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相似文献
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1.
用免疫组织化学(ABC)方法,对易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压晚期自发形成脑卒中时以及高血压早期和中期脑内c-fos原癌基因蛋白(FOS)的表达进行了观察.在高血压晚期,假手术组不出现脑卒中,但个别大鼠的扣带皮质和梨状皮质出现微弱的FOS表达;手术组都出现脑卒中,其中3例脑内未见FOS表达,4例则于大脑皮质、海马、黑质和下丘脑等处出现程度不等的FOS表达.高血压早期,手术组和假手术组的下丘脑、隔核、中脑中央灰质和丘脑室旁核出现分布状态和强弱都相似的FOS表达.高血压中期,手术组和假手术组脑内未见FOS表达.本研究结果提示:(1)高血压晚期,自发性脑卒中能诱导c-fos在脑内的广泛表达,脑内不同部位FOS表达的机制和功能意义不同,本文对其进行了讨论;(2)腹部手术能诱导下丘脑等与内脏功能调节有关的功能区FOS的表达;(3)高血压早期和中期,通过c-fos表达的方法未能发现高血压对大鼠脑功能活动的影响。  相似文献   

2.
自发性脑卒中诱导原癌基因c-fos在大鼠脑内的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
用免疫组织化学(ABC)方法,对易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压晚期自发形成脑卒中时以及高血压早期和中期脑内c-fos原癌基因蛋白(FOS)的表达进行了观察.在高血压晚期,假手术组不出现脑卒中,但个别大鼠的扣带皮质和梨状皮质出现微弱的FOS表达;手术组都出现脑卒中,其中3例脑内未见FOS表达,4例则于大脑皮质、海马、黑质和下丘脑等处出现程度不等的FOS表达.高血压早期,手术组和假手术组的下丘脑、隔核、中脑中央灰质和丘脑室旁核出现分布状态和强弱都相似的FOS表达.高血压中期,手术组和假手术组脑内未见FOS表达.本研究结果提示:(1)高血压晚期,自发性脑卒中能诱导c-fos在脑内的广泛表达,脑内不同部位FOS表达的机制和功能意义不同,本文对其进行了讨论;(2)腹部手术能诱导下丘脑等与内脏功能调节有关的功能区FOS的表达;(3)高血压早期和中期,通过c-fos表达的方法未能发现高血压对大鼠脑功能活动的影响。  相似文献   

3.
大脑皮质和脑干中c-fos基因表达的图像定量分析王琰赵增荣董文度袁驾南徐根兴金淑仪*姜正林*李建成*庄坚*(海军医学高等专科学校*南通医学院航海医学研究所)c-fos基因为即早应激反应基因,我们发现c-fos在正常脑组织中也有表达,且在大脑、脑干细胞...  相似文献   

4.
束缚应激大鼠下丘脑内一氧化氮合酶、c-fos的组化研究和图象分析宋春杰齐建国章为(华西医科大学组胚教研室)本实验应用NADPH-d组化法和c-fos免疫组化技术(ABC)法相结合的方法,对束缚应激大鼠丘脑内一氧化氮合酶(NOS)和c-fos的分布以及...  相似文献   

5.
压力负荷下大鼠主动脉平滑细胞fos基因表达张放鸣,何光篪,刘正津第三军医大学重庆630038以(35)S标记的c-fos为探针用原位杂交的方法研究压力负荷下大鼠主动脉平滑肌的基因表达,在分子水平探讨力对平滑肌细胞增殖的影响。实验结果表明:正常情况下,...  相似文献   

6.
本研究应用分子杂交和形态学方法观察脑创伤组织提取液对培养大鼠脑星形胶质细胞c-fos原癌基因表达的影响及形态特征改变。发现在分散培养7d后换置于含有脑创伤组织提取液的培养液30 ̄60min,斑点杂交显示星形胶质细胞c-fos原癌基因表达比加正常脑组织提取液组明显,2h后表达减弱。统计学表明有显著差异。推测损伤因素引起了c-fos原癌基因表达,当将脑创伤组织提取液加入新生鼠星形胶质细胞培养液3d后,  相似文献   

7.
对白细胞介素-1(IL-1)、脑啡肽、β-内啡肽及即刻早期基因c-fos、c-jun与癫痫发病机理的研究。结果显示IL-1、IL-1受体拮抗剂、β-内啡肽、抗β-内啡肽抗血清、亮-脑啡肽(LE)均能促进大脑皮层神经细胞c-fos、c-junmRNA表达,但IL-1受体拮抗剂、抗β-内啡肽抗血清促c-fos、c-junmRNA表达量明显低于IL-1、LE及β-内啡肽的作用,并能部分抑制后者的作用;IL-1、β-内啡肽、LE促c-fosmRNA表达在一定范围呈现量效关系;IL-1诱导c-fos、c-junmRNA表达呈现时间效应关系,均为短暂表达。由于具有不同生物学效应的因子均能诱导不同程度c-fos、c-junmRNA表达,提示它们对靶基因的调控具有正性及负性双向性,对神经细胞兴奋性产生不同作用。  相似文献   

8.
即早基因表达与惊厥   总被引:2,自引:0,他引:2  
细胞外刺激能够诱导细胞内即早基因快速一过性表达,其表达产物包括转录因子和细胞因子(cytokine)。即早基因c-fos、c-jun和fos、jun相关基因的表达产物是转录因子AP-1的组成成分。一般认为即早基因参与偶联神经元的兴奋性和细胞的应答反应。本文综述了惊厥后神经元兴奋一转录偶联的有关分子机制。  相似文献   

9.
运用原位杂交技术,以遗传性听源性惊厥易感大鼠P77PMC为对象,发现听源性惊厥可诱导大鼠脑内c-fos基因快速、大量、短暂性表达。c-fosmRNA分布于大脑皮层、梨状皮层、杏仁复合体、海马齿状回、上丘脑、背侧丘脑、下丘脑部分核团、下丘、蜗神经核、蓝斑及小脑等处。惊厥后皮层下结构中c-fos基因表达变化程度超过皮层的变化,尤其是下丘、蜗神经核与惊厥时程有明显关系。推测皮层下结构对听源性惊厥的发生有重要意义。P<0.01讨论本文结果说明听源性惊厥同其它因素诱导的惊厥一样[3],可诱导大鼠脑内c-fos基因的表达,表达涉及到大脑皮层、海马齿状回、丘脑、下丘、蜗神经核等结构,其中以皮层下结构如丘脑、下丘、蜗神经核表达变化最显著。原位杂交显示的c-fos基因表达特征类似于Northern杂交结果即快速、大量和短暂性。由于不同部位在惊厥活动中的作用差别,因此用原位杂交可以显示每一结构内c-fos基因表达特点。如在惊厥后30min,海马齿状回中70%以上的神经元单位胞质面积上银粒计数超过20个,而梨状皮层及运动皮层仅占5~13.8%。有报告指出海马齿状回为钙离子通道和NMDA受体高密度区域[4],推测Ca2+和NMDA?  相似文献   

10.
运用原位杂交技术,以遗传性源性惊厥易感大鼠P77PMC为对象,发现听源性惊厥可诱导大鼠脑内c-fos基因快速、大量、短暂性表达。c-fosmRNA分布于大脑皮层、梨状皮层、杏仁香体、海马齿状回、上丘脑、背侧丘脑、正丘脑部分核团、下丘、蜗神经核蓝斑及小脑等处。惊厥后皮层下结构中c-fos基因表达变化程度超过皮层的变化,尤其是下丘,蜗神经与惊厥时程有明显关系。推测皮层下结构对听源性惊厥的发生有重要意义  相似文献   

11.
实验用fos蛋白免疫组织化学方法,研究了中枢神经系统兴奋性介质N-氨基-D-门冬氨酸诱导大鼠下丘脑内c-fos的表达。N-氨基-D-门冬氨酸注射大鼠皮下后,观察了fos阳性细胞在下丘脑内开始出现与消失的时程相关以及在下丘脑内的分布,结果表明:给N-氨基-D-门冬氨酸后30发开始出现fos阳性细胞,1 ̄2小时达高峰,4 ̄8小时消失,fos阳性细胞主要分布于视上核、室旁核和弓状核,视上核和室旁核中fo  相似文献   

12.
对白细胞介素-1(IL-1)、脑啡肽、β-内啡肽及即刻早期基因c-fos、c-jun与癫痫发病机理的研究。结果显示IL-1、IL-1受体拮抗剂、β-内啡肽、抗β-内啡肽抗血清、亮-脑啡肽(LE)均能促进大脑皮层神经细胞c-fos、c-jun mRNA表达,但IL-1受体拮抗剂、抗β-内啡肽抗血清促c-fos、c-jun mRNA表达量明显低于IL-1、LE及β-内啡肽的作用,并能部分抑制后者的作用  相似文献   

13.
缺血致大鼠肾c-fosmRNA和FOS表达时程的研究程向明刘平钟庆晨张留保张爱羚郭丹周其锦(南京海军医学高等专科学校)近年研究表明,原癌基因c-fos的表达产物FOS蛋白是一种很有意义的第三信使或转录因子,它与c-jun家族表达的核磷蛋白所形成的同源...  相似文献   

14.
目的:探讨运动病的发生机理。方法:取SD大鼠16只分为2组,其中1组按Crampton的方法进行旋转刺激诱导运动病;而非旋转组作为对照。用原位杂交和免疫组化方法、图像分析技术对旋转刺激组大鼠及对照组大鼠大脑、脑干和小脑中c-fosmRNA、Fos蛋白含量变化进行定位、定量研究。结果:旋转刺激后3种组织中c-fosmRNA、Fos蛋白的含量均有显著增加。结论:推测应激反应基因c-fos的表达参与运动病的发生和发展  相似文献   

15.
对重组转化生长因子β1(TGF-β1)诱导前单核白血病细胞系THP-1细胞向巨噬细胞分化过程中核内原癌基因表达的动态变化进行了研究。结果发现,在诱导分化过程中不同的原癌基因表达变化不仅具有时序性,调节方式也呈多样性。c-fos、c-junmRNA表达变化在时间上有一致性,诱导分化早期(24小时)贴壁细胞的表达量明显增加,延长rhTGP-β1作用时间至48~72小时时,这种上调作用消失,回复到对照组THP-1细胞原有的或低于原有的表达水平。c-myc在细胞分化过程中表达逐渐降低,作用72小时时表达量不足对照组细胞的10%。而c-sis在rhTGP-β1作用72小时内未发现其表达被调节。提示c-fos、c-jun基因在分化早期的表达上调,以及c-myc基因在分化中期的表达被强烈抑制可能分别在分化进程中发挥重要作用。  相似文献   

16.
本研究应用分子杂交和形态学方法观察脑创伤组织提取液对培养大鼠脑星形胶质细胞c-fos原癌基因表达的影响及形态特征改变。发现在分散培养7d后换置于含有脑创伤组织提取液的培养液30~60min,斑点杂交显示星形胶质细胞c-fos原癌基因表达比加正常脑组织提取液组明显,2h后表达减弱.统计学表明有显著差异.推测损伤因素引起了c-fos原癌基因表达.当将脑创伤组织提取液加入新生鼠星形胶质细胞培养液3d后,体视学观测其细胞数无明显增加.以上结果提示损伤因素诱导星形胶质细胞内表达FOS蛋白可能刺激反应性胶质增生.  相似文献   

17.
研究证实脑缺血可诱导热休克(hsp)基因、即刻早期基因(immediateearlygenes,IEG)生长因子基因等在神经元、神经胶质细胞和内皮细胞中表达。c-fos原癌基因属IEG,作为“核内第三信使”起着偶联外界刺激-基因转录的重要作用,参与细胞生长、分化、信息传递、学习和记忆等生理过程,而病理情况下其表达及调控变化与多种疾病的发生发展有关。  相似文献   

18.
运用FOS免疫组化结合NADPH-d组化双重标记技术,研究了soman诱发惊厥大鼠杏仁核内c-fos高表达神经地与NADPH-d阳性神经元之间的关系。结果显示;在soman诱发惊后的1.5和48h,杏仁核族凤c-fos呈现持纽过度表达。FOS免疫阳性神经元的分布具有显著的亚核定位特征。  相似文献   

19.
目的:研究应激对即刻早期基因c-fos表达的调节作用及其与CRFmRNA、HPA通路和行为之间的关系。方法:制造社会应激动物模型,高架十字迷宫和空场实验评估大鼠应激行为,免疫组织化学技术检测FOS蛋白表达,计算机图像分析系统定量,原位杂交检测CRFmRNA表达,放射免疫分析方法和酶联免疫吸附方法(ELISA)检测血清ACTH和Cortisol。结果:提示室旁核(PVN)部位所c-fos,可能作为第  相似文献   

20.
为研究纹状体边缘区与脑内其他和学习记忆等功能有关结构间的关系,将海人藻酸注射于大鼠纹状体边缘区,观察了c-fos原癌基因蛋白(FOS)在脑内的表达。海人藻酸注射4h后,脑内有少量FOS表达,海人藻酸注射6h后,脑内FOS表达增至最高峰。在嗅脑,基底前脑,海马,杏仁核,大脑皮质以及丘脑的中线核和网状核中有大量密集有FOS表达,另外,在纹状体,Meynert基底核,即内核,丘脑底核,黑质外侧部及其背外  相似文献   

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