不同浓度外源性内皮素1刺激大鼠脑皮质神经元增加释放一氧化氮：首次国内实验直接证实

目的：观察不同浓度内皮素1刺激大脑皮质神经元增加释放一氧化氮的作用。方法：实验于2002-03／2003-02在暨南大学医学院病理教研室、生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心实验室进行。①取新生SD大鼠大脑皮质细胞，神经元体外原代培养至第7天，以10，100nmol的内皮素1刺激神经元，对照组加入等体积磷酸盐缓冲液，以硝酸还原酶法测定间接反映一氧化氮的含量，检验内皮素1对神经元释放一氧化氮的累积效应。分别检测加药前、加药后30min，6h培养基中的一氧化氮浓度。②将培养的神经元分成5组，对照组，10nmol／L内皮素1组、10nmol／L内皮素l+3μmol／L选择性内皮素受体一抗拮剂BQ123组、10nmol／L内皮素1+3μmol／L选择性内皮素受体n抗拮剂BQ788组、10nmol／L内皮素1+3μmol／L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组。测定加药后6h各培养液中一氧化氮浓度。结果：①10nmol／L，100μmol／L内皮素1组在加药后30min一氧化氮浓度与对照组基本一致，加药后6h培养液中一氧化氮浓度高于对照组(P&;lt;0．05)。②10nmol／L内皮素1组和100nmol／L内皮素l组在加药30min和6h时一氧化氮浓度基本一致(P&;gt;0．05)。③不同内皮素受体拮抗剂对外源性内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的影响：10nmol／L内皮素1组、10nmol／L内皮素1+3p．mol／L选择性内皮素受体A抗拮剂BQl23组一氧化氮浓度高于对照组(P&;lt;0．05)。10nmol／L内皮素1+3p．mol／L选择性内皮素受体n抗拮剂BQ788组、10nmol／L内皮素1+3p．mol／L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组明显低于10nmo|／L内皮素1组(P&;lt;0．01)。结论：10nmol／L和100nmol／L内皮素1对培养液中一氧化氮的影响基本接近，提示内皮素l对皮质培养神经元释放一氧化氮增加的作用在10-100nmol／L间无剂效关系。选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788或非特异性内皮素受体抗拮剂PDl45065可完全阻断内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的作用，选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123对内皮素1刺激神经元释放一氧化氮无影响，提示内皮素1是通过内皮素受体B刺激神经元释放一氧化氮。     

稀土化合物氯化镧对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞分泌-一氧化氮的影响

目的探讨氯化镧（LaCl3）由对脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激小鼠巨噬细胞（RAW264．7）分泌一氧化氮（nitric oxide，N01的影响。方法RAW 264．7细胞随机分成四组：空白对照组（培养基中不含LaCl3和LPS），氯化镧组（含LaCk2．5，5，10，20μmol／L培养24h）、氯化镧＋LPS组（分别以含LaCl3 2．5、5、10、20μmol／L的培养基培养24h后．更换含LPS 1mg／L的培养基继续培养24h）及LPS组（含LPS 1mg／L的培养基培养24h）。采用硝酸还原酶法测定各组细胞培养液上清一氧化氮（NO）的含量。结果LPS组培养上清NO浓度为52．82±12．60μmol／L与空白对照组（2．90±2．36μmol／L）和LaCl3组[（6．50±4．67μmol／L、9．52±4．47μmol／L、11．14±7．42μmol／L、6．74±2．00μmol／L]比较有显著性差异（P〈0．05）；LaCl3＋LPS组NO的浓度分别为26．00±5．83μmol/L（2．5μmol／L LaCl3＋LPS）、29．86±7．26μmol／L（5μmol／L LaCl3＋LPS）、34．62±6．24μmol／L （10μmol／L LaCl3＋LPS），与LPS组相比显著减少（P〈0．05），20μmol／L LaCl3＋LPS）组NO的产生为45．61±6．68μmol／L与LPS组比较无显著性差异。结论一定浓度的LaCl3可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO的水平。     

白细胞介素-1β对小鼠气道成纤维细胞前列腺素E2表达的影响

目的研究白细胞介素-1β（IL-β）对小鼠气道成纤维细胞前列腺素E2（PGE2）表达的影响,以探讨其在吸入性损伤修复中的作用。方法分离雄性昆明种小鼠的气道成纤维细胞并进行体外培养,分别收集不同浓度的IL-1β作用后不同时间点IL-1β的培养上清液及细胞;采用酶联免疫吸附试验法和westem blot技术测定PGE2水平,环氧化酶-2（COX-2）、膜相关前列腺素E2合成酶1（mPGES1）蛋白表达。结果①经IL-1β1．0μg/L处理后不同时间点气道成纤维细胞培养上清液PGE2水平在8h[（148．2±28．3）ng／L]、16h[（267．6±45．4）μg／L]、24h[（210．5±38．6）ng／L]、48h[（198．7±36．5）ng／L]均高于各对照组[分别为（57．8±15．3）、（58．2±15．7）、（57．9±15．8）、（58．1±16．1）ng／L],差异均有统计学意义（P均〈0．01）,其中16h时间点水平最高;气道成纤维细胞COX-2表达在8h[（0．478±0．029）COX-2／β-actin、16h（0．672±0．047）cox-2／β-aetin、24h（0．617±0．036）cox-2／β-actin、48h（0．593±0．034）COX-2／β-actin]均高于对照组[（0．309±0．019）COX-2／β-actin、（0．311±0．019）COX-2／13-actin、（0．309±0．019）COX-2／β-actin、（0．310±0．018）cox-2／β-actin],差异有统计学意义（P均〈0．01）,其中16h时间点表达水平最高;气道成纤维细胞mPGESl的表达在8h（0．300±0．018）mPGES1／β-actin、16h（0．549±0．034）mPGES1／β-actin、24h（0．497±0．030）mPGES1/β-actin、48h（0．443±0．026）mPGES1／β-aetin均高于各对照组[（0．1994±0．012）、（0．201±0．013）、（0．200±0．013）和（0．200±0．012）mPGES1／β-actin],差异有统计学意义（P均〈0．01）,其中16h时间点表达水平最高。②不同浓度IL-1β处理气道成纤维细胞后,气道成纤维细胞培养上清液PGE：水平在IL-1β0．1μg／L组[（142．9±22．3）ng／L]、1．0μg／L组[（267．6±45．4）μg／L和10．0μg／L组[（587．3±106．9）μg／L]均高于对照组[（58．5±16．0）μg／L],差异有统计学意义（P均〈0．01）,并且这3组之间比较差异也有统计学意义（P均〈0．01）;气道成纤维细胞COX-2表达在IL-1β0．1μg／L组（0．525±0．031）ng／L、1．0μg/L组（0．672±0．047）ng／L和10.0μg/L组（1.012±0．064）ng／L均高于对照组（0．309±0．019）ng／L,差异有统计学意义（P均〈0．01）,并且这3组之间比较差异也有统计学意义（P均〈0．01）;气道成纤维细胞mPGES1表达在IL-1β0．1μg／L组（0．380±0．021）ng／L、1．0μg／L组（0．549±0．034）ng／L和10．0μg／L组（0．879±0．045）ng／L均高于对照组（0．199±0．012）ng／L,差异有统计学意义（P均〈0．01）,并且这3组之间比较差异也有统计学意义（P均〈0．01）。结论炎症递质IL-1β可上调气道成纤维细胞PGE2水平、COX-2和mPGES1表达,这表明IL-1β可能是通过COX-2和mPGES1的表达来影响PGE2合成,从而参与气道吸入性损伤修复过程。气道成纤维细胞可能是损伤修复过程中炎症递质的主要来源细胞之一。     

中电导钙激活性钾通道在多发性骨髓瘤细胞增殖、迁移、侵袭和IgE分泌中的作用

本研究旨在探讨中电导钙激活性钾通道（IKCal）在多发性骨髓瘤细胞增殖、迁移、侵袭及单克隆免疫球蛋白分泌中的作用。应用台盼蓝拒染法检测IKCal阻滞剂克霉唑（clotrimazole,CLO）对MM细胞株U266生存能力的影响;应用Transwell迁移及Matrigel侵袭实验检测CLO对U266细胞迁移及侵袭能力影响;应用双抗夹心法（ELISA法）检测CLO对U266细胞单克隆免疫球蛋白IgE分泌的影响。结果表明,小剂量CLO（≤1．0μmol／L）对U266细胞活力无明显影响。Transwell迁移实验及Matrigel侵袭实验显示,小剂量CLO（≤1．0μmol／L）作用后,u266迁移及侵袭能力明显降低（P〈0．05）。1．00μmol／LCLO作用24h与48h后,细胞上清液IgE浓度分别为（4．98±0．39）、（4．38±0．32）ng／ml,24h与48h对照组IgE浓度分别为（15．41±1．88）、（21．73±2．01）ng／ml,提示1．00μmol／L组与对照组比较具有显著差异（P〈0．05）。结论：CLO通过阻滞IKCal而抑制MM细胞迁移和侵袭及M蛋白分泌,这为MM靶向治疗提供新思路。     

冠心病患者颈动脉粥样硬化程度与血尿酸水平的相关性研究

目的通过对冠心病患者进行血尿酸水平测定和颈动脉超声多普勒检查,探讨颈动脉硬化程度与血尿酸水平之间的相关性。方法选取59例冠心病患者,测定其血尿酸水平,并采用超声多普勒检测颈动脉内膜中层厚度（IMT）及斑块情况,分析二者的关系。结果颈动脉内膜增厚组患者的血清尿酸浓度为（271．3±50．1）μmol／L,明显低于颈动脉斑块形成组的（315．2±48．3）μmol／L（P〈0．05）;颈动脉狭窄组的血尿酸最低浓度为（347．8±51．2）μmol／L,明显高于颈动脉斑块形成组的（315．2±48．3μmol／L）（P〈0．05）;颈动脉狭窄组（分轻、中、重共3组）的血尿酸浓度分别为（347．8±51．2）μmol／L,（392．4±49．3）μmol／L和（430．7±48．6）μmol／L,三者之间经比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;冠心病患者颈动脉粥样硬化程度与血尿酸水平存在明显正相关（r=0．4623,P〈0．05）。结论冠心病患者颈动脉粥样硬化程度与血尿酸水平间存在正相关,临床诊疗中应该予以重视。     

血清总胆红素与系统性红斑狼疮活动性的关系

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血清中总胆红素（TBIL）水平与疾病活动程度的关系与意义。方法用重氮盐改良J-G法检测和比较分析54例SLE患者和50名健康人血清TBIL的水平。结果SLE患者组血清TBIL水平[（9．80±4．98）μmol／L]比健康对照组[（13．54±5．20）μmol／L]明显降低（P〈0．001）；经糖皮质激素治疗后血清TBIL浓度[（12．83±5．18）μmol／L]与治疗前[（5．79±3．73）μmol／L]相比，差异有显著意义（P〈0．001）；活动期SLE血清TBIL水平[（5．93±3．78）μmol／L]低于非活动期[（8．93±4．18）μmol／L（P〈0．05）；蛋白尿组[（6．64±3．56）μmol／L]低于非蛋白尿组[（9．30±4．36）μmol／L]（P〈0．05）；血管炎组[（6．32±4．31）μmol／L]和非血管炎组[（9．96±5．03）μmol／L]之间相比有明显显著意义（P〈0．001）。结论TBIL可能参与SLE的发病机制，TBIL的血清水平可作为反映SLE活动程度、肾脏损害以疾病进展或改善的指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血管内皮功能损害和相关炎症因子的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）严重程度和血管内皮功能损害及相关炎症因子的关系。方法选择在本院呼吸科和心内科住院的0sAHS患者120例,并按0sAHs的严重程度分为轻度、中度和重度3组,分别测定3组患者的血管性血友病因子（vWF）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）及一氧化氮（N0）的水平,并应用高频超声检测血管内皮功能的主要指标（肱动脉基础内径,反应性充血后肱动脉内径变化率,口服硝酸甘油后肱动脉内径变化率,峰值流速变化率）。结果重度OSAHS组的vWF、CRP、IL－6水平分别为（356．3±59．7）％、（35．54-15．2）mg／L、（41．2±8．5）ng／L明显高于中度的（248．7±51．3）％、（26．2±12．3）mg／L、（34．7±7．6）ng／L和轻度组的（135．8±48．6）％、（15．3±8．9）mg／L、（25．9±6．8）ng／L,中度组明显高于轻度组（P〈0．05）,而重度组反应性充血后肱动脉内径变化率、峰值流速变化率、NO平均水平分别（7．19±2．08）％、（46．86±9．98）％、（7．8±5．6）μmol／L明显低于中度组的（13．45±3．01）％、（54．26±10．05）％、（10．6±6．1）／μmol／L和轻度组的（21．10±2．25）％、（67．215±11．86）％、（15．6±7．3）μmol／L,中度组低于轻度组（P〈0．05）。结论0SAHS严重程度和血管内皮功能损害程度及其炎症因子密切相关。     

左卡尼汀对维持性血液透析患者氧化应激状态的影响

目的研究静脉注射左卡尼汀对维持性血液透析（MHD）患者氧化应激及营养状态的干预作用。方法55例MHD患者随机分为对照组（A组）,左卡尼汀小剂量治疗组（B组）及大剂量治疗组（C组）。治疗组除给予和对照组相同的透析治疗外,在每次透析结束时B组给予左卡尼汀1．0g,C组则给予左卡尼汀2．0g静脉注射,随访3个月。分别检测各组治疗前、治疗1个月及3个月末患者的血生化指标,并采用比色法测定血浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、一氧化氮（N0）。结果A组第1、3个月时MDA较透析前增加,（4．72±0．05）nmol／L、（4．81±0．07）nmol／L vs（4．62±0．06）μmol／L（P〈0．05）,第3个月末时GSHPx降低,（72．02±2．05）μmol／LVS（74．62±1．46）μmol／L（P〈0．05）,血红蛋白（Hb）、血浆白蛋白（Alb）降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。B组在第1、3个月时MDA明显低于A组,（4．29±0．09）nmol／LVS（4．72±0．05）nmol／L;（3．86±0．06）nmol／Lvs（4．81±0．07）nmol／L（P〈0．01）,OSHPx、NO则显著增高,（83．49±0．93）umol／Lvs（73．55±0．51）μmol／L,（92．11±1．62）μmol／Lvs（72．02±2．05）μmol／L,（60．26±0．99μmol／Lvs（52．82±1．30）μmol／L,（64．24±1．72）μmol／Lvs（49．91±1．19）μmol／L（P〈0．05）;在第3个月时,患者的Hb,Alb水平较治疗前显著升高,（94．74±1．64）g／Lvs（86．96±4．16）g／L,（40．25±0．89）g／Lvs（37．66±0．46）g／L（P〈0．05）;C组效果优于B组（P〈0．05）。结论左卡尼汀能有效地改善MHD患者的氧化应激和营养状态,改善内皮细胞功能,可能有延缓血管粥样硬化的作用,且以大剂量效果为好。     

维持性血液透析患者血浆同型半胱氨酸水平及叶酸、维生素B12的干预效果

目的评价补充叶酸（FA）和维生素B12（VitB12）对维持性血液透析（MHD）患者血浆同型半胱氨酸（Hey）水平的影响。方法将61例MHD患者随机分为治疗组（30例）和非治疗组（31例）,治疗组给予FA15mg／d口服,VitB120．15mg／d肌注,疗程为8周。同时测定61例MHD患者和40名正常对照者血浆Hcy浓度和血清FA、VitB12水平。结果MHD患者血浆Hcy水平[（52．6±21．6）μmol／L]明显高于正常对照组[（10．1±3．6）μmol／L]（P〈0．001）。FA、VitB,2治疗8周后,治疗组MHD患者的血清VitB12[（638．9±229．0）ng／L]和FA水平[（17．7±4．6）μg/L）]明显高于非治疗组[（450．3±195．9）ng／L、（7．2±2．3）μg／L]（P〈0．001）,血浆Hcy水平[（28．8±5．5）μmol／L]低于非治疗组[（50．0±18．8）μmol／Lj（P〈0．001）。血浆Hey水平与叶酸、VitB。：水平均呈负相关。结论MHD患者普遍存在高Hcy血症。FA和VitB12能降低血浆Hcy浓度,对预防MHD患者心脑血管疾病的发生具有重要意义。     

辛伐他汀和普罗布考对TNF-α诱导的内皮细胞凋亡的影响

【目的】探讨辛伐他汀和普罗布考对TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡的影响及其影响的量效关系和时效关系。【方法】体外培养HUVES,取对数生长期的细胞分为四个组：①TNF-α干预的浓度依赖性组（Ac组）[按浓度分为Acl（Ong／mL）,Ac2（1ng／mL）,Ac3（10ng／mL）,Ac4（25ng／mL）];②TNF-α干预的时间依赖性组（At组）[按时间分为Atl（Oh）,At2（12h）,At3（24h）,At4（48h）];③10ng／mLTNF_a＋不同浓度辛伐他汀干预组（B组）[浓度分为B1（O μmol／L）,B2（O．01 μmol／L。）,B3（O．1 μmol／L。）,B4（1．0t μmol／L）];④1O ng／mL TNF-a不同浓度普罗布考干预组（c组）[浓度分为C1 （0 μmol／L。）,C2（20 μmol／L）,c3（40 μmol／L）,C4（80 μmol／L）]。以上四组均干预12h后,用流式细胞术检测各组凋亡率。【结果】①Ac组凋亡率分别为：Acl（O．81±0．25％）,Ac2（2．35±0．04％）,Ac3（4．54±0．32％）,Ac4（6．17±0．28％）,各组之间存在统计学差异（P〈0．01）。②At组凋亡率分别为,Atl（0．87±o．35％）,At2（4．53±0．32％）,At3（7．45±1．97％）,At4（10．92±1．27％）,各组间存在统计学差异（P〈O．01）。③B组凋亡率分别为,B1（4．46±0．53％）,B2（1．38±0．12％）,B3（2．89±0．27％）,B4（3．65±0．08％）,各干预组与对照组之间存在统计学差异（P〈O．01）。④C组细胞凋亡率分别为,C1（4．60±0．64％）,C2（2．61±0．18％）,C3（2．21±0．22％）,c4（1．28±0．34％）,各干预组与对照组之间存在统计学差异（P〈0．01）。【结论】①TNF-α可以诱导内皮细胞凋亡,且存在浓度依赖性和时．：良赖性。②辛伐他汀可以抑制TNF-α口诱导的内皮细胞凋亡,但无浓度依赖性。③普罗布考可以抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡,但无浓度依赖性。     

根除Hp对肝硬化血氨的影响与肝功能分级的关系

目的 探讨根除Hp对肝硬化血氨的影响与肝功能分级的关系。方法回顾分析80例患者的临床资料。结果治疗前Hp阳性组血氨浓度为（81．5±21．5）μmol／L,比Hp阴性组（35．8±16．2）izmoL／L明显增高,经检验两者差异有统计学意义（P〈0．05）,Hp阴性组与对照组（35．5±13．0）μmol／L比较差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后Hp阳性组Hp仍阳性的2例,血氨浓度为（59．3±11．1）μmol／L,转阴33例,血氨浓度为（35．5±12．0）μmol／L;Hp阴性组血氨浓度为（36．0±14．0）μmol／L;对照组Hp仍阳性的2例,血氨浓度为（35．0±12．0）μmol／L,转阴38例,血氨浓度为（34．2±13．0）μmol／L。Hp阳性组治疗后仍阳性者血氨浓度屁著高于转阴者,其差异有统计学意义（P〈0．05）。Hp阳性组转阴者及Hp阴性组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论对肝硬化高血氨患者,特别是疑有肝性脑病,若常规降氨处理效果不佳时,应考虑是否合并Hp感染,并及时给予抗Hp治疗。肝硬化血氨升高患者在传统降氨治疗同时,应检测Hp感染情况。根除Hp有助降氨,可降低肝性脑病的发生,具有重要临床意义。     

自身免疫性溶血性贫血患者转化生长因子β1和白细胞介素10的水平变化及其临床意义

目的探讨自身免疫性溶血性贫血（AIHA）患者外周血转化生长因子β1（TGF-β1）和白细胞介素10（IL-10）水平变化及,临床意义。方法采用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法对30例AIHA患者治疗前后和15例健康对照者血浆TGFβ1和IL-10的浓度进行检测。结果30例AIHA患者治疗前血浆TGF-β1水平与健康对照组比较明显降低（194．41±22．36）ng／L vs（285．01±15．50）ng／L（P〈0．01）,治疗后血浆TGF-β1水平与治疗前比较显著升高（246．43±26．52）ng／L（P〈0．01）,但仍低于正常人（P〈0．01）。AIHA患者治疗前血浆IL-10的水平与健康对照组比较明显升高（111．44±12．04）ng／L vs（53．77±5．76）ng／L（P〈0．01）,治疗后血浆IL-10水平与治疗前比较显著降低（67．05±17．27）ng／L（P〈0．01）,但仍高于正常人（P〈0．01）。AIHA患者治疗后完全缓解者和部分缓解者TGF—β1的水平与治疗无效者比较明显升高（264．93±9．69）ng／L vs（207．50±16．53）ng／L,（256．96±8．35）ng／L vs（207．50±16．53）ng／L（均P〈0．01）,但都仍明显低于健康对照者（P〈0．01）。完全缓解者和部分缓解者IL-10水平与治疗无效者比较均明显降低（57．91±4．54）ng／L vs（96．54±4．74）ng／L,（57．43±5．12）ng／L vs（96．54±4．74）ng／L（均P〈0．01）,完全缓解者和部分缓解者IL-10水平与健康对照者比较差异无统计学意义（P〉0．05）,治疗无效者IL-10的水平与健康对照者比较升高（96．54±4．74）ng／L vs（53．77±5．76）ng／L（P〈0．01）。结论AIHA患者治疗前后血浆TGF-β1和IL-10水平的变化,提示TGF-β1和IL-10可能参与了该疾病的发生发展。     

不同浓度外源性内皮素1刺激大鼠脑皮质神经元增加释放一氧化氮首次国内实验直接证实

目的观察不同浓度内皮素1刺激大脑皮质神经元增加释放一氧化氮的作用.方法实验于2002-03/2003-02在暨南大学医学院病理教研室、生命科学技术学院组织移植与免疫实验中心实验室进行.①取新生SD大鼠大脑皮质细胞,神经元体外原代培养至第7天,以10,100 nmol的内皮素1刺激神经元,对照组加入等体积磷酸盐缓冲液,以硝酸还原酶法测定间接反映一氧化氮的含量,检验内皮素1对神经元释放一氧化氮的累积效应.分别检测加药前、加药后30 min,6 h培养基中的一氧化氮浓度.②将培养的神经元分成5组,对照组,10 nmol/L内皮素1组、10 nmol/L内皮素1+3 μmol/L选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123组、10 nmol/L内皮素1+3 μmol/L选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788组、10 nmol/L内皮素1+3μmol/L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组.测定加药后6 h各培养液中一氧化氮浓度.结果①10 nmol/L,100 nmol/L内皮素1组在加药后30 min一氧化氮浓度与对照组基本一致,加药后6 h培养液中一氧化氮浓度高于对照组(P＜0.05).②10 nmol/L内皮素1组和100 nmol/L内皮素1组在加药30 min和6 h时一氧化氮浓度基本一致(P＞0.05).③不同内皮素受体拮抗剂对外源性内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的影响10 nmol/L内皮素1组、10 nmol/L内皮素1+3 μmol/L选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123组一氧化氮浓度高于对照组(P＜0.05).10 nmol/L内皮素1+3 μmol/L选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788组、10 nmol/L内皮素1+3 μmol/L非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065组明显低于10 nmol/L内皮素1组(P＜0.01).结论10 nmol/L和100 nmol/L内皮素1对培养液中一氧化氮的影响基本接近,提示内皮素1对皮质培养神经元释放一氧化氮增加的作用在10～100 nmol/L间无剂效关系.选择性内皮素受体B抗拮剂BQ788或非特异性内皮素受体抗拮剂PD145065可完全阻断内皮素1刺激神经元释放一氧化氮的作用,选择性内皮素受体A抗拮剂BQ123对内皮素1刺激神经元释放一氧化氮无影响,提示内皮素1是通过内皮素受体B刺激神经元释放一氧化氮.     

升主动脉注射鱼精蛋白对体外循环后C3a和C5a的影响

目的观察和评价通过升主动脉及上腔静脉注射鱼精蛋白不同注射途径对体外循环后婴儿血浆C3a、C5a的影响。方法年龄≤12个月行体外循环心内直视手术的患儿60例,应用随机数字表法随机分为实验组30例（经升主动脉注射鱼精蛋白组）和对照组30例（经腔静脉注射鱼精蛋白组）。于注射鱼精蛋白前（T1）、注射鱼精蛋白后1h（T2）取右心房肝素抗凝血1ml,用ELISA法测定血浆C3a、C5a浓度。结果实验组患儿注射鱼精蛋白前后血浆C3a浓度[（18．762±3．792）μg/L与（19．554±3．453）μg/L,t=-0．846,P=0．20]、C5a浓度[（0．843±0．159）μg/L与（0．825±0．119）μg／L,t=0．496,P=0．31],差异均无统计学意义（P均〈0．05）;对照组患儿注射鱼精蛋白前后血浆C3a浓度[（18．780±3．864）μg／L与（22．961±3．501）μg/L,t=-4．392,P〈0．01]、C5a浓度[（0．839±0．157）μg／L与（0．979±0．116）μg／L,t=-3．928,P〈0．01]均显著增高。注射鱼精蛋白后1h对照组患儿血浆C3a浓度较实验组显著增高[（22．961±3．501）μg／L与（19．554±3．453）μg/L,t=-3．795,P〈0．01]、C5a浓度亦较实验组显著增高[（0．979±0．116）μg/L与（0．825±0．119）μg／L,t=-5．075,P〈0．01]。结论升主动脉途径注射鱼精蛋白可显著减少体外循环后婴儿血浆C3a、C5a浓度。     

稀土化合物氯化镧对脂多糖诱导小鼠巨噬细胞分泌-一氧化氮的影响

目的探讨氯化镧（LaCl3）由对脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激小鼠巨噬细胞（RAW264．7）分泌一氧化氮（nitric oxide，N01的影响。方法RAW 264．7细胞随机分成四组：空白对照组（培养基中不含LaCl3和LPS），氯化镧组（含LaCk2．5，5，10，20μmol／L培养24h）、氯化镧＋LPS组（分别以含LaCl3 2．5、5、10、20μmol／L的培养基培养24h后．更换含LPS 1mg／L的培养基继续培养24h）及LPS组（含LPS 1mg／L的培养基培养24h）。采用硝酸还原酶法测定各组细胞培养液上清一氧化氮（NO）的含量。结果LPS组培养上清NO浓度为52．82±12．60μmol／L与空白对照组（2．90±2．36μmol／L）和LaCl3组[（6．50±4．67μmol／L、9．52±4．47μmol／L、11．14±7．42μmol／L、6．74±2．00μmol／L]比较有显著性差异（P〈0．05）；LaCl3＋LPS组NO的浓度分别为26．00±5．83μmol/L（2．5μmol／L LaCl3＋LPS）、29．86±7．26μmol／L（5μmol／L LaCl3＋LPS）、34．62±6．24μmol／L （10μmol／L LaCl3＋LPS），与LPS组相比显著减少（P〈0．05），20μmol／L LaCl3＋LPS）组NO的产生为45．61±6．68μmol／L与LPS组比较无显著性差异。结论一定浓度的LaCl3可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO的水平。     

体检人群同型半胱氨酸检测分析

目的了解长沙地区体检人群体内血清同型半胱氨（Hey）浓度水平和特点,分析讨论旨在引起对Hcy常规检测的重视。方法基于小分子捕获技术（SMT）的S-腺苷同型半胱氨酸的方法。结果341例人群血清Hcy浓度（μmol／L）43．25±19．23,71．26（243／341）的结果高于正常值5～15μmol／L水平,男性血清Hey浓度（μmol／L）48．97±20．52,女性Hcy浓度（μmoL／L）26．03±11．35,不同性别血清Hcy浓度差异有统计学意义（P〈0．05）,随年龄的增加血清Hey浓度增加明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论同型半胱氨酸是一个反映身体健康状况十分重要的指标,应像对待血压、血脂、血糖一样把它作为常规的预防筛选检测指标项目用于临床。     

氧化还原态失衡与冠状动脉粥样硬化性心脏病

目的探讨氧化还原态失衡与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的关系。方法根据冠状动脉造影结果,将123例疑似冠心病住院患者分为冠心病组（A组）41例,冠状动脉粥样硬化组（B组）45例,冠状动脉正常组（C组）37例。取所有研究对象静脉血,测血浆还原型谷胱甘肽（GSH）与氧化型谷胱甘肽（GSSG）,氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）和丙二醛（MDA）浓度。计算GSH／GSSG氧化还原电位,与冠状动脉斑块积分及oxLDL行相关性分析。结果随冠状动脉斑块积分增高（从C组-A组）,GSH、GSH／GSSG逐次减低,分别为（321．27±56．89）μmol／L,（309．52±44．56）μmol／L,（285．71±38．23）μmol／L（P〈O．05）;10．56±1．70,9．86±1．58,8．65±1．18（P〈0．05）;GSSG、GSH／GSSG氧化还原电位逐次升高,分别为（30．42±1．53）μmol／L,（31．39±1．64）μmol／L,（33．03±1．75）μmol／L（P〈0．05）;（-142．39±1．33）mV,（-140．18±1．12）mV,（-136．17±1．01）mV（P〈0．05）;氧化应激损伤产物oxLDI、MDA亦随冠状动脉斑块积分增高而增加,分别为（417．22±126．61）μg／L,（557．24±171．83）μg／L,（691．96±203．55）μg／L（P〈0．05）;（2．39±1．24）μmol／L,（3．25±1．37）μmol／L,（4．39±1．52）μmol／L（P〈0．05）;GSH／GSSG氧化还原电位与oxLDL呈明显正相关（r=0．823,P〈0．001）。结论随着冠状动脉斑块积分增高,血浆GSH／GSSG氧化还原态向氧化方向明显偏移,这可能与动脉粥样硬化的发生发展有关。     

中药当归主要活性成分阿魏酸钠抑制淀粉样β蛋白激活炎症因子的量剂反应

目的：观察中药当归提取的主要活性成分阿魏酸钠对淀粉样β蛋白激活的小鼠腹腔巨噬细胞α肿瘤坏死因子、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮水平的影响。方法：实验于2004-03／10在锦州医学院药理实验室和解剖实验室完成。选择8～10周龄的小鼠36只，随机分为6组，每组6只。正常对照组：巨噬细胞接种24h后用培养基继续培养。淀粉样β蛋白组：巨噬细胞接种24h后在培养基中加入经老化处理的终浓度为10μmol/L的淀粉样β蛋白。淀粉样β蛋白＋10，100，500μmol／L，1mmol／L阿魏酸钠组：在加入淀粉样β蛋白的同时加入10，100，500μmol/L，lmmol／L的阿魏酸钠共同孵育。培养48h后采用酶联免疫吸附法、免疫组织化学方法和Griess反应分别检测肿瘤坏死因子α分泌量、诱导型一氧化氮合酶表达和一氧化氮的生成量。结果：36只小鼠均进入结果分析。①巨噬细胞的肿瘤坏死因子α分泌量：淀粉样β蛋白组明显高于正常对照组[（28154&;#177;14．85），（1755&;#177;4．84）ng／L，（P〈0．01）]。淀粉样β蛋白＋10，100，500μmol／L，1mmol／L阿魏酸钠组可以不同程度地减少由淀粉样β蛋白诱导产生的肿瘤坏死因子α的分泌量[（238．05&;#177;6．21）．（186．90&;#177;7．44），（117．55&;#177;8.08），（71．77&;#177;10．50）ng/L，P〈0．011，且有明显剂量依赖关系（P〈0．05）。②巨噬细胞的一氧化氮生成量：淀粉样口蛋白组明显高于正常对照组[（85.04&;#177;6．16），（26．10&;#177;3．25）μmol／L，（P〈0．01）]，淀粉样β蛋白＋10，100，500μmol／L，1mmol/L阿魏酸钠组可以不同程度地减少由淀粉样β蛋白诱导产生的一氧化氮的量[（69.80&;#177;4.96），（54.52&;#177;345），（43.88&;#177;4.04），（33．83&;#177;3．13）μmol／L，P〈0．011，且有明显剂量依赖关系（P〈0．05）。⑧诱导型一氧化氮合酶的表达：正常对照组只有零星细胞染色阳性；而淀粉样β蛋白组多数细胞胞浆被染成黄褐色。各剂量组的阿魏酸钠可以不同程度地抑制由淀粉样β蛋白激活巨噬细胞造成的诱导型一氧化氮合酶的表达，该抑制作用呈明显剂量依赖性。结论：①淀粉样β蛋白能激活巨噬细胞，使其分泌大量的肿瘤细胞坏死因子α和一氧化氮，诱导型一氧化氮合酶表达也相应增加。②阿魏酸钠通过其抗炎作用呈明显剂量依赖性抑制淀粉样β蛋白对巨噬细胞的激活作用，从而使巨噬细胞生成肿瘤细胞坏死因子α、诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮水平降低。     

藏红花素对缺氧环境下Wistar大鼠视网膜Muller细胞活性和胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察不同浓度藏红花素对缺氧条件下RMC活性和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法改良Reichenbach等方法原代培养Muller细胞,并采用GFAP和Vimentin染色鉴定RMC。RMC培养基中加人终浓度10μmoL／L、50μmoL／L和100μmoL／L藏红花素,于1—7d计数细胞,于24h和48h台盼蓝染色测定细胞活性,对照组RMC培养基中未加入藏红花素。培养液中加入终浓度为200μmol/L的CoCl2建立化学缺氧模型。实验分4组：缺氧组（H组）、藏红花素处理组（C组）、缺氧＋藏红花素处理组（HC组）和正常对照组（NC组）,其中C和HC组培养液中加入10μmol／L藏红花素。处理24h,台盼蓝染色检测细胞活性,采用Westernblot法半定量检测GFAP的表达。结果含10μmoL／L和50μmol／L藏红花素的培养液中,细胞生长无抑制;100μmol/L藏红花素的培养液中细胞增生受到抑制,培养24h和48hRMC活性分别为（68±7）％、（59±9）％,与对照组相比,明显降低（t24h=3．723,P〈0．05;t48h=4．103,P〈0．05）。在缺氧条件下,正常细胞和10μmoL／L藏红花素的培养液中细胞活性受到明显抑制,藏红花素可减轻缺氧环境对细胞活性的抑制作用。在缺氧条件下,GFAP表达明显升高（t=2．945,P〈0．05）;藏红花素可部分抑制GFAP高表达（t=3．362,P〈0．05）。结论缺氧能诱导体外培养视网膜Muller细胞死亡,适合浓度藏红花素可抑制缺氧诱导的视网膜Muller细胞死亡。     

左卡尼汀对维持性血液透析患者炎症状态的影响

目的研究静脉注射左卡尼汀对维持性血液透析（MHD）患者炎症及营养状态的干预作用。方法55例MHD0．5年以上患者随机分为对照组（A组）,左卡尼汀小剂量治疗组（B组）及大剂量治疗组（C组）。治疗组除给予和对照组相同的透析治疗外,在每次透析结束时B组静脉注射左卡尼汀1．0g,C组则给予2．0g静脉注射,随访3个月。分别检测各组治疗前、治疗1、3个月末患者的血生化指标,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）水平,比色法测定一氧化氮（NO）表达。结果A组1、3个月末时CRP、IL-6较透析前增加,（8．93±0．23）g／L,（9．44±0．27）g／L vs （8．67±0．38）g／L;（87．97±0．82）μg／L,（90．59±0．70）μg／LVS（86．75±1．52）μg／L（P〈0．05）,血红蛋白（Hb）、血白蛋白（ALB）、NO略有下降（P〈0．05）。B组在1个月时CRP、IL-6较治疗前有所下降,3个月末则有明显下降,（6．60±0．11）g／L vs （8．82±0．21）g／L;（76．82±1．74）μg／L vs （87．01±1．81）μg／L（P〈0．01）,在第3个月时,患者的Hb,ALB及NO水平较治疗前显著升高,（94．74±1．64）g／L vs （86．96±4．16）g／L;（40．25±0．89）g／L vs （37．66±0．46）g／L;（64．24±1．72）μmol／LVS（55．95±0．98）μmol／L（P〈0．05）,C组效果优于B组（P〈0．05）。结论左卡尼汀可明显改善MHD患者的营养状态,抑制CRP、IL-6的产生,使NO水平升高,减轻MHD患者慢性炎症,改善内皮细胞功能,对血管粥样硬化病变可能有延缓作用。