护理干预对糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨护理干预对糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的影响.方法 选择2010年3～12月住院治疗的90例2型糖尿病患者作为研究对象.将所有患者随机分为对照组40例和干预组50例.对照组患者采用2型糖尿病住院患者常规治疗方法进行治疗,干预组患者在对照组常规治疗的基础上再进行护理干预以及治疗.比较2组患者治疗前、出院前及随访6个月的FBG、2 hBG、HbAlC、INS、HOMA-IR、HOMA-β变化情况,综合评价护理干预治疗对2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响.结果 2组患者经住院治疗后,出院前各项指标均有改善,FBG、2 hBG、HbAlc和HOMA-IR明显下降,而INS、HOMA-β明显上升.但干预组患者改善更为明显,2组改善值比较差异有统计学意义.结论 对糖尿病患者在进行常规治疗的基础上,对其治疗过程中出现的问题采取针对性的护理干预,可以有效降低患者的胰岛素抵抗及提高胰岛β细胞的分泌功能,提升整体疗效.     

高血糖对2型糖尿病胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的观察葡萄糖毒性对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响.方法采用前瞻性研究,对38例初次诊断的2型糖尿病患者予强化降糖治疗并观察血糖控制前后胰岛β细胞功能及计算胰岛素抵抗指数.结果血糖控制后反映胰岛β细胞功能的指数显著升高(P＜0.01)Homa-Is(3.19±1.16比5.23±1.97,t=20.416);FNNS/FPG(0.019±0.08比1.02±0.07,t=44.218),胰岛素抵抗指数显著下降(P＜0.01)Homa-IR(2.03±0.82比1.12±0.41,t=10.223)及IAI(-5.84±1.29比-4.62±0.86,t=2.823).结论纠正葡萄糖毒性,可改善早期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗.     

内科护理心理性胰岛素抵抗2型糖尿病患者护理干预效果

目的 分析2型糖尿病患者心理性胰岛素抵抗的原因,通过针对性的护理干预,提高患者胰岛素治疗的依从性。 方法 选取心理性胰岛素抵抗的2型糖尿病患者38例,分析患者拒绝治疗的原因后,针对性地进行护理干预。 结果 23例患者住院时、出院后均能接受胰岛素治疗,10例患者住院时接受胰岛素治疗,但拒绝出院后应用胰岛素治疗;5例患者拒绝应用胰岛素治疗。 结论 对心理性胰岛素抵抗的2型糖尿病患者进行针对性的护理干预,可提高患者对胰岛素治疗的依从性。     

预混胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的探讨预混胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响。方法选取2015年5月~2016年4月我院分泌科收治的30例初诊T2DM患者为研究对象,在控制饮食和适当运动的基础上给予预混胰岛素强化治疗,治疗周期为90d。检测和比较30例患者治疗前后血糖、C肽水平、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗相关指标水平。结果治疗后,30例患者FPG、2h PG、HbA1c较治疗前显著下降(P0.01),C-P、2h C-P较治疗前明显升高(P0.05);FINS、2h FINS、HOMA-βF明显较高,HOMA-IR明显较低(P0.05)。结论预混胰岛素强化治疗可使初诊T2DM患者的血糖得到有效控制,可显著地提高胰岛β细胞功能,改善胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗综合征患者的护理干预

目的 总结分析胰岛素抵抗综合征(IRS)患者的护理干预工作。方法 制定科学的干预计划及健康处方,采取全程计划性教育与随机性教育相结合的方式对患者进行干预。结果 169例IRS患者中护理干预有效率达86．39％,显著优于干预前。结论 护理干预对IRS患者的治疗及健康生活方式的建立是有效的。     

2型糖尿病患者血清维生素D_3水平和胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的相关性研究

目的观察2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平和胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法选取确诊2型糖尿病(T2DM)患者50例,非糖尿病对照组46例,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有入组者血清中25(OH)D3含量。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛B细胞功能指数(HBCI)和空腹胰岛B细胞功能指数(FBCI),评估胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗,分析T2DM患者25(OH)D3水平和上述参数之间的相关性。结果 (1)T2DM组血清25(OH)D3水平明显低于非糖尿病对照组(P<0.01);(2)T2DM组患者25(OH)D3和IR均呈正相关和IAI呈负相关。25(OH)D3水平与FBCI、HBCI无关(P>0.05)。线性回归分析提示25(OH)D3是IR和IAI的影响因素。结论T2DM患者体内VD水平降低,可能是其胰岛素抵抗的原因之一。补充VD可能有助于糖尿病的预防和治疗。     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的影响。方法:采用自身前后对照,对58例初诊T2DM患者接受4周的胰岛素强化治疗,观察治疗前后空腹血糖(FPG)及餐后2h血糖(2hPG)、胰岛素分泌指数(Homa-B)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、标准馒头餐试验中30及120min内C肽曲线下面积(AUCcp30、AUCcp120)。结果:治疗4周后,FPG、2hPG明显下降,ISI及Homa-B明显上升,Homa-IR明显下降(P<0.05)。反映葡萄糖刺激的胰岛素分泌第一时相变化及总量的AUCcp30、AUCcp120均明显升高(P<0.05)。结论:短期胰岛素强化治疗有快速稳定血糖和显著改善胰岛B细胞分泌功能的作用,同时对胰岛素抵抗也有一定的改善。     

胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷与高胰岛素血症和2型糖尿病的关系

糖尿病（DM）是一种多病因代谢紊乱的慢性疾病,临床表现多种多样。一般认为糖尿病是由于遗传、环境、化学毒索以及微生物等因素交互影响,造成体内胰岛素分泌不足,或胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降,即产生胰岛素抵抗（IR）,使糖类的利用减低甚至完全无法利用,引起糖尿病,尿中出现尿糖的现象。     

2型糖尿病肾病患者β细胞功能与胰岛素抵抗研究

[目的]分析2型糖尿病肾病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗特点,探讨2型糖尿病肾病的影响因素.[方法]根据肾小球滤过率(GFR)将268例2型糖尿病患者分为A、B、C组.以新稳态模型β细胞功能指数(Home2-%β)、早期胰岛素分泌指数(△C30/△G30)及晚期胰岛素分泌指数(△C120/△G120)估测胰岛β细胞功能,以新稳态胰岛抵抗指数(Homa2-IR)、新稳态胰岛素敏感指数(Homa2-%S)估测胰岛素抵抗情况,分析糖尿病肾病的影响因素.[结果]年龄、血肌酐(SCr)、尿微量白蛋白(mALB)、30分钟血糖(30PG)、Homa2-IR、Homa2-S%与GFR具有独立相关性(R=0.662,R2=0.438);对GFR影响大小:年龄>Homa2-IR>Homa2-%S>mALB>SCr>30PG.[结论]胰岛素抵抗与2型糖尿病肾病患者GFR具有显著相关性,胰岛素抵抗对2型糖尿病肾病患者GFR降低具有重要影响.     

糖尿病家系一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属发生糖尿病的机会远高于普通人群，非患病一级亲属存在胰岛素抵抗和胰岛细胞功能紊乱等多种病理生理改变，为了解胰岛素抵抗和胰岛细胞功能紊乱在2型糖尿病发病中的作用，我们对2型糖尿病家系中观察了非患病一级亲属的血糖、胰岛素、C肽水平的变化，并应用HOMA模型对2型糖尿病非患病一级亲属的胰岛素抵抗和β细胞功能进行了研究如下。     

不同体重新诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能分析

目的分析不同体重状态下新诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点。方法46例患者根据体重指数（BMI）分为体重正常组20例,超重或肥胖组26例,正常对照组20例,利用国内外常用评价胰岛素分泌水平、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的公式进行3组间比较。结果与正常对照组相比,新诊2型糖尿病患者存在着早时相胰岛素分泌受损和胰岛素抵抗;不同BMI两组相比,BMI〈24组胰岛β细胞功能受损程度更重,BMI≥24组胰岛素抵抗更明显。结论新诊2型糖尿病患者根据体重存在着胰岛素抵抗和β细胞功能受损的不均一性,在临床工作中应采取个体化治疗策略,以达到血糖良好控制。     

2型糖尿病肾病患者胰岛β细胞功能的研究

胰岛素抵抗是2型糖尿病的始动因素,胰岛β细胞功能进行性衰竭是2型糖尿病的决定性因素。二者在2型糖尿病的发生和发展中都起着重要的作用。临床工作中我们发现部分2型糖尿病患者进入肾衰竭期后,其胰岛素用量较前明显减少,甚至有些患者可以停用胰岛素仍保持血糖平稳达标。由此提示：随着肾病进展,2型糖尿病患者的β细胞功能如何变化值得深入研究。为此我们调查了2型糖尿病肾病患者胰岛功能的特点,以期明确胰岛素抵抗和β细胞功能进行性衰竭在糖尿病肾病糖代谢中的作用。     

短期胰岛素强化治疗对初诊老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的探讨短期胰岛素强化治疗对初诊老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血糖的影响。方法将80例新诊断的老年2型糖尿病患者,按随机数字表法分成胰岛素强化治疗组(A组)和口服药物治疗组(B组)。比较两组治疗前后空腹血糖(FPG),馒头餐2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA_1c)、空腹胰岛素(FIns)、空腹C肽(FCP)、β细胞胰岛素分泌指数(HOMA-IS)、β细胞胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标。结果两组治疗后FPG、2 hPG、HOMA-IR较治疗前降低(P0.05),空腹胰岛素、空腹C肽、HOMA-IS较治疗前升高(P0.05);治疗后两组间比较,A组空腹胰岛素、HOMA-IS增高较B组明显(P0.05),B组HOMA-IR降低较A组明显(P0.05),两组治疗过程中低血糖发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论胰岛素强化治疗可更好地控制老年2型糖尿病患者的血糖水平,改善β细胞功能,不增加低血糖风险。     

2型糖尿病兼痰瘀证与胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能关系探讨

目的:探讨2型糖尿病兼痰瘀患者与胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的关系。方法:42例2型糖尿病患者,其中糖尿病兼痰证11例,兼瘀证10例,兼痰瘀证9例,无痰瘀兼证12例,进行空腹血糖、空腹血胰岛素、糖化血红蛋白测定,同时测量身高、体重,计算体重指数,并以稳态模型(HOMA)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS)。结果:2型糖尿病兼痰瘀证患者HOMA-IR显著增高,HOMA-IS显著降低。结论:2型糖尿病兼痰瘀患者存在明显胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能缺陷。     

肝源性糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗及临床意义

目的探讨肝源性糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特征。方法对肝源性糖尿病(HD)26例,2型糖尿病(T2DM)30例,正常对照(NC)22例,行口服葡萄糖耐量试验,测定0 min、30 min、60 min、120 min、180 min血糖及胰岛素水平。计算稳态模式评估法的胰岛β细胞基础分泌指数(HOMA-β)、早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、晚相胰岛素分泌指数(AUCI30-120/AUCG30-120),评估胰岛β细胞功能;计算空腹血糖与空腹胰岛素比值(PFG/FINS)、稳态模式评估法的胰岛抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)及Matsuda指数(MSI),评估胰岛素抵抗。结果 HD组的HOMA-β和AUCI30-120/AUCG30-120高于T2DM组(P<0.05),与NC组无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的△I30/△G30低于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05);HD组和NC组的PFG/FINS低于T2DM组(P<0.05),HD组和NC组的PFG/FINS和HOMA-IR无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的HIR高于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的MSI低于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05)。结论 HD患者基础胰岛素分泌接近正常人,以早相胰岛素分泌损害及餐后胰岛素抵抗为主。     

甘精胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗β细胞功能和炎症因子的影响

目的 探讨甘精胰岛素联合诺和灵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗、β细胞功能和炎症因子的影响.方法 将96例初诊2型糖尿病患者随机分为两组,每组48例,两组均于餐前皮下注射诺和灵R治疗,在此基础上研究组每晚睡前皮下注射甘精胰岛素治疗,对照组每日2次皮下注射中性鱼精蛋白锌胰岛素治疗,观察4周.于治疗前及治疗4周末检测两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、静脉葡萄糖耐量试验第一时相胰岛素、C肽、胰岛素敏感指数以及C反应蛋白、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6等.对检测结果 进行对比分析.结果 治疗后两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白及C反应蛋白、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6水平均较治疗前有显著下降,但研究组较对照组下降更显著(P＜0.05或0.01);静脉葡萄糖耐量试验各时点胰岛素、C肽分泌功能及胰岛素敏感指数较治疗前显著提高,但研究组较对照组提高更显著(P＜0.05或0.01);研究组血糖达标时间为(5.9±2.3) d,对照组为(12.3±5.7) d,研究组显著早于对照组(t=7.14,P＜0.01).结论 甘精胰岛素联合诺和灵强化治疗2型糖尿病,能显著提高胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗和β细胞功能,降低炎症因子水平,快速达到血糖控制目标值,显著优于中性鱼精蛋白锌胰岛素联合诺和灵强化治疗.     

胰岛素抵抗的评估干预现状

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指胰岛素的外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低,导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。由于长期胰岛素抵抗和高胰岛素血症所引发的一系列密切相关的临床异常如糖耐量低减(impaired glu—     

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化的临床研究

目的探讨妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能变化情况,以期提高临床诊治水平。方法随机选取99例妊娠中晚期孕妇为研究对象,分成3组(糖耐量正常组、糖耐量减低组和妊娠糖尿病组),采用HOMA模型和相关指标评价3组孕妇的胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能。结果 3组孕妇的血压和血脂水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组两两间进行葡萄糖输注速率、第一时相胰岛素分泌量、第二时相胰岛素分泌量、空腹葡萄糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、β细胞功能指数(HOMA-β)的比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论妊娠中晚期孕妇随着糖耐量异常的进展胰岛素抵抗逐渐加重,胰岛β细胞功能渐进性减退。     

小檗碱片对2型糖尿病患者胰岛素分泌及抵抗的影响

目的观察小檗碱片对2型糖尿病患者胰岛素分泌及抵抗的影响。方法纳入病例随机分2组,全部在糖尿病饮食控制下,规律活动。治疗组20例采用常规降糖治疗加口服盐酸小檗碱片0.5g/次,3次/d;对照组20例采用常规降糖治疗,共治疗8w。所有患者于治疗前,后均分别测空腹血糖、空腹胰岛素。以胰岛素分泌指数及稳态模型胰岛素抵抗指数分别评估基础胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性。对比分析各组治疗前后的变化。结果改善胰岛素敏感性治疗组疗效优于对照组。结论小檗碱片可以明显改善胰岛素敏感性。     

血糖调节异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能研究

目的研究胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与中国人血糖调节异常(IGR)的关系。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将209例受试者分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减退(IGT)组、IFG/IGT组和糖尿病(DM)患者组,用胰岛素敏感指数(ISI-COM)评价胰岛素抵抗(IR),用调整β细胞功能指数(modifiedβcell function index,MBCI)评价β细胞功能,并用早期胰岛分泌指数(△I30/△G30)评价急性期胰岛分泌功能,OGTT胰岛素曲线下面积评价二相期胰岛素分泌功能。结果IGR各组与DM组ISI-COM较NGT组有显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IGR各组间差异无统计学意义(P0.05)。IFG组和IGT组β细胞功能较NGT组显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IFG/IGT组与DM组间差异无统计学意义(P0.05)。各病例组早期胰岛分泌功能亦较NGT组有显著性降低,差异有统计学意义(P0.01),IGT组与IFG组间差异也有统计学意义(P0.01)。结论IGR各阶段均存在不同程度的IR和β细胞功能异常,其中IFG和IGT有不同的发病机制和过程,提示对于不同糖代谢异常的患者需要不同的治疗方式,以延缓血糖代谢异常的进展。