700,0.885;P〈0.01）。结论在非酒精性脂肪肝病大鼠模型中,氧应激、脂质过氧化及肝细胞凋亡程度与肝损伤程度密切相关;而且氧应激、脂质过氧化与肝细胞凋亡之间联系紧密且相关,氧应激、脂质过氧化可能是非酒精性脂肪肝病中诱导肝细胞凋亡的首要因素。     

刺囊酸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的影响

目的：观察刺囊酸对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌缺血损伤的影响。方法：将30只健康雄性sD大鼠随机等分为对照组（S）、异丙肾组（I）、刺囊酸＋异丙。肾（E）组,并造模给药。给ISO后24h,麻醉处死动物。测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达。HE染色后在光镜下观察心肌组织形态学改变。结果：和I组比较,E组血清中LDH、CK和MDA含量明显降低（P〈0．01）,SOD的活力明显升高（P〈0．01）。E组大鼠心肌病变的程度较I组减轻较明显。结论：刺囊酸对ISO诱导大鼠缺血损伤的心肌具有一定的保护作用。     

右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶＋育亨宾组（Dex＋Yoh组）,每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg／（kg·h）的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex＋Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg／kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α（TNF-α、自细胞介素-6（IL-6）浓度,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降（P〈0．05）;与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降（P〈0．05）,肝组织SOD水平升高,MDA水平下降（P〈0．05）,Dex＋Yoh组无显著变化（P〉0．05）;形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。     

次声作用对小鼠视觉电生理学的影响

目的 探讨次声暴露对小鼠视觉电生理学的影响。方法 150只昆明种成年雄性小鼠按次声的不同参数随机分为5大组，每组30只，每大组小鼠按暴露时间随机分为6小组，每组5只，分别暴露于8Hz、90dB，8Hz、130dB，16Hz、90dB，16Hz、130dB的次声压力舱中，每天暴露2h，分另1在暴露0、1、4、7、14、21d后进行视网膜电图(KRG)、闪光视诱发电位(FVEP)、振荡电位(OPs)的检测。结果 8Hz、90dB，16Hz、90dB实验组视觉电生理指标改变较为相似，仅在一些时间点发生改变。8Hz、130dB实验组大部分视觉电生理指标在第7天实验后就明显改变，并随着暴露时间的增加而加重。16Hz、130dB实验组大部分视觉电生理指标在第1天即明显改变，此后增加暴露时间视觉电生理指标有所恢复。结论 次声对小鼠视觉电生理功能的影响与次声的强度和频率有关。不同参数次声对小鼠视觉功能影响程度不同，可能是由于不同频率的次声与视网膜自身频率接近或符合的程度不同，使视网膜不同种类细胞受损程度不一，产生不同的电位变化。     

老年急性心肌梗死与氧化应激的关系研究

目的：通过检测血清晚期氧化蛋白产物（AOPP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平,探讨老年急性心肌梗死（AMI）发病与氧化应激的关系。方法：选择老年AMI30例和不稳定心绞痛（UA）23例作为研究对象,老年健康自愿者36例作为对照。采用分光光度计法检测AOPP水平,硫代巴比妥酸法检测MDA含量,黄嘌岭氧化酶法测定SOD活力和ELISA双抗体夹心法检测ox-LDL水平。结果：老年AMI组和UA组的AOPP、MDA、SOD和ox-LDL水平均明显高于对照组（P〈0．01或〈0．05）。AMI组AOPP和ox-LDL水平均高于UA组（P〈0．05）,而MDA、SOD水平两组间无明显差异（P〉0．05）。AMI组中冠状动脉单支病变亚组与多支病变亚组相比,各项指标均明显增高（P〈0．05）。结论：老年AMI发生时具有明显的氧化应激反应,并与病情的严重程度有关。