地塞米松对哮喘模型大鼠肺组织病理变化和TGF-β表达的影响

目的：探讨哮喘时肺组织炎症、中性粒细胞（PMN）、肺泡Ⅱ型（AT-Ⅱ）细胞等的病理改变和转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达及地塞米松对其的影响。方法：建立哮喘大鼠模型，支气管肺泡灌洗液（BALF）行细胞计数，光镜、电镜观察肺组织病理改变，免疫组化法检测肺组织TGF—β1的表达。结果：BALF中A组细胞总数、EOS计数显著性高于C组（P〈0．01），D组显著性高于C组但低于A组（均P〈0．01）。肺组织中A组PMN计数显著性高于C组（P〈0.01），D组显著性高于A组（P〈0．01）。A组AT-Ⅱ细胞变性、坏死、崩解、板层体空泡化现象。TGF．B1的表达水平在A组显著性高于C组（P〈0.01），D组显著性高于C组但低于A组（分另为P〈0．01，0．05）。结论：哮喘大鼠肺组织炎症细胞浸润、气道黏膜损伤、AT-Ⅱ细胞损伤、表达水平增加；地塞米松可减少上述病理改变，但对肺组织中PMN数目有增加作用，可能会加重对肺组织的损伤。     

地塞米松对哮喘模型大鼠肺组织病理变化和TGF-β1表达的影响

目的:探讨哮喘时肺组织炎症、中性粒细胞(PMN)、肺泡Ⅱ型(AT-Ⅱ)细胞等的病理改变和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达及地塞米松对其的影响.方法:建立哮喘大鼠模型,支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞计数,光镜、电镜观察肺组织病理改变,免疫组化法检测肺组织TGF-β1的表达.结果:BALF中A组细胞总数、EOS计数显著性高于C组(P<0.01),D组显著性高于C组但低于A组(均P<0.01).肺组织中A组PMN计数显著性高于C组(P<0.01),D组显著性高于A组(P<0.01).A组AT-Ⅱ细胞变性、坏死、崩解、板层体空泡化现象.TGF-β1的表达水平在A组显著性高于C组(P<0.01),D组显著性高于C组但低于A组(分另为P<0.01,0.05).结论:哮喘大鼠肺组织炎症细胞浸润、气道黏膜损伤、AT-Ⅱ细胞损伤、表达水平增加;地塞米松可减少上述病理改变,但对肺组织中PMN数目有增加作用,可能会加重对肺组织的损伤.     

黄芪多糖对哮喘大鼠Th17/Treg细胞因子及肺部炎症的影响

目的 观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF))中IL-17A、IL-25、IL-35、IL-10水平及肺部炎症的影响,探讨其对哮喘的治疗作用及其机制.方法 实验分为正常组、模型组、黄芪多糖组.通过OVA腹腔注射致敏及OVA雾化吸入激发制备哮喘大鼠模型.采用肺组织HE染色评价大鼠肺部炎症;瑞氏染色检测BALF中炎症细胞总数及分类;电镜观察Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构的变化;酶联免疫技术检测BALF中Th17细胞因子IL-17A、IL-25以及Treg细胞因子IL-35、IL-10的水平.结果 哮喘组大鼠肺组织炎症表现显著,Ⅱ型肺泡上皮超微结构损伤明显,BALF中IL-17A、IL-25含量明显升高(P<0.05),而IL-35、IL-10含量明显降低(P<0.05).APS干预降低可BALF中炎症细胞总数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞以及巨噬细胞数量(P<0.05),降低BALF中IL-17A、IL-25含量(P<0.05),升高IL-35、IL-10含量(P<0.05).结论 黄芪多糖治疗哮喘的机制可能与调节哮喘机体Th17/Treg细胞因子间的平衡有关.     

布地奈德对哮喘大鼠支气管Eos和STAT6表达的调控作用

目的:研究布地奈德(BUD)对支气管哮喘大鼠支气管Eos和STAT6表达的调控作用.方法:30只清洁级幼年健康雄性Wisar大鼠经造模后,随机分为对照组、哮喘组和BUD组.实验结束后对支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆进行细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数和分类计数;应用ELISA法测定血清中IL-4的含量;采用免疫组化法检测STAT6蛋白表达的变化.结果:(1)哮喘组BALF中细胞总数、EOS绝对值和EOS占细胞总数的百分比(EOS％)均显著高于对照组(P＜0.01),BUD组BALF中上述各项指标较哮喘组均显著降低(P＜0.01);(2)哮喘组BALF中IL-4的浓度显著高于对照组(P＜0.01),BUD组较哮喘组显著降低(P＜0.01);(3)哮喘组支气管上皮细胞STAT6蛋白阳性表达较对照组明显增强(P＜0.01).结论:哮喘大鼠支气管STAT6较强表达,BUD有抑制气道炎症的作用,使IL-4合成减少,从而下调STAT6及其基因表达.     

右美托咪定对LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞NF-κB及AQP-5表达的影响

目的研究右美托咪定(DEX)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮(AT-Ⅱ)细胞核转录因子-κB(NF-κB)及水通道蛋白5(AQP-5)的影响。方法原代培养大鼠AT-Ⅱ细胞,建立LPS诱导急性肺损伤细胞(ALI)模型,实验分为对照组、LPS组(1μg·mL^-1)、LPS+DEX(0.1 ng·mL^-1、1 ng·mL^-1、10 ng·mL^-1)组。对照组置于正常条件下培养,LPS+DEX组在加入LPS前1 h分别加入相应浓度的右美托咪定,培养24 h后,MTT检测AT-Ⅱ细胞存活率,采用试剂盒测定各细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,Real-time qPCR、Western blotting分别检测各组NF-κB及AQP-5的mRNA和蛋白表达水平。结果LPS可导致AT-Ⅱ细胞损伤,降低细胞存活率,增加LDH释放;右美托咪定可在0.1~10 ng·mL^-1内以浓度依赖性提高损伤细胞的存活率,减少LDH的释放,抑制LPS诱导的AT-Ⅱ细胞中NF-κB的活化,上调AQP-5的表达。结论右美托咪定对LPS所致AT-Ⅱ细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能是下调NF-κB表达以及上调AQP-5表达。     

哮喘大鼠肺泡巨噬细胞IL-6及TNF-α的表达水平及其意义

目的调查哮喘大鼠肺泡巨噬细胞IL-6和TNF-αmRNA表达水平的变化及其在哮喘发病中的作用。方法利用卵蛋白(ovialbumin,OVA)致敏并激发大鼠建立哮喘模型,对照组则用生理盐水代替;收集支气管肺泡灌洗液(bronchusalveolar lavage fluid,BALF)并用RMPI1640培养AM。各组细胞在利用LPS(5μg.ml-1)处理12小时前后,通过RT-PCR技术检测肺泡巨噬细胞中IL-6和TNF-αmRNA的表达水平。结果病理学检测发现哮喘模型组(n=7)炎症细胞浸润明显增加,支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数显著增高,与对照组(n=7)比较差异显著(P<0.01)。两组肺泡巨噬细胞经LPS处理后,IL-6和TNF-αmRNA的表达水平明显增高(n=7,P<0.01)。无论LPS处理与否,哮喘组肺泡巨噬细胞IL-6的表达水平与对照组相比明显增高(n=7,P<0.01);TNF-α的表达水平变化情况与IL-6相似,但其显著性不及IL-6高(n=7,P<0.05)。结论哮喘大鼠肺泡巨噬细胞IL-6和TNF-αmRNA的表达水平与对照组相比明显增高。由此可见,哮喘大鼠的肺泡巨噬细胞被激活并且产生IL-6和TNF-α从而参与哮喘的发生发展。     

异丙酚对大鼠机械通气致肺损伤细胞因子表达的影响

目的 观察异丙酚对大鼠机械通气所致肺损伤及支气管肺泡灌洗液（BALF）肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-1 β（IL-1 β）水平的影响.方法 选择成年SD大鼠30只,随机分为对照组（C组）、机械通气组（V组）和机械通气＋异丙酚组（P组）,每组10只.C组以10 ml/kg潮气量进行机械通气,V组和P组设定潮气量为25 ml/kg以建立机械通气肺损伤模型.C组和V组在机械通气的同时输注5%葡萄糖溶液10 ml·kg-1·h-1,P组输注0.04%异丙酚10 ml·kg-1·h-1.机械通气4h后观察各组动物的肺湿/干重比值及BALF肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素-1 β（IL-1 β）的浓度.结果 V组肺湿/干重比值以及BALF中TNF-α、IL-1 β的浓度均高于C组,P组肺湿/干重比值以及BALF中TNF-α、IL-1β的浓度均低于V组,与C组接近.结论 对大鼠进行25 ml/kg机械通气的同时输注0.04%异丙酚10 ml·kg-1·h-1,可以减轻机械通气所致肺损伤,其中的机制可能与抑制TNF-α、IL-1β等前炎症因子的释放有关.     

培土生金法对脾虚哮喘模型大鼠NF-κB表达的影响

目的观察培土生金法对脾虚哮喘模型大鼠TNF-α/NF-κB信号通路变化的影响,探讨培土生金法干预哮喘气道炎症和黏液高分泌的信号转导机制。方法健康雄性Wistar大鼠50只,随机分成5组:对照组、脾虚哮喘组、哮喘组、脾虚哮喘治疗组和哮喘治疗组,每组10只。采用ELISA试剂盒法测定血清和BALF中TNF-α的含量,采用免疫组化测定大鼠肺组织NF-κBp65的表达和入核率。结果脾虚哮喘组和哮喘组血清和BALF中TNF-α含量及大鼠支气管上皮细胞中NF-κBp65阳性表达均显著升高,和对照组比较差异显著(P<0.01);但是脾虚哮喘组和哮喘组比较,血清和BALF中TNF-α含量无显著性差异。与哮喘组比较,脾虚哮喘组大鼠支气管上皮细胞中NF-κBp65入核率显著增加(P<0.01)。和脾虚哮喘组比较,脾虚哮喘治疗组血清和BALF中TNF-α含量及肺组织NF-κBp65入核率显著降低(P<0.01);和哮喘组比较,哮喘治疗组血清和BALF中TNF-α含量及肺组织NF-κBp65入核率显著降低(P<0.01)。结论培土生金法能够降低脾虚哮喘和哮喘大鼠血清和BALF中TNF-α的含量和肺组织NF-κBp65入核率。     

不同通气策略对老年患者腹部手术支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α和白细胞介素8浓度的影响

目的 探讨不同通气策略对老年患者腹部手术支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素8（IL-8）浓度的影响.方法 选择温州医科大学附属第一医院择期行腹部择期手术的老年患者90例,根据机械通气方式不同,完全随机分为Ⅰ组（常规潮气量组）、Ⅱ组（低潮气量组）和Ⅲ组（低潮气量±呼气末正压）,每组30例于插管后3 min、麻醉机械通气3h收集BALF,检测BALF中TNF-α、IL-8水平.结果 3组患者插管后3h的TNF-α、IL-8与插管后3 min比较,差异均有统计学意义[Ⅰ组：（62±4） μg/L比（24±5） μg/L,（97±5）μg/L比（42±5）μg/L;Ⅱ组：（38±4）μg/L比（23±3）μg/L,（61±4） μg/L比（44±5）μg/L;Ⅲ组：（39±4）μg/L比（24 ±4） μg/L,（69±5） μg/L比（4l±6）μg/L]（均P＜0.05）.Ⅱ组和Ⅲ组插管后3 h的TNF-α、IL-8低于Ⅰ组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）结论 在老年患者腹部手术中,低潮气量、低潮气量加小呼气末正压、常规潮气量均可引起老年患者BALF中TNF-α和IL-8水平升高,但常规潮气量更为显著.     

雾化吸入肝素对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠IL-8、TNF-α水平的影响研究

目的：研究雾化吸入肝素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠IL-8、TNF-α水平的影响。方法：将大鼠随机均分为对照组、模型（生理盐水）组和肝素高、低剂量（12500、6250u·4mL-1）组,每组10只,后3组气管注入脂多糖并熏香烟以建立COPD模型,各组第8天起雾化吸入相应药物,连续3周。放射免疫法测定血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-8和TNF-α的水平,收集血液和BALF进行白细胞和中性粒细胞计数,观察各组大鼠肺组织切片形态学变化。结果：与对照组比较,模型组大鼠肺泡结构紊乱、肺泡壁变薄断裂,模型组、肝素低剂量组血清和BALF中IL-8及TNF-α水平、白细胞总数、中性粒细胞比例均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;与模型组比较,肝素高剂量组肺组织形态学变化明显好转,血清和BALF中IL-8及TNF-α水平、白细胞总数、中性粒细胞比例明显降低（P〈0.05）,肝素低剂量组上述指标相比均无明显差异。结论：雾化吸入肝素可能通过限制炎症细胞的活化及组织破坏修复、抑制内皮细胞与白细胞的强黏附过程,发挥减轻COPD炎症的作用。     

TNF-α在肺栓塞犬再灌注损伤中的作用及吸入NO对其影响

目的建立血栓栓塞1周的犬肺栓塞（PTE）模型,观察该模型缺血-再灌注后不同时间点血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化、肺泡腔内中性粒细胞（PMN）计数及吸入20ppmNO对其影响。方法对上述PTE犬行取栓术,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测对照组、缺血组、再灌注前、再灌注后2、4、6h及吸入NO组血清TNF-α含量（pg／ml,下同）的变化及各组术后6h肺泡腔PMN数量变化。结果再灌注组再灌注6h后血清TNF—α含量高于再灌注前及再灌注2h（8．90±1．43vs5．67±1．43,6．54±1．53,P〈0．05）;吸入NO组较再灌注组TNF—α含量有减少趋势（7．28±1．49vs8．90±1．43,P〉0．05）;再灌注6h后,再灌注组血清TNF-α浓度高于sham组及缺血组（8．90±1．43vs5．44±1．58,6．28±0．94,P〈0．05）;再灌注组肺泡腔PMN数（单位：／10HPF,下同）高于缺血组及Sham组（31±11VS8±4,1±1,P〈0．05）;吸入NO组肺泡腔PMN数低于再灌注组（19±6vs31±11,P〈0．05）。结论血清TNF-α及PMN参与了该FIE犬模型的再灌注肺损伤;吸入20ppmNO可通过降低血清TNFα含量及减少PMN向肺泡腔的渗出而减轻再灌注损伤的炎症反应。     

沙美特罗/氟替卡松对慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期气道炎症的影响

目的 探讨沙美特罗/氟替卡松对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者气道炎症的影响.方法 选择40例COPD急性加重期患者,随机分成沙美特罗/氟替卡松治疗组（A组）和对照组（B组）,并选择18例健康人作为健康对照组（C组）.观察其支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的变化.结果 A组和B组患者BAL中[IL-8（10.60±1.42）μg/L,（10.77±1.98）μg/L]及TNF-α含量[（14.80±2.05）μg/L,（14.70±2.03）μg/L]均高于C组[（3.40±0.65）μg/L,（4.67±1.01）μg/L]（均P〈0.01） 治疗前BALF中IL-8与TNF-α含量,A组[（10.60±1.42）μg/L,（14.80±2.05）μg/L]和B组[（10.77±1.98）μg/L,（14.70±2.03）μg/L]差异均无统计学意义（均P〉0.05）,但治疗两周后,A组BALF中IL-8及TNF-α含量[（4.39±0.92）μg/L,（5.84±1.26）μg/L]较B组[（9.69±1.43）μg/L,（12.88±2.51）μg/L]均明显下降（均P〈0.01）.结论 沙美特罗/氟替卡松可以有效控制COPD患者的气道炎症.     

PTEN在哮喘大鼠肺部的表达及地塞米松的干预

目的：研究哮喘大鼠PTEN的表达和地塞米松（DXM）对其表达的影响。方法：24只体重（200±10）g的SPF级雄性SD大鼠,随机分为3组：正常对照组、哮喘组、地塞米松组。对支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定BALF中IL-13浓度;采用免疫组化法和Western blot法分别检测PTEN的表达及各组大鼠肺组织PTEN量的变化。结果：正常对照组、地塞米松组支气管PTEN蛋白的表达分别为7.87±0.80、1.80±0.23,均高于哮喘组（0.92±0.23,均为P〈0.01）,其主要表达细胞是支气管上皮细胞;哮喘组大鼠BALF中IL-13表达明显升高,明显高于正常对照组;地塞米松组BALF中IL-13量明显下降,与哮喘组比有统计学意义。哮喘组大鼠支气管PTEN蛋白与BALF中的IL-13浓度呈显著负相关（r=-0.675,P〈0.01）。结论：气道上皮细胞是PTEN主要表达细胞,哮喘大鼠PTEN蛋白表达明显减少,PTEN能减少Th2因子的表达;DXM可以促进PTEN的表达,可能为其抑制哮喘气道炎症形成的重要作用机制。     

雷公藤多苷联合丹参酮ⅡA对佐剂性关节炎大鼠外周血TNF—α、vWF表达的影响

目的研究雷公藤多苷联合丹参酮ⅡA（TG＋TanⅡA）对佐剂性关节炎（AA）大鼠外周血肿瘤坏死因子仪（TNF-α）、血管假性血友病因子（vWF）表达的影响。方法建立AA大鼠模型并随机分组,各组连续给药3周后处死大鼠。酶联免疫吸附法（ELISA）检测外周血TNF-α、vWF含量。结果模型组、TanⅡA组TNF-α水平明显高于空白对照组,TG＋TanⅡA组水平最低,MTX组、TG组与空白对照组无差异;模型组vWF水平最高,与空白对照组、MTX组、TG组、TanⅡA组差异具有统计学意义,TG＋TanⅡA组水平最低。结论TG＋TanⅡA可能通过抑制炎性因子的表达,改善RA心血管损伤。     

三氟醚对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的保护作用

目的探讨七氟醚对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织的保护作用。方法选择12只雄性SD大鼠，随机分为两组各6只。观察组使用吸入七氟醚1．5％-2．0％，对照组仅单纯吸人氧气，比较两组大鼠DAD各项目评分以及白细胞计数、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果观察组白细胞计数显著低于对照组（P〈0．05），TNF-α水平低于对照组（P〈0．05），观察组肺泡纤维素渗出、肺泡出血、肺间质水肿、肺泡和肺间质中性粒细胞聚集评分均显著低于对照组（P〈0．05）。结论七氟醚能减少急性肺损伤大鼠的炎症反应，降低体内白细胞数量，具有一定的肺保护作用。     

生长抑素与乌司他丁联合肠内营养治疗重症急性胰腺炎患者的临床研究

目的观察生长抑素与乌司他丁联合肠内营养对重症急性胰腺炎(SAP)患者血管内皮功能及肠黏膜屏障的影响。方法将102例SAP患者,随机分为对照组和试验组,各51例。2组均予生长抑素6 mg,用微量泵进行24 h持续静脉滴注,乌司他丁起始剂量每次10万单位,溶于5%葡萄糖注射液或0.9%NaCl注射液500 mL中静脉滴注,每次1~2 h,每天1~3次,根据患者状况改善情况逐渐减量。对照组给予常规静脉营养支持;试验组给予肠内营养支持。2组均治疗2周。比较2组患者治疗前后炎性因子、血管内皮功能、肠黏膜屏障指标、白蛋白、淀粉酶及急性生理与慢性健康评分(APACHE-Ⅱ)。结果治疗后,试验组白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血栓素B2(TXB2)、血管性血友病因子(vWF)、内皮素(ET)、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、果糖/甘露醇(L/M)、淀粉酶及APACHE-Ⅱ、白蛋白(ALB)和一氧化氮(NO)水平分别为(18.94±4.05)pg·mL^-1,(22.73±4.29)pg·mL^-1,(15.53±3.31)pg·mL^-1,(211.52±11.24)pg·mL^-1,(103.73±14.83)%,(102.51±11.06)pg·mL^-1,(5.27±6.51)μg·mL^-1,(2.05±0.96)U·mL^-1,0.13±0.05,(428.59±52.35)U·L^-1,6.63±2.11,(4.24±1.18)g·L^-1,(10.71±3.94)U·mL^-1。对照组的上述指标分别为(27.51±6.27)pg·mL^-1,(36.58±5.61)pg·mL^-1,(19.15±4.08)pg·mL^-1,(274.94±13.08)pg·mL^-1,(151.62±14.85)%,(122.82±12.59)pg·mL^-1,(8.14±7.29)μg·mL^-1,(3.41±1.02)U·mL^-1,0.22±0.09,(861.81±74.83)U·L^-1,8.54±2.28,(2.65±1.09)g·L^-1,(5.62±2.08)U·mL^-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组和试验组的药物不良反应发生率分别为3.92%和0,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论生长抑素与乌司他丁联合肠内营养可以有效抑制SAP患者体内炎症反应,促进血管内皮功能的恢复和肠黏膜屏障的修复。     

阿奇霉素对新生大鼠支气管肺发育不良的改善作用及机制

目的 基于缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/HIF-2α/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路探讨阿奇霉素对新生大鼠支气管肺发育不良（BPD）的改善作用及机制。方法 将60只新生SD大鼠随机分为阴性对照（NC）组、BPD组、阿奇霉素组、布地奈德组（阳性对照）,每组15只。NC组大鼠正常呼吸空气,其余3组大鼠通过在高浓度氧中暴露14 d构建BPD大鼠模型。建模成功后,阿奇霉素组大鼠腹腔注射阿奇霉素200 mg/kg,布地奈德组大鼠雾化吸入布地奈德1.5 mg/kg,每日1次,连续14 d;BPD组和NC组大鼠不做任何处理。观察并检测各组大鼠肺组织病理学变化、放射状肺泡计数、肺泡平均截距,支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）水平,肺组织中VEGF、HIF-1α、HIF-2α mRNA相对表达量和蛋白表达量。结果 与NC组比较,BPD组大鼠肺组织出现明显损伤;白细胞计数、肺泡平均截距和TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平均显著上调;放射状肺泡计数,...     

神经生长因子对哮喘大鼠细胞因子影响的实验观察

目的观察卵白蛋白（OVA）诱导建立的急性支气管哮喘大鼠,研究神经生长因子（NGF）处理后大鼠血中细胞因子的变化情况,探讨鼠神经生长因子在哮喘发病中的作用。方法27只健康SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、哮喘组和NGF干预组,每组分别为8只、9只、10只。激发后24小时解剖大鼠,抽血检测IL-4、γ-IFN的含量并取肺观察大鼠支气管周围炎性细胞浸润程度。结果光镜下支气管周围炎性细胞浸润程度评分（用中位数）表示,正常对照组为1分、哮喘组3分、NGF组4分,3组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。3组IL-4含量分别为（99．25±31．61）pg／L、（185．40±139．29）pg／L、（271．8±33．73）pg／L（P〈0．01）。3组γ-IFN含量分别为（177．12±73．04）pg／L、（91．88±32．72）pg／L、（42．70±26．59）pg／L（P〈0．01）。结论哮喘组大鼠血IL-4含量升高,γ-IFN含量下降,NGF加重哮喘气道炎症,在哮喘的发病中起到一定的作用。     

高碳酸血症对大鼠急性肺损伤氧化-抗氧化平衡的影响

目的 研究高碳酸血症(HPC)对急性肺损伤(ALI)氧化-抗氧化平衡的影响.方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(I组);ALI组(Ⅱ组);ALI HPC组(Ⅲ组);每组8只.用0.2M盐酸(2ml/kg)气管内滴人建立大鼠急性肺损伤模型,吸入8?2气体建立高碳酸血症模型.以肺组织病理变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、肺湿重/干重比(W/D)、肺渗透系数、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度为评估肺损伤的指标;以肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和血过氧亚硝酸盐(Nox)浓度评估氧化应激水平.结果 Ⅲ组BALF细胞计数(1.02±0.48)×109/L、W/D 7.24±0.58、肺渗透系数0.25±0.16、IL-8浓度(29.95±7.11)pg/ml和TNFα浓度(83.80±46.93)pg/ml比Ⅱ组相应指标(1.79±0.73)×109/L;8.60±1.24;0.53±0.35;(59.50±36.00)pg/ml、(161.57±54.12)pg/ml明显降低(P<0.01).血Nox浓度(15.91±4.33)μmol/L和肺组织MDA含量(1.51±0.15)mol/gprot比Ⅱ组相应指标(22.94±4.19)μmol/L、(1.96±0.33)mol/gprot明显降低(P<0.01).结论 HPC对盐酸诱导的大鼠ALI有保护作用,HPC保护内源性抗氧化物质的活性,减少活性自由基的产生,维护氧化抗氧化平衡是其保护作用的重要机制.     

环状RNA circ＿0001454在脓毒症诱导的急性肺损伤大鼠中的表达

目的 探讨环状RNA（circRNA）circ＿0001454在脓毒症诱导的急性肺损伤大鼠模型组织中的表达水平。方法 将雄性SD大鼠20只随机分为2组：对照组静脉注射生理盐水30 mL·kg^-1,速度0.5 mL·kg^-1·min^-1,模型组静脉注射0.1%脂多糖（LPS） 5 mg·kg^-1后,以对照组同样速度静脉输注25 mL·kg^-1生理盐水。用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组肺组织中circ＿0001454的相对表达水平。将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC-Ⅱ）分为Blank组（空白对照）、LPS组（LPS诱导）、Transfection control组（LPS诱导+转染si-NC）和Transfection组（LPS诱导+转染si-circ＿0001454）。用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组AEC-Ⅱ细胞上清液中炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,用流式细胞术检测AEC-Ⅱ细胞凋亡率。结果 对照组和模...