清热益气通络方对DN大鼠蛋白尿的作用机制研究

目的:研究清热益气通络方治疗糖尿病肾病大鼠蛋白尿的作用及可能的机制。方法:采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠糖尿病肾病模型,分为正常组、模型组、中药组和厄贝沙坦组,连续治疗12周。观察各组肾/体重指数(BW/KW)、24h尿蛋白量(UPro)、24h尿微量白蛋白(umAlb)、肾组织超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠BW/KW、24hUPro、24h umAlb及肾组织匀浆MDA含量显著增高(P0.01或P0.05),SOD、CAT、GSH-Px显著降低(P0.01或P0.05);中药及厄贝沙坦能降低糖尿病大鼠BW/KW、24hUPro、24h umAlb、MDA(P0.01或P0.05),升高SOD、GSH(P0.01或P0.05);中药降低24hUPro、MDA及提高SOD作用优于厄贝沙坦(P0.05)。结论:清热益气通络方能降低糖尿病肾病大鼠蛋白尿,改善DN大鼠肾脏病理,其机制可能与减轻DN大鼠肾组织氧化应激有一定关系。     

清热益气通络方治疗糖尿病肾病大鼠蛋白尿的研究

目的通过观察清热益气通络方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小球足细胞表面蛋白(Podocalyxin)、结蛋白(Desmin)表达的影响,探索该方治疗DN蛋白尿的机制。方法将SD大鼠随机分为正常组(N)和糖尿病肾病造模组(采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠糖尿病肾病模型)。将造模成功的大鼠再分为模型对照组(M)、中药组(Q)和厄贝沙坦组(I)。干预治疗12周后处死大鼠,检测各组大鼠24h微量白蛋白(umAlb)、24h尿蛋白量(uPro)、血肌酐(SCr)。免疫组织化学染色的方法观察肾小球Podocalyxin、Desmin蛋白的表达。光镜及电镜观察肾小球结构。结果 Q组大鼠24h umAlb、SCr均低于M组(P0.05),24h uPro显著低于M组(P0.01)。与N组相比Q组大鼠肾小球Podocalyxin表达显著降低(P0.01),但明显高于M组(P0.05);Q组大鼠肾小球Desmin表达高于N组(P0.01),低于M组(P0.05)。结论清热益气通络中药能减弱足细胞上皮间充质转分化(EMT),从而降低DN大鼠蛋白尿,改善肾功能。     

清热益气通络方对糖尿病肾病大鼠肾小球Podocalyxin、Desmin表达的影响

目的:观察清热益气通络方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小球podocalyxin、desmin表达影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组(N)和糖尿病肾病造模组(采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠糖尿病肾病模型)。将造模成功的大鼠再分为模型对照组(M)、中药组(Q)和厄贝沙坦组(I)。干预治疗12w后处死大鼠,检测、计算各组大鼠24 h微量白蛋白(umAlb)、24 h尿蛋白量(uPro)、内生肌酐清除率(Ccr)。免疫组织化学染色的方法观察肾小球podocalyxin、desmin蛋白的表达。光镜及电镜观察肾小球结构。结果:①Q组大鼠24 h umAlb、SCr均低于M组(P<0.05),24 h uPro显著低于M组(P<0.01)。②与N组相比Q组大鼠肾小球Podocalyxin表达显著降低(P<0.01),但明显高于M组(P<0.05);Q组大鼠肾小球Desmin表达高于N组(P<0.01),低于M组(P<0.05)。结论:清热益气通络中药能减弱足细胞上皮间充质转分化(EMT),从而降低DN大鼠蛋白尿,改善肾功能。     

白花丹参水提物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中GSH、CAT和SOD、MDA的影响

目的:观察白花丹参水提物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中SOD、GSH、CAT、MDA水平的影响,探讨其对脑组织氧化损伤的作用机制.方法:采用线栓缺血再灌注损伤大鼠模型,观察白花丹参水提物对大鼠脑组织中SOD、CAT的活性和GSH、MDA的含量进行测定.结果:与手术对照组比较,白花丹参水提物高剂量组大鼠脑组织中SOD(P＜ 0.001)、CAT(P ＜0.01)活力、GSH(P＜0.01)水平明显增加,MDA含量明显降低(P ＜0.001).白花丹参水提物中剂量组大鼠脑组织中SOD(P ＜0.001)、CAT(P ＜0.001)活力明显增加,MDA含量明显降低(P＜0.05).白花丹参水提物低剂量组大鼠脑组织中SOD(P＜0.01)、CAT(P＜0.001)活力明显增加.结论:白花丹参水提物能抑制脂质过氧化,增强脑组织的抗氧化能力,从而对缺血再灌注大鼠脑组织起到保护作用.     

益气舒肝汤对单纯收缩期高血压患者血清SOD、CAT、GSH—PX、MDA影响的临床研究

目的：探讨益气舒肝汤对单纯收缩期高血压患者血清中SOD、CAT、GSH—PX、MDA水平变化的影响。方法：选择80例1、2期ISH肝气虚证患者,随机分为2组。治疗组40例服用益气舒肝汤,对照组40例服用非洛地平,治疗4周后,分别观察两组临床症状及血压变化和治疗前后血清SOD、CAT、GSH—PX、MDA水平。同时以20例正常健康人做治疗前对照。结果：治疗前高血压组与正常对照组比较,高血压组SOD、CAT、GSH—PX较正常组明显下降（P〈0．01）,MDA含量较正常组明显升高（P〈0．01）。治疗4周后,治疗组与对照组SOD、CAT、GSH—PX均较治疗前明显升高（P〈0．01）,MDA较治疗前明显下降（P〈0．01）,且治疗组较对照组改善更明显（P〈0．01）。结论：ISH肝气虚证患者在接受益气舒肝汤治疗后SOD、CAT、GSH—PX活性明显增高,MDA含量下降,效果优于非洛地平,与患者临床症状明显改善密切相关。     

参藤三黄汤合葛根芩连汤对糖尿病肾脏疾病大鼠的治疗作用

目的:探讨参藤三黄汤合葛根芩连汤对糖尿病肾脏疾病(DN)的保护机制。方法:通过单侧肾切除术联合注射链脲佐菌素(STZ)复制DN模型大鼠,采用随机数字表法分为空白组、模型组、厄贝沙坦组(15 mg·kg-1)、参藤三黄汤合葛根芩连汤高、中、低剂量(5,10,20 g·kg-1)组。分别予以相应药物灌胃8周,检测各组大鼠体质量、血糖、血尿素氮(BUN),24 h尿量(24 h U-vol),24 h尿蛋白(24 h U-pro),血清肌酐(SCr),肾质量/体质量指数(KW/BW),取各组大鼠肾组织,匀浆取上清,试剂盒检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Smad泛素化调节因子2(Smurf2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量明显降低(P<0.05),KW/BW增大(P<0.05),各项生化指标明显异常,表现在血糖明显升高(P<0.05),BUN,24 h U-vol,24 h U-pro,SCr及MDA明显升高,SOD及CAT明显降低(P<0.05)。Western blot显示,Smurf2及TGF-β1蛋白表达升高(P<0.05),MMP-9蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,厄贝沙坦组和参藤三黄汤合葛根芩连汤各组指标改善明显,体质量增加(P<0.05),KW/BW降低(P<0.05),血糖,BUN,24 h U-vol,24 h U-pro,SCr及MDA明显降低,SOD及CAT明显升高(P<0.05),Smurf2及TGF-β1表达明显降低(P<0.05),MMP-9表达明显升高(P<0.05)。结论:参藤三黄汤合葛根芩连汤能有效改善DN模型大鼠多项生化指标,改善肾脏功能,其作用机制与降低Smurf2及TGF-β1表达,增强及MMP-9的表达密切相关。     

积雪草颗粒对糖尿病肾病大鼠肾损伤的影响

目的：探讨积雪草颗粒（CTA）减轻糖尿病肾病（DN）大鼠肾损伤的效果及可能机制。方法：45只12周龄清洁级SD雄性大鼠,随机分为正常对照组（NC组）,糖尿病组（DN组）,糖尿病治疗组（DT组）,共治疗12周。12周后测定24小时尿微量白蛋白,心脏采血检测血糖（BG）、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（HbA1c）;分离双肾,检测肾皮质中氧化产物丙二醛（MDA）、抗氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。采用RT-PCR法检测各组大鼠肾皮质中GSH-Px、Cu-Zn SOD的mRNA表达。结果：与NC组比较,DN组大鼠BG、Scr较NC组均升高（P〈0.05）;DT组Scr较DN组下降（P〈0.05）。与NC组比较,DN组MDA水平显著增高,SOD、GSH-Px水平降低;肌酐清除率显著降低（P〈0.05）;与DN组比较,DT组MDA水平显著降低,SOD、GSH-Px水平较高（P〈0.05）,差异有统计学意义（P〈0.05）。与NC组比较,DN组SOD、GSH-Px RNA表达水平显著增高;与DN组比较,DT组SOD、GSH-Px RNA水平明显增高（P〈0.05）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：CTA对糖尿病肾病大鼠有保护作用,其作用机制与抑制肾脏氧化应激有关。     

柔肝降酶合剂对大鼠四氧化碳诱导肝损害的防治作用

目的：观察柔肝降酶合剂治疗四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性肝损伤的效果。方法：SD 雄性大鼠60 只,随机分成6 组,分别为柔肝降酶合剂低、中、高3 个剂量组、葡醛内酯组、正常组及模型组,采用CCl4 腹腔注射致大鼠急性肝损伤模型,各中药组每日灌胃柔肝降酶合剂,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,葡醛内酯组灌胃葡醛内酯水溶液,于实验的第12 天,禁食16 澡后处死大鼠,检查肝组织病理学改变,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）,肝组织匀浆测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）,RT-PCR 法检测大鼠肝脏血红素氧化酶（HO-1）mRNA 表达水平。结果：与模型组比较,柔肝降酶合剂各剂量组大鼠肝病理损害均不同程度减轻,柔肝降酶合剂各剂量组及葡醛内酯组血清ALT 及AST含量均明显降低（P＜0.05 或P＜0.01）;柔肝降酶合剂各剂量组、葡醛内酯组肝匀浆GSH、GSH-Px、CAT、SOD 含量明显升高（P＜0.05 或P＜0.01）,MDA 含量明显降低（P约0.05 或P约0.01）;各治疗组肝脏HO-1 mRNA 相对表达量明显升高（P＜0.05 或P＜0.01）。结论：柔肝降酶合剂防治CCl4 所致大鼠急性肝损伤疗效确切。     

益气舒肝汤对单纯收缩期高血压患者血清SOD、CAT、GSH-PX、MDA影响的临床研究

目的:探讨益气舒肝汤对单纯收缩期高血压患者血清中SOD、CAT、GSH-PX、MDA水平变化的影响.方法:选择80例1、2期ISH肝气虚证患者,随机分为2组.治疗组40例服用益气舒肝汤,对照组40例服用非洛地平,治疗4周后,分别观察两组临床症状及血压变化和治疗前后血清SOD、CAT、GSH-PX、MDA水平.同时以20例正常健康人做治疗前对照.结果:治疗前高血压组与正常对照组比较,高血压组SOD、CAT、GSH-PX较正常组明显下降(P＜0.01),MDA含量较正常组明显升高(P＜0.01).治疗4周后.治疗组与对照组SOD、CAT、GSH-PX均较治疗前明显升高(P＜0.01),MDA较治疗前明显下降(P＜0.01),且治疗组较对照组改善更明显(P＜0.01).结论:ISH肝气虚证患者在接受益气舒肝汤治疗后SOD、CAT、GSH-PX活性明显增高,MDA含量下降,效果优于非洛地平,与患者临床症状明显改善密切相关.     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及大气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中超高氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低（P＜0．01）；MDA含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性，降低MDA含量，提示该药物可清除自由基，提高机体抗氧化损伤能力。     

当归多糖对Graves病模型大鼠肝脏保护作用研究

目的:通过观察当归多糖对Graves病模型大鼠肝功能的保护作用,探讨其在瘿病治疗方中的配伍作用。方法:用左甲状腺素钠片对SD雌性大鼠连续灌胃给药4周后,制备Graves病肝损害模型,水提醇沉、Sevag法提取精制当归多糖,以高、中、低三个多糖剂量组灌胃治疗4周后,检测血清转氨酶水平、肝脏氧化应激参数的变化。结果:当归多糖高、中、低剂量组均有明显的肝保护作用,各项指标均高于模型组(P0.01),尤以高剂量组明显。结论:当归多糖具有提高Graves病大鼠肝抗氧化酶活力、改善血清转氨酶水平、保护肝功能的作用。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响

目的：研究三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1）在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛（Malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、一氧化氮（NitricOxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）活性。结果：.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论：三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。     

不同电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学影响

目的观察音乐电针和脉冲电针对快速老化小鼠P8亚系（SAMP8）血清MDA含量及SOD活性的影响。方法将实验动物随机分为5组,即模型组、音乐电针组、药物组、脉冲电针组、空白组。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组和脉冲电针都配相同穴位进行相应针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐灌胃。治疗15d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清SOD活力和MDA含量。结果模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0．01）;而两电针组和药物组与模型组比较,逃避潜伏期时间明显减少（P〈0．01）。模型组血清MDA含量明显高于空白组（P〈0．01）,SOD活力明显低于空白组（P〈0．01）;而电针组和药物组MDA含量明显低于模型组（P〈0．01）,SOD活力明显高于模型组（P〈0．01）。音乐电针组疗效优于脉冲电针组（P〈0．05）。结论不同电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能．可以升高小鼠血清SOD水平,降低MDA水平,而音乐电针疗效略优于脉冲电针。提示音乐电针治疗效果更好。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响

目的：探究龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型氧化应激反应的影响。方法：用6一羟基多巴胺（6一OHDA）建立帕金森病（PD）大鼠模型,随机分为模型组,美多巴组,龟羚帕安丸大剂量组、中剂量组、小剂量组。分别每日管饲同体积的生理盐水,关多巴10mg·（kg·d）-1,龟羚帕安丸4．0g·（kg·d）-1、2．0g·（kg·d）-1、1．0g·（kg·d）-1。另设假手术组,常规饲养,每日管饲同体积的生理盐水。每日1次,共30d。观察血浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）实验后的变化。结果：与假手术组比较,模型组SOD的活性、GSH含量明显减少,MDA含量明显增多,差异具有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,药物组SOD的活性、GSH含量明显增多,MDA含量明显减少,两组之间的差异具有统计学意义（P〈0．05）;龟羚帕安丸大剂量组SOD值显著高于美多巴组（P〈0．05）,龟羚帕安丸大剂量组GSH、MDA与美多巴组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：龟羚帕安丸可增加帕金森大鼠模型血浆中增加SOD的活性和GSH的含量,减少MDA的含量,减轻氧化应激对神经细胞的损伤,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。     

清热化湿法对NASH大鼠肝脏脂质过氧化及病理的影响

目的：观察清热化湿法代表方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脏脂质过氧化和肝组织病理的影响。方法：采用高脂饮食复制NASH大鼠模型。实验分正常组、模型组、清热化湿方组、东宝肝泰组,至12周处死大鼠,测定肝组织脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽一S转移酶（GSH—ST）水平,评估肝组织脂肪变性和炎症活动程度。结果：与模型组相比,东宝肝泰具有降低NASH大鼠FFA、MDA水平,提高SOD、GSH—sT活性作用（P〈0．05）,对脂肪变性和炎症活动程度无明显改善（P〉0．05）;清热化湿方组FFA、MDA水平明显降低,SOD、GSH—ST活性明显提高,作用均优于东宝肝泰组（P〈0．01）,肝脂肪变性和炎症活动程度明显改善（P〈0．01）,炎症活动程度较东宝肝泰组明显减轻（P〈0．05）。结论：清热化湿方能够改善NASH大鼠肝细胞脂肪变、减轻肝细胞炎症活动。抑制肝细胞脂质过氧化反应,对NASH有防治作用。     

刺五加注射液对脑出血大鼠血肿周围组织含水量、SOD、MDA水平的影响

目的观察刺五加注射液（AS）对脑出血（ICH）大鼠血肿周围组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响,探讨AS治疗ICH机制,为AS临床应用提供实验依据。方法定量胶原酶注入大鼠尾状核建立大鼠ICH模型。125只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（6只）、假手术组（30只）、模型组（30只）和AS治疗组（60只）。治疗组又分为AS大剂量组（30只）和AS小剂量组（30只）,分别采用AS干预。假手术组、模型组和AS治疗组分别于术后不同时间点处死大鼠,检测脑匀浆中SOD活性、MDA水平和脑组织含水量。结果AS治疗组于1d、3d、7d时SOD活性明显高于模型组（P〈0．01）;AS治疗组于12h、1d、3d、7d时MDA水平明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）;治疗组于12h、1d、3d、7d脑组织含水量明低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论AS干预可降低ICH大鼠脑组织中MDA含量,提高SOD活性,减少自由基产生,减轻脑水肿。可能是AS发挥脑保护作用、治疗ICH的作用机制之一。     

升清胶囊对人L-02肝细胞氧化损伤模型生化指标的影响

目的：研究升清胶囊对肝细胞氧化损伤模型生化指标的影响。方法：本实验分为正常组、模型组、空白血清组和升清胶囊药物血清组4组,空白血清组和升清胶囊药物血清组给予相应血清干预,观察4组相关生化指标（细胞外LDH,细胞内MDA、GSH和SOD）的变化。结果：LDH、MDA在模型组中达到较高的水平,而GSH、SOD活力处于较低的水平,相对于模型组,升清胶囊血清组细胞外LDH、细胞内MDA的含量降低（P〈0．01）,细胞内SOD、GSH的含量增高（P〈0．01）。结论：表明升清胶囊可以减轻肝细胞的氧化损伤程度,提高肝细胞的抗氧化能力,有利于细胞损伤的修复。     

七十味珍珠丸对局灶性脑缺血大鼠脑组织中SOD、CAT、MDA的影响

目的:观察七十味珍珠丸对永久性大脑中动脉阻塞(Permanent Middle Cerebral Artery Occlusion,PMCAO)大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)及丙二醛(Maleic dialdehyde,MDA)含量的影响,初步探讨其脑保护作用机制。方法:取SD大鼠用线栓法制备PMCAO模型。观察七十味珍珠丸对大鼠脑梗死体积、脑组织中超SOD、CAT及MDA含量的影响。结果:与PMCAO模型组比较,七十味珍珠丸高、低剂量组大鼠脑梗死体积都有不同程度的减小(P0.01或P0.05),脑组织中SOD、CAT含量都有所升高,MDA含量有不同程度下降(P0.01)。结论:七十味珍珠丸可能通过有效地增强内源性抗氧化酶清除自由基的能力、减轻脑组织脂质过氧化损伤来实现脑保护作用的。