川芎嗪对癫痫大鼠大脑神经元内氏小体的影响

背景:川芎嗪能对抗中枢神经系统的损伤作用,内氏小体结构的变化可作为神经元受损的标志.目的:探讨川芎嗪对癫痫大鼠大脑皮质神经元内氏小体结构及数目的影响.设计:观察对比实验.单位:咸宁学院医学院生理学教研室.材料:实验于2004-09/2005-03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成.选择正常健康SD大鼠40只,三四月龄,体质量(250±50)g,雌雄不拘.方法:大鼠麻醉后开颅,暴露大脑皮质记录区域,采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电,应用青霉素诱发青霉素致痫组和川芎嗪10 mg/kg,20 mg/kg,40 mg/kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电.手术对照组在麻醉开颅手术1 h后取大脑;青霉素致痫组在青霉素诱发癫痫1 h后取大脑;川芎嗪10 mg/kg,20 mg/kg,40 mg/kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后,再分别腹腔注射川芎嗪10 mg/kg,20 mg/kg,40mg/kg,待抑制作用最明显时取大脑.分别制备脑组织切片,显示大脑皮质神经元内氏小体应用Thionine硫堇染色法,光镜下观察内氏小体结构的变化.采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告系统对内氏小体染色结果进行定量检测,以每组标本15个视野吸光度的平均值作为该组内氏小体染色平均吸光度的测量值.主要观察指标:各组大鼠大脑皮质神经元内内氏小体的结构及数目变化.结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元内氏小体结构的比较:手术对照组可见许多层深蓝色染色的块状或颗粒状内氏小体.青霉素致痫组内氏小体全部溶解或消失.川芎嗪10 mg/kg组内氏小体部分或全部溶解或消失.川芎嗪20 mg/kg组内氏小体数目较青霉素致痫组及川芎嗪10 mg/kg组明显增多.川芎嗪40 mg/kg组可见染成深蓝色、分布均匀呈块状或颗粒状的内氏小体,与手术对照组比较,结构基本恢复正常.②各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元胞质内内氏小体染色平均吸光度的比较:青霉素致痫组的平均吸光度显著低于手术对照组[0.033±0.002,0.756±0.035(t=4.93,P＜0.01)].川芎嗪20,40 mg/kg组的平均吸光度显著高于青霉素致痫组[0.435±0.011,0.658±0.029(t=2.98,5.32,P＜0.01)].川芎嗪40 mg/kg组与手术对照组的平均吸光度相近(t=1.75,P＞0.05).结论:川芎嗪能显著提高癫痫大鼠神经元小体的含量.癫痫的发病过程可能与大脑神经元内氏小体的结构和含量的变化有密切关系,而川芎嗪能使神经元内氏小体的结构和含量得以恢复,调节内氏小体的功能,从而抑制癫痫发作.     

川芎嗪对癫痫大鼠大脑神经元内氏小体的影响(英文)

背景:川芎嗪能对抗中枢神经系统的损伤作用,内氏小体结构的变化可作为神经元受损的标志。目的:探讨川芎嗪对癫痫大鼠大脑皮质神经元内氏小体结构及数目的影响。设计:观察对比实验。单位:咸宁学院医学院生理学教研室。材料:实验于2004-09/2005-03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成。选择正常健康SD大鼠40只,三四月龄,体质量(250±50)g,雌雄不拘。方法:大鼠麻醉后开颅,暴露大脑皮质记录区域,采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电,应用青霉素诱发青霉素致痫组和川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电。手术对照组在麻醉开颅手术1h后取大脑;青霉素致痫组在青霉素诱发癫痫1h后取大脑;川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后,再分别腹腔注射川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg,待抑制作用最明显时取大脑。分别制备脑组织切片,显示大脑皮质神经元内氏小体应用Thionine硫堇染色法,光镜下观察内氏小体结构的变化。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告系统对内氏小体染色结果进行定量检测,以每组标本15个视野吸光度的平均值作为该组内氏小体染色平均吸光度的测量值。主要观察指标:各组大鼠大脑皮质神经元内内氏小体的结构及数目变化。结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元内氏小体结构的比较:手术对照组可见许多层深蓝色染色的块状或颗粒状内氏小体。青霉素致痫组内氏小体全部溶解或消失。川芎嗪10mg/kg组内氏小体部分或全部溶解或消失。川芎嗪20mg/kg组内氏小体数目较青霉素致痫组及川芎嗪10mg/kg组明显增多。川芎嗪40mg/kg组可见染成深蓝色、分布均匀呈块状或颗粒状的内氏小体,与手术对照组比较,结构基本恢复正常。②各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元胞质内内氏小体染色平均吸光度的比较:青霉素致痫组的平均吸光度显著低于手术对照组犤0.033±0.002,0.756±0.035(t=4.93,P<0.01)犦。川芎嗪20,40mg/kg组的平均吸光度显著高于青霉素致痫组犤0.435±0.011,0.658±0.029(t=2.98,5.32,P<0.01)犦。川芎嗪40mg/kg组与手术对照组的平均吸光度相近(t=1.75,P>0.05)。结论:川芎嗪能显著提高癫痫大鼠神经元小体的含量。癫痫的发病过程可能与大脑神经元内氏小体的结构和含量的变化有密切关系,而川芎嗪能使神经元内氏小体的结构和含量得以恢复,调节内氏小体的功能,从而抑制癫痫发作。     

川芎嗪对痫性大鼠脑内神经细胞结构的影响

背景：川芎嗪可抑制脑海马神经元的放电活动，在体内吸收后能有效地透过血脑屏障，并广泛分布于大脑皮质、脑干、纹状体、海马、小脑和中脑等部位。目的：探讨川芎嗪及其不同药物浓度经腹腔注射对青霉素致病大鼠大脑皮质神经细胞结构的影响。设计：随机对照实验。单位：威宁学院医学院生理学教研室。材料：实验于2004-09／2005-03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成。选择健康清洁级SD大鼠40只，雌雄不拘，体质量200-250g。随机分为5组，即手术对照组、青霉素致病组和川芎嗪10mg／kg，20mg／kg，40mg／kg组，每组8只。方法：大鼠麻醉开颅，暴露大脑皮质记录区域。采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电，应用青霉素诱发青霉紊致病组和川芎嗪10mg／kg，20mg／kg，40mg／kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电。手术对照组在麻醉开颅手术1h后取大脑；青霉素致病组在青霉素诱发癫痫1h后取大脑；川芎嗪10mg／kg，20mg／kg，40mg／kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后，再分别腹腔注射川芎嗪10mg/kg，20mg/kg，40mg/kg，待抑制作用最明显时取大脑。分别制备脑组织切片，苏木精-伊红染色。光学显微镜下观察。主要观察指标：各组大鼠大脑皮质神经细胞的结构变化。结果：40只大鼠全部进入结果分析。无脱失。①手术对照组大鼠大脑皮质神经细胞的形态结构正常。②青霉素致病组大鼠大脑皮质神经细胞结构出现明显的改变，核固缩。胞浆溶解，出现空泡状结构，胞质内未见尼氏体。③川芎嗪10mg／kg组大鼠与手术对照组比较，核固缩，胞浆溶解，出现空泡状结构，胞质内尼氏体减少。④川芎嗪20mg/kg组大鼠与手术对照组比较，神经细胞内空泡减少，胞浆增多，胞浆内可见少量尼氏体。细胞结构形态有所改善。⑤川芎嗪40mg/kg组大鼠与手术对照组比较，细胞核大而圆染色浅，胞质内可见块状的尼氏体。细胞结构形态趋于正常。结论：青霉素致病后大鼠大脑皮质神经细胞的形态结构异常，不同剂量的川芎嗪可以不同程度地改善大脑皮质神经细胞的形态结构，而高剂量川芎嗪的改善作用尤其显著，其抑制大鼠癫痫样放电活动可能通过这一途径实现。     

川芎嗪对大鼠癫痫放电时神经元超微结构变化的研究

目的：研究川芎嚓(TMP)对大鼠癫痫放电时其大脑神经元超微结构的变化。方法：使用青霉素致癫大鼠模型。采用BL-410生物机能实验系统记录腹腔注射不同剂量川芎嗪对双侧大脑皮层癫痫放电，观察川芎嗪对癫痫放电频率及振幅的影响。并用透射电镜观察大脑皮层神经元超微结构的变化。结果：与生理盐水对照组比较，川芎嗪可使大鼠癫痫放电频率减慢，振幅降低。并且随着频率的减慢和振幅的降低。大脑皮层神经元超微结构形态也恢复正常。结论：川芎嗪能明显抑制大鼠癫痫放电。并使神经元内的细胞器结构恢复正常。     

川芎嗪对痫性大鼠脑内神经细胞结构的影响

背景川芎嗪可抑制脑海马神经元的放电活动,在体内吸收后能有效地透过血脑屏障,并广泛分布于大脑皮质、脑干、纹状体、海马、小脑和中脑等部位.目的探讨川芎嗪及其不同药物浓度经腹腔注射对青霉素致痫大鼠大脑皮质神经细胞结构的影响.设计随机对照实验.单位咸宁学院医学院生理学教研室.材料实验于2004-09/2005-03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成.选择健康清洁级SD大鼠40只,雌雄不拘,体质量200～250 g.随机分为5组,即手术对照组、青霉素致痫组和川芎嗪10mg/kg,200mg/kg,40mg/kg组,每组8只.方法大鼠麻醉开颅,暴露大脑皮质记录区域,采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电,应用青霉素诱发青霉素致痫组和川芎嗪10 mg/kg,20mg/kg,40 mg/kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电.手术对照组在麻醉开颅手术1 h后取大脑;青霉素致痫组在青霉素诱发癫痫1 h后取大脑;川芎嗪10 mg/kg,20mg/kg,40 mg/kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后,再分别腹腔注射川芎嗪10 mg/kg,20 mg/kg,40mg/kg,待抑制作用最明显时取大脑.分别制备脑组织切片,苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察.主要观察指标各组大鼠大脑皮质神经细胞的结构变化.结果40只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①手术对照组大鼠大脑皮质神经细胞的形态结构正常.②青霉素致痫组大鼠大脑皮质神经细胞结构出现明显的改变,核固缩,胞浆溶解,出现空泡状结构,胞质内未见尼氏体.③川芎嗪10 mg/kg组大鼠与手术对照组比较,核固缩,胞浆溶解,出现空泡状结构,胞质内尼氏体减少.④川芎嗪20mg/kg组大鼠与手术对照组比较,神经细胞内空泡减少,胞浆增多,胞浆内可见少量尼氏体.细胞结构形态有所改善.⑤川芎嗪40 mg/kg组大鼠与手术对照组比较,细胞核大而圆染色浅,胞质内可见块状的尼氏体,细胞结构形态趋于正常.结论青霉素致痫后大鼠大脑皮质神经细胞的形态结构异常,不同剂量的川芎嗪可以不同程度地改善大脑皮质神经细胞的形态结构,而高剂量川芎嗪的改善作用尤其显著,其抑制大鼠癫痫样放电活动可能通过这一途径实现.     

川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤中的保护作用。方法：30只SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、癫痫组和治疗组，采用光、电镜技术和形态计量方法对弓状核神经元进行形态定量研究。结果：①3组间神经元胞体的面积分数、面数密度、神经元胞体和胞核的等效直径无显著性变化。②对照组、癫痫组和治疗组大鼠弓状核暗神经元细胞器体积分数比较：线粒体[(5．82&;#177;0．91)，(3．22&;#177;0.66)，(5．88&;#177;0.43)％](F=6．89，P&;lt;0．05)、粗面内质网[3．66&;#177;0.35)，(5．72&;#177;0.79)，(3．84&;#177;0.36)％](F=25．28，P&;lt;0．05)和溶酶体[(1．82&;#177;0．53)，(3．68&;#177;0.72)，(2．28&;#177;0.49)％](F=24．64，P&;lt;0．05)的体积分数差异有显著性意义。经SNK检验显示，癫痫组线粒体体积分数下降(q=9．96，P&;lt;0．05)，粗面内质网(q=10．72，P&;lt;0．05)和溶酶体(q=7．15，P&;lt;0．05)的体积分数增加，其余未见明显差异(q≤3．08，P&;lt;0.05)。③治疗组和对照组间暗细胞各细胞器的体积分数和面数密度差异无显著性意义(F≤3．54，P&;gt;0．05)。结论：川芎嗪对癫痫脑损伤具有保护作用。     

川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤的保护作用

目的:研究川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤中的保护作用。方法:30只SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、癫痫组和治疗组,采用光、电镜技术和形态计量方法对弓状核神经元进行形态定量研究。结果:①3组间神经元胞体的面积分数、面数密度、神经元胞体和胞核的等效直径无显著性变化。②对照组、癫痫组和治疗组大鼠弓状核暗神经元细胞器体积分数比较:线粒体犤(5.82±0.91),(3.22±0.66),(5.88±0.43)%犦(F=6.89,P<0.05)、粗面内质网犤3.66±0.35),(5.72±0.79),(3.84±0.36)%犦(F=25.28,P<0.05)和溶酶体犤(1.82±0.53),(3.68±0.72),(2.28±0.49)%犦(F=24.64,P<0.05)的体积分数差异有显著性意义。经SNK检验显示,癫痫组线粒体体积分数下降(q=9.96,P<0.05),粗面内质网(q=10.72,P<0.05)和溶酶体(q=7.15,P<0.05)的体积分数增加,其余未见明显差异(q≤3.08,P<0.05)。③治疗组和对照组间暗细胞各细胞器的体积分数和面数密度差异无显著性意义(F≤3.54,P>0.05)。结论:川芎嗪对癫痫脑损伤具有保护作用。     

托吡酯对发育期大鼠癫痫模型脑神经元损伤的保护作用

目的:探讨托吡酯对发育期大鼠癫痫发作引起的脑神经元损伤的保护作用。方法:戊四氮点燃发育期大鼠癫痫模型,随机分为正常对照组、点燃模型组和托吡酯治疗组,每组27只,观察大鼠惊厥发作频率、发作程度、血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)水平变化及海马区病理改变。结果:正常对照组大鼠无惊厥发作,血清NSE水平在正常范围,海马区无神经元死亡;点燃模型组大鼠惊厥出现时间早(第3天即有发作),发作程度重(第1周2级以上惊厥14只,并有3只死于惊厥),血清NSE水平犤第7,14,21天分别为(23.4±2.7),(33.4±7.8),(27.7±7.2)μg/L犦及海马区神经元死亡程度明显高于其他两组(F=1.710～5.255,P<0.05);托吡酯治疗组大鼠惊厥出现时间晚,发作程度轻(第1周2级以下轻度发作13只,2～4级中度发作4只,无重度发作),血清NSE水平犤第7,14,21天分别为(18.6±3.7),(14.9±3.7),(12.8±3.2)μg/L犦及海马区神经元死亡程度略高于正常对照组而低于点燃模型组(F=1.710～5.255,P<0.05)。结论:托吡酯对癫痫发作引起的脑神经元损伤有保护作用。     

侧脑室内注射海仁酸建立慢性大鼠颞叶癫痫模型

目的：观察侧脑室内注射海仁酸建立慢性颞叶癫痫大鼠模型的稳定性。方法：实验于2004-03／2005-05在解放军第三军医大学附属新桥医院中心实验室完成。选择清洁级SD大鼠40只，雌雄各半。按性别对等比例分为2组，模型组和对照组各20只。模型组大鼠制作慢性颞叶癫痫动物模型，应用立体定向技术，前囟点后1 mm、矢状线旁2 mm（向左或向右）为进针位置。以3 μL／min的速度向该侧侧脑室内注射1g／L的海仁酸溶液15-20 μL，约5min，置留5min。对照组大鼠侧脑室内注入等量生理盐水。观察动物模型的行为学变化，按Ⅴ级癫痫行为标准分级：Ⅰ级：面部肌肉痉挛表现为咀嚼运动；Ⅱ级：颈部肌肉痉挛表现为点头运动；Ⅲ级：一侧前肢阵挛；Ⅳ级：站立伴双前肢阵挛；Ⅴ级：在Ⅳ级的基础上身体向后倒下。根据大癫痫症状表现分为3期：急性期（手术后1-2d）、潜伏期（急性期后10d-3个月）、慢性期（3个月以后）。动态监测动物模型脑电图的变化，并通过光镜和电镜观察不同时期脑海马结构的组织学改变。结果：手术中两组各死亡1只，解剖后发现都是死于颅内出血，模型组1只大鼠死于癫痫持续状态，进入结果分析模型组和对照组分别为18和19只。①行为学观察结果：模型组大鼠在急性发作期出现Ⅳ级以上的癫痫行为，慢性期出现Ⅰ～Ⅲ级的癫痫行为。②脑电图监测结果：模型组大鼠脑电图记录到明显的癫痫样波，急性期表现为丛集性波，慢性期表现为散在发作的棘波，与急性期显著不同的是此期不只进针侧颞叶存在癫痫灶，而是两侧同时同等的存在。③脑海马区组织结构的改变：光镜下可见大量凋亡和固缩的神经元，电镜下发现暗细胞增多及细胞器的水肿样改变。④模型组和对照组大鼠的病死率相近[2只，1只，（P〉0.05）]。结论：大鼠侧脑室内注射海仁酸后，很快引起对侧海马部位的放电，这与人类癫痫中的镜像病灶类似。而且可以表现出癫痫样的行为学和病理学改变，病死率较低，因此，侧脑室内注射微量的海仁酸能建立稳定的慢性颞叶大鼠癫痫模型。     

癫痫样放电对认知功能的影响

癫痫患者经常合并有认知功能障碍,且癫痫患者认知受损与多种因素有关,抗癫痫药所致最常见,其次与发作、致痫灶部位等均有关,但一些无癫痫发作而伴有频繁临床下癫痫样放电（subclicinal epileptiform discharges,SED）的患者亦存在认知功能障碍。SED的产生、检查方法及与认知功能的关系正逐渐受到临床医生的重视。现就癫痫样放电对认知功能的影响综述如下。     

川芎嗪对急性脑梗塞患者超氧化物歧化酶含量的影响

对25例急性脑梗塞患者和22例健康人铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)含量测定结果分别为155.17±40.18ng/L和230.95±30.81ng/L。说明急性脑梗塞组CuZnSOD含量明显低于健康人组(P<0.001)。急性脑梗塞患者又随机分为低分子右旋糖酐(低右)治疗组和低右加川芎嗪(川芎嗪)治疗组,低右组治疗前后CuZnSOD含量分別为151.99±38.74ng/L和185.67±45.46ng/L(P>0.05),川芎嗪组治疗前后CuZnSOD含量分别为158.00±41.23ng/L和207.21±40.05ng/L(P<0.01)。提示川芎嗪可增加脑梗塞患者CuZnSOD含量,清除氧自由基,减轻脂质过氧化损伤。     

穴位埋药线对癫痫持续状态大鼠海马神经元凋亡的影响

目的:观察穴位埋药线对癫痫持续状态大鼠海马神经元形态和神经元细胞凋亡的影响,并分析其发生机制。方法:实验于2002-11-18/24在广州中医药大学针灸推拿学院针灸治疗学实验室完成。①选用健康纯系雄性SD大鼠40只,1.5～2月龄。喂养1周后按随机抽签法将大鼠分为5组:空白组、模型组、西药组、常规针刺组、穴位埋药线组,每组8只。模型组、西药组、常规针刺组、穴位埋药线组大鼠均腹腔注射青毒素4×106IU/kg造成癫痫持续状态模型;空白组腹腔注射与造模组同等剂量的温生理盐水。以大鼠出现行为和皮质脑电图改变判断造模是否成功。具体方法如下:穴位埋药线组:在造模前3d埋线,选取大鼠大椎、心俞透膈俞(双)穴。用医用羊肠线浸泡于安定液24h后,将药线埋植在穴位的皮下组织或肌层内。常规针刺组:选大椎、心俞透膈俞(双)穴,用美容针,平补平泻,30min/次,1次/d,在造模前5d开始治疗,致痫当天也予治疗。西药组:致痫后即予腹腔注射0.25mg/kg苯妥英钠。空白组和模型组不予治疗。②所有动物均在致痫24h后,取脑,制成石蜡切片。以苏木精-伊红染色光镜下观察癫痫持续状态后大鼠海马神经元形态学改变;以原位细胞凋亡检测法检测穴位埋药线对癫痫持续状态后大鼠海马神经元DNA片段化的影响,每张切片计数3个不同视野(×400)内的阳性细胞数,取平均数作为细胞凋亡指数。③计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠40只均进入结果分析。①海马神经元细胞形态:空白组大鼠海马神经元细胞形态正常。致痫后24h,模型组、西药组、常规针刺组和穴位埋药线组的大鼠海马神经元细胞均可见不同程度的凋亡表现。②神经元细胞凋亡情况:模型组细胞凋亡指数明显高于空白组[(85.26±22.76),(11.50±4.20)个,P<0.01];穴位埋药线组、西药组与常规针刺组细胞凋亡指数低于模型组[(25.48±9.70),(32.00±5.05),(55.56±10.11)个],但只有穴位埋药线组与模型组差异明显(P<0.01),最接近空白组;3个治疗组细胞凋亡指数相近。结论:穴位埋药线疗法可能通过抑制神经元细胞凋亡起到治疗癫痫的作用。     

穴位埋药线对癫痫持续状态大鼠海马神经元凋亡的影响

目的：观察穴位埋药线对癫痫持续状态大鼠海马神经元形态和神经元细胞凋亡的影响，并分析其发生机制。方法：实验于2002-11—18／24在广州中医药大学针灸推拿学院针灸治疗学实验室完成。①选用健康纯系雄性SD大鼠40只，1．5～2月龄。喂养1周后按随机抽签法将大鼠分为5组：空白组、模型组、西药组、常规针刺组、穴位埋药线组，每组8只。模型组、西药组、常规针刺组、穴位埋药线组大鼠均腹腔注射青毒素4&;#215;10^6 IU／kg造成癫痫持续状态模型；空白组腹腔注射与造模组同等剂量的温生理盐水。以大鼠出现行为和皮质脑电图改变判断造模是否成功。具体方法如下：穴位埋药线组：在造模前3d埋线，选取大鼠大椎、心俞透膈俞（双）穴。用医用羊肠线浸泡于安定液24h后，将药线埋植在穴位的皮下组织或肌层内。常规针刺组：选大椎、心俞透膈俞（双）穴，用美容针，平补平泻，30min／次，1次／d，在造模前5d开始治疗，致痫当天也予治疗。西药组：致痫后即予腹腔注射0．25mg／kg苯妥英钠。空白组和模型组不予治疗。②所有动物均在致痫24h后，取脑，制成石蜡切片。以苏木精-伊红染色光镜下观察癫痫持续状态后大鼠海马神经元形态学改变；以原位细胞凋亡检测法检测穴位埋药线对癫痫持续状态后大鼠海马神经元DNA片段化的影响，每张切片计数3个不同视野（&;#215;400）内的阳性细胞数，取平均数作为细胞凋亡指数。③计量资料差异比较采用t检验。结果：大鼠40只均进入结果分析。①海马神经元细胞形态：空白组大鼠海马神经元细胞形态正常。致痫后24h，模型组、西药组、常规针刺组和穴位埋药线组的大鼠海马神经元细胞均可见不同程度的凋亡表现。②神经元细胞凋亡情况：模型组细胞凋亡指数明显高于空白组[（85．26&;#177;22．76），（11．50&;#177;4．20）个，P〈0、01]；穴位埋药线组、西药组与常规针刺组细胞凋亡指数低于模型组[（25．48&;#177;9、70），（32．00&;#177;5．05），（55．56&;#177;10．11）个1，但只有穴位埋药线组与模型组差异明显（P〈0、01），最接近空白组；3个治疗组细胞凋亡指数相近。结论：穴位埋药线疗法可能通过抑制神经元细胞凋亡起到治疗癫痫的作用。     

当归多糖与川芎嗪配伍对大鼠脑缺血再灌注后血管生成的影响

目的:研究当归多糖(分子量＜5ku)与川芎嗪配伍治疗对大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注大鼠模型神经功能恢复和血管生成的作用.方法:制作大鼠MCAO再灌注模型,治疗组分别腹腔注射当归多糖、川芎嗪、当归多糖-川芎嗪配伍制剂,并设立对照组.观察造模术后4h、24h、7d三个时间点行为学评分.激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察缺血侧脑组织的血流量、微血管密度.结果:治疗组行为学评分值较对照组均有降低,其中当-川配伍组差异最具显著性(P＜0.05).LSCM见脑组织中微血管呈绿色荧光充盈,治疗组脑血流量和微血管密度计数较对照组均有增高,当-川配伍组差异最具显著性(P＜0.05).结论:当归多糖、川芎嗪、当-川配伍治疗对于大鼠MCAO再灌注模型的神经功能恢复及血管生成均有促进作用,其中当-川配伍治疗效果最佳.     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及 caspase 12 表达的影响简

目的 研究川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12（caspase 12）表达的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为假手术组（S）、脑缺血再灌注组（I/R）、川芎嗪低剂量组[10 mg/（mg/kg·d）,I/R ＋TMP组]、川芎嗪高剂量组[30 mg/（mg/kg·d）,I/R ＋TMP组],各组治疗7 d,1次/d,腹腔注射,S组和I/R组给予同剂量生理盐水,7 d后线栓法制备脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注22 h.检测各组大鼠神经行为学评分、TTC法测定脑梗死体积、TUNEL法检测细胞凋亡、western blot印迹检测GRP78及caspase 12蛋白表达含量.结果与S组相比,I/R组神经行为学评分较高,神经细胞凋亡及脑梗死体积增高,GRP78及caspase 12的蛋白表达含量上升（P＜0.05）;与I/R组相比,川芎嗪组可改善大鼠脑神经行为学评分,降低脑梗死体积及细胞凋亡百分率、抑制GRP78及caspase 12的蛋白表达（P＜0.05）.结论 川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与其抑制细胞凋亡及caspase 12 的表达有关.     

大鼠脑组织缺血再灌注后促红细胞生成素对神经元的保护

目的:观察促红细胞生成素对缺血再灌注大鼠脑组织海马CA1区神经元数量、凋亡细胞数量变化、脑组织匀浆一氧化氮含量、丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性改变的影响。方法:实验于2003-03/2004-12在解放军第三军医大学附属新桥医院中心实验室完成。选择健康Wistar大鼠66只,随机分为正常对照组6只,缺血再灌注生理盐水组30只(生理盐水对照组),缺血再灌注促红细胞生成素组30只(促红细胞生成素治疗组)。除正常对照组线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,缺血2h后再灌注。促红细胞生成素组于再灌注开始时经腹腔按2000U/kg注入生理盐水稀释的重组人红细胞生成素(200U/mL),生理盐水对照组经腹腔注入等量的生理盐水。再灌注后观察时相点为2,6,12,24,48h,每个时间点6只。应用苏木精-伊红染色观察脑海马CA1区细胞数量情况,应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法检测海马CA1区神经元凋亡情况,应用硝酸还原酶法测定脑组织一氧化氮含量,羟胺法测定脑组织超氧化物歧化酶活性,硫代巴比妥酸法测定脑组织中丙二醛含量。结果:66只大鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞计数:促红细胞生成素治疗组再灌注后12,24,48h比生理盐水对照组细胞数明显增加犤(286.7±33.8),(268.6±44.5)个/视野;(271.9±30.4),(240.8±22.5)     

川芎嗪注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血清白细胞介素-8的影响

目的：观察川芎嗪注射液（ＴＭＲＩ）对脑缺血－再灌注损伤（ＣＩＲＩ）家兔血清白细胞介素－８（ＩＬ－８）的合成和释放的影响,并探讨其脑保护机制。方法：制备家兔ＣＩＲＩ模型,随机分为假手术对照组、缺血－再灌注组和ＴＭＲＩ组,分别在缺血前、缺血３０分钟、再灌注３０、６０、１２０分钟取静脉血,测定血清ＩＬ－８浓度,实验结束取脑皮质ＨＥ染色,光镜观察脑组织病理学改变。结果：缺血－再灌注组在脑缺血－再灌注时间不同时间点血清ＩＬ－８水平随脑缺血－再灌注时间延长呈进行性升高,分别为缺血前的１．３８、１．６２、１．９３和２．２９倍,明显高于假手术组,光镜下白细胞大量浸润、神经元明显损伤;ＴＭＲＩ组不同时间点血清ＩＬ－８浓度显著低于缺血－再灌注组,光镜下白细胞浸润、神经元损伤程度较缺血－再灌注组明显减轻,而与假手术组比较均无显著性差     

催产素对癫痫大鼠大脑皮质和海马热休克蛋白70表达的影响

目的：探讨青霉素诱导大鼠癫痫发作中催产素对神经元代谢活动有关的持续性癫痫发作的标志-热休克蛋白70表达的影响。方法：实验于2005-02在武汉大学医学院生理实验室完成。取健康3月龄雄性SD大鼠18只，随机分为3组，即对照组、青霉素致痫组与催产素处理组，每组6只。青霉素致痫组腹腔注射青霉素30万U；催产素处理组腹腔注射催产素20岷，30min后再腹腔注射青霉素30万U；对照组腹腔注射等量的生理盐水。各组动物均于给药24h后用100g／L氨基甲酸乙酯（1g／kg）腹腔注射麻醉，断头取脑，切取冠状脑片。免疫组化方法观察青霉素诱导大鼠癫痫发作及催产素干预后大鼠大脑皮质和海马内热休克蛋白70的表达。每只动物脑切片标本抽取3张，每张切片随机选取5个高倍镜视野（SP&;#215;200），测定每个视野下阳性反应的吸光度。以每只动物脑切片标本15个视野的平均吸光度为该例的测量值。结果：18只大鼠均进入结果分析。①大鼠给予青霉素后10min左右出现不同程度的癫痫发作症状。表现为不动、凝视、蹲伏、湿狗样抖等。②对照组大脑皮质和海马神经元胞内偶见散在分布的棕黄色颗粒，热休克蛋白70表达弱；青霉素致痫组大脑皮质和海马神经元胞内出现密集的深棕黄色颗粒，热休克蛋白70表达呈强阳性；催产素处理组大脑皮质及海马神经元胞内出现密集的棕黄色颗粒，热休克蛋白70表达呈阳性，但表达量较见青霉素致痫组减少。③青霉素致痫组热休克蛋白70阳性神经元的平均吸光度明显高于对照组，差异有显著性意义[（0．6652&;#177;0．0261），（0．1030&;#177;0．0040），t=-51．158，P〈0．001]；催产素处理组降为（0．5692&;#177;0．0645），与青霉素致痫组比较差异有显著性意义（t=5．092，P〈0．05）。结论：在癫痫发作过程中，预先用催产素可通过抑制热休克蛋白质70的合成而降低大脑皮质与海马热休克蛋白70的表达。     

催产素对癫痫大鼠大脑皮质和海马热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨青霉素诱导大鼠癫痫发作中催产素对神经元代谢活动有关的持续性癫痫发作的标志-热休克蛋白70表达的影响。方法:实验于2005-02在武汉大学医学院生理实验室完成。取健康3月龄雄性SD大鼠18只,随机分为3组,即对照组、青霉素致痫组与催产素处理组,每组6只。青霉素致痫组腹腔注射青霉素30万U;催产素处理组腹腔注射催产素20μg,30min后再腹腔注射青霉素30万U;对照组腹腔注射等量的生理盐水。各组动物均于给药24h后用100g/L氨基甲酸乙酯(1g/kg)腹腔注射麻醉,断头取脑,切取冠状脑片。免疫组化方法观察青霉素诱导大鼠癫痫发作及催产素干预后大鼠大脑皮质和海马内热休克蛋白70的表达。每只动物脑切片标本抽取3张,每张切片随机选取5个高倍镜视野(SP×200),测定每个视野下阳性反应的吸光度。以每只动物脑切片标本15个视野的平均吸光度为该例的测量值。结果:18只大鼠均进入结果分析。①大鼠给予青霉素后10min左右出现不同程度的癫痫发作症状。表现为不动、凝视、蹲伏、湿狗样抖等。②对照组大脑皮质和海马神经元胞内偶见散在分布的棕黄色颗粒,热休克蛋白70表达弱;青霉素致痫组大脑皮质和海马神经元胞内出现密集的深棕黄色颗粒,热休克蛋白70表达呈强阳性;催产素处理组大脑皮质及海马神经元胞内出现密集的棕黄色颗粒,热休克蛋白70表达呈阳性,但表达量较见青霉素致痫组减少。③青霉素致痫组热休克蛋白70阳性神经元的平均吸光度明显高于对照组,差异有显著性意义眼(0.6652±0.0261),(0.1030±0.0040),t=-51.158,P<0.001演鸦催产素处理组降为(0.5692±0.0645),与青霉素致痫组比较差异有显著性意义(t=5.092,P<0.05)。结论:在癫痫发作过程中,预先用催产素可通过抑制热休克蛋白质70的合成而降低大脑皮质与海马热休克蛋白70的表达。