季德胜蛇药对小鼠细胞免疫功能的影响

目的：研究季德胜蛇药对小鼠细胞免疫功能的调节作用。方法：48只BALB-c小鼠随机分为4组,每组各12只,分别为对照组、环磷酰胺模型组、治疗1组、治疗2组。除对照组外各组小鼠均予以环磷酰胺30mg/kg皮下注射,连续7d制备免疫功能低下模型,第8天开始各组均灌胃给药,2次/d,连续14d,治疗组分别给予相应剂量的季德胜蛇药治疗,正常对照组和环磷酰胺模型组给予同体积的0.9%氯化钠液。用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测自然杀伤细胞（NK）的活性;用酶联免疫吸附分析（ELISA）法检测细胞因子白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素4（IL-4）和γ干扰素（IFN-γ）的浓度。结果：季德胜蛇药治疗组小鼠的NK细胞杀伤活性较模型组显著增高。与模型组比较,治疗组小鼠血清IL-2、IFN-γ水平显著升高（P〈0.05）。结论：季德胜蛇药可提高免疫抑制小鼠的细胞免疫功能。     

季德胜蛇药外敷对预防PICC所致机械性静脉炎的效果观察

目的评价季德胜蛇药外敷在预防PICC致机械性静脉炎的应用效果。方法随机纳入2015年12月-2017年2月因治疗需要在本院肿瘤科行PICC置管60例,按照随机数表法分成观察组和对照组,两组置管后均按照PICC护理常规进行护理,观察组置管后在常规护理基础上24 h起加用季德胜蛇药外敷,每天1次,连敷3 d,72 h观察两组患者产生机械性静脉炎的情况。结果观察组机械性静脉炎的发生率为6.7%,对照组为30%,两组机械性静脉炎发生率相比,具有统计学意义(P0.01)。观察组在外敷季德胜蛇药后,血管上皮细胞水肿情况明显好于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论季德胜蛇药外敷用于预防PICC置管致机械性静脉炎的临床效果显著优于PICC置管后给予常规护理对照组的效果,季德胜蛇药外敷能够积极预防PICC置管导致的机械性静脉炎,值得临床护理借鉴。     

氩氦刀治疗小鼠肺腺癌后瘤周注射树突状细胞对冷冻免疫效应的影响

目的探讨氩氦刀治疗小鼠肺腺癌后,在瘤体周围注射树突状细胞(dendritic cells,DCs)是否可提高冷冻免疫效应。方法 38只T739荷瘤小鼠(LA795肺腺癌,瘤体位于右后肢皮下,直径7±0.5mm)随机分成2组(19只/组)。实验组:双循环氩氦冷冻消融后于瘤周注射DCs;对照组:双循环氩氦冷冻消融。术后第3、7、14d脱颈处死小鼠,眼眶采血(3只/组/时间点),流式细胞术微球阵列法检测细胞因子IL-12,IFN-γ,IL-4,IL-10浓度;流式细胞术检测CD4+T、CD8+T细胞比例;每组10只小鼠用于观察生存时间。结果实验组在各时间点IL-12、IFN-γ浓度均高于对照组,IL-4、IL-10浓度均低于对照组;实验组CD4+T细胞比例在各时间点均高于冷冻治疗组,CD8+T细胞在术后第7、14d均高于对照组。以上所有差异均具有统计学意义(P0.05)。在术后第3d,实验组CD8+T细胞比例高于对照组,但其差异无统计学意义(P0.05)。实验组生存率高于对照组,其差异具有统计学意义(P0.05)。结论氩氦冷冻消融术后在瘤周注射DCs可显著提高冷冻治疗的抗肿瘤免疫效应,并延长生存时间。     

不同剂量活血祛瘀剂对小鼠免疫功能影响的差异

目的:分析活血祛瘀剂对小鼠细胞及体液免疫功能的影响。方法:实验于2005-01/06在泰山医学院分析实验室完成。选择昆明种小白鼠80只,按随机抽签法分为8组,即活血祛瘀剂3.0g/kg,1.5g/kg,0.75g/kg组、通塞脉片组、活血祛瘀剂3.0g/kg 环磷酰胺组、活血祛瘀剂1.5g/kg 环磷酰胺组、免疫低下模型组及正常对照组,每组10只。①活血祛瘀剂3.0g/kg,1.5g/kg,0.75g/kg组及活血祛瘀剂3.0g/kg 环磷酰胺组、活血祛瘀剂1.5g/kg 环磷酰胺组小鼠分别给予10mL/kg的活血祛瘀剂(主要有黄芪、丹参、葛根等组成)3.0g/kg,1.5g/kg,0.75g/kg,3.0g/kg,1.5g/kg灌胃,1次/d,连续14d。其中后两组小鼠均于给药后第3天腹腔注射环磷酰胺(75mg/kg)1次。②通塞脉片组给予1.05g/kg通塞脉片灌胃,1次/d,连续14d。③免疫低下模型组于实验第5天腹腔注射环磷酰胺(75mg/kg)1次,制备免疫低下模型。④正常对照组每日给予等量的生理盐水。通过巨噬细胞吞噬功能实验、溶血素水平(以吸光度413表示)测定及淋巴细胞转化率(以吸光度570～630表示)实验,观察活血祛瘀剂对小鼠免疫功能的影响。结果:纳入80只小鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组小鼠巨噬细胞吞噬率比较:活血祛瘀剂3.0g/kg组显著高于正常对照组[(29.40±11.510)%,(19.10±9.231)%,(P<0.01)]。活血祛瘀剂3.0g/kg 环磷酰胺组、活血祛瘀剂1.5g/kg 环磷酰胺组均显著高于免疫低下模型组[(22.90±9.267)%,(19.50±6.485)%,(9.00±3.091)%,(P<0.01)]。②各组小鼠血清溶血素水平(吸光度413)比较:活血祛瘀剂3.0,0.75g/kg组均显著高于正常对照组[0.680±0.015,0.570±0.068,0.403±0.045,(P<0.01)]。活血祛瘀剂3.0g/kg 环磷酰胺组、活血祛瘀剂1.5g/kg 环磷酰胺组均显著高于免疫低下模型组[0.519±0.032,0.387±0.041,0.290±0.068,(P<0.01)]。③各组小鼠脾淋巴细胞转化率(吸光度570～630)比较:活血祛瘀剂3.0g/kg组显著高于正常对照组[0.530±0.060,0.458±0.048,(P<0.01)]。活血祛瘀剂3.0g/kg 环磷酰胺组,活血祛瘀剂1.5g/kg 环磷酰胺组均显著高于免疫低下模型组[0.647±0.036,0.555±0.038,0.225±0.043,(P<0.01)]。结论:不同剂量的活血祛瘀剂虽对正常小鼠免疫指标的影响有所不同,但对免疫抑制剂引起的细胞和体液免疫功能低下均有一定的保护和促进作用。     

季德胜蛇药片内服外敷治疗急性痛风性关节炎的疗效观察及护理

目的:探讨季德胜蛇药片内服外敷治疗急性痛风性关节炎的效果。方法:将78例急性痛风性关节炎患者随机等分为观察组和对照组。对照组予小剂量秋水仙碱、美洛昔康胶囊配合常规护理;观察组在对照组基础上加用季德胜蛇药片内服外敷。比较两组患者关节疼痛、红肿消退时间、住院天数以及不良反应。结果:治疗1周后,两组患者均未出现明显的不良反应,疗效差异无统计学意义(P0.05),观察组患者关节疼痛消失时间、关节红肿消退时间、住院天数均短于对照组(P0.05)。结论:小剂量西药配合季德胜蛇药片内服外敷可加快痛风性关节炎患者病情缓解,缩短患者住院时间,且安全性高、耐受性好。     

季德胜蛇药外敷治疗化疗药物外渗的实验研究

摘要：目的 探讨季德胜蛇药外敷治疗化疗药物外渗致局部损伤的效果。方法 将１２只雌性新西兰成年兔随机分为环磷酰胺（ＣＴＸ）组、重酒石酸长春瑞滨（ＮＶＢ）组和阿霉素（ＡＤＭ）组各４只，分别将ＣＴＸ、ＮＶＢ、ＡＤＭ注入兔的四肢血管周围建立化疗药物外渗模型，从每种模型中随机选择２只兔分别采用５０％硫酸镁溶液和１∶５０００呋喃西林加季德胜蛇药外敷外渗局部，并进行肉眼观察和组织学观察。结果１∶５０００呋喃西林加季德胜蛇药外敷后局部肿胀消退指数显著高于５０％硫酸镁溶液湿敷（均Ｐ＜０．０１），且炎性反应明显减轻。结论１∶５０００呋喃西林加季德胜蛇药外敷治疗化疗药物外渗可明显减轻局部炎性反应，是一种有效的处理方法。关键词：化疗药物；　外渗；　季德胜蛇药；　呋喃西林；　硫酸镁；　外治法；　动物实验中图分类号：Ｒ４７２；Ｒ２４８　　文献标识码：Ｂ　　文章编号：１００１-４１５２（２００７）１１-００３９-０２     

季德胜蛇药片对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究季德胜蛇药片对细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠急性肺损伤的保护作用。方法50只雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、地塞米松阳性对照组、LPS模型组及低、中、高三种不同剂量蛇药组。分别用地塞米松和三种不同剂量的蛇药在LPS诱导ALI模型之前预处理大鼠。检测大鼠的肺系数,光镜观察肺组织损伤程度,酶谱法测肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液上清中MMP2、MMP9酶活力及免疫组织化学方法检测肺组织MMP2、MMP9蛋白表达情况。结果与模型组比较,阳性对照组及蛇药组肺系数均降低(P<0.05),且高剂量组明显低于阳性对照组(P<0.01)。蛇药组肺组织损伤程度、MMP9酶活力均随剂量的增加而减轻或降低,MMP2酶活力亦有不同程度的下降;高剂量组MMP2、MMP9蛋白表达减弱;结论季德胜蛇药片对LPS诱导大鼠急性肺损伤有一定保护作用,其作用机制可能与抑制MMP2、MMP9表达及活性有关。     

应用环磷酰胺构建C57BL/6J小鼠免疫抑制模型

背景:在免疫增强剂的研究中,常用到免疫抑制模型,如何建立免疫抑制模型成为免疫增强剂作用评价的关键。目的:应用环磷酰胺构建C57BL/6J小鼠免疫抑制模型。方法:将小鼠随机分为正常对照组、环磷酰胺50mg/kg5d组,环磷酰胺80mg/kg3d组,环磷酰胺80mg/kg5d组,环磷酰胺100mg/kg5d组和环磷酰胺100mg/kg隔天给药组。正常对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.1mL,连续5d。环磷酰胺50mg/kg5d组,环磷酰胺80mg/kg3d组,环磷酰胺80mg/kg5d组和环磷酰胺100mg/kg5d组小鼠分别以环磷酰胺50,80,80,100mg/kg腹腔注射连续5,3,5,5d。环磷酰胺100mg/kg隔天给药组小鼠腹腔注射100mg/kg环磷酰胺,隔天1次,共注射3次。结果与结论:与正常对照组比较,腹腔注射环磷酰胺可导致小鼠外周血中CD3+T,CD3+CD4+T及CD3+CD8+T细胞明显下降(P<0.05);谷丙转氨酶(除环磷酰胺50mg/kg5d、80mg/kg3d组)、谷草转氨酶、尿素显著升高(P<0.05),其中环磷酰胺80mg/kg5d组、环磷酰胺100mg/kg5d组和环磷酰胺100mg/kg隔天给药组对肝肾功能的影响更为明显。提示腹腔注射环磷酰胺可建立CD3+T,CD3+CD4+T及CD3+CD8+T细胞明显下降的免疫抑制模型,其中以环磷酰胺50mg/kg5d和80mg/kg3d方式对肝肾功能的损伤较小。     

中华眼镜蛇咬伤致局部皮肤软组织肿胀坏死的治疗探讨

目的 探讨中华眼镜蛇咬伤致局部皮肤软组织肿胀坏死合理有效的治疗方法.方法 回顾性分析本院2003年6月至2009年12月收治90例中华眼镜蛇咬伤中毒患者的临床资料,按治疗方法不同分为季德胜蛇药片组(20例)、40%硫酸镁甘油组(26例)、磺胺嘧啶银霜组(25例)、重组人表皮生长因子(rh-EGF)组(19例),分别用相应药物外敷治疗局部皮肤软组织肿胀坏死,每日换药1次,观察各组患者伤口消肿时间和愈合时间.结果 磺胺嘧啶银霜组伤口消肿时间[(8.72±1.89) d]明显短于季德胜蛇药片组[(11.20±2.73) d]、40%硫酸镁甘油组[(10.42±2.00) d]与rh-EGF组[(11.68±2.54) d],差异均有统计学意义(均P<0.05);而3组间比较差异无统计学意义(均P＞0.05).rh-EGF组伤口愈合时间[(18.21±6.96) d]明显短于季德胜蛇药片组[(23.40±7.24) d]、40%硫酸镁甘油组[(24.38±7.50) d]与磺胺嘧啶银霜组[(22.92±6.81) d],差异有统计学意义(均P<0.05);而3组间比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 治疗中华眼镜蛇咬伤所致的局部皮肤软组织肿胀坏死,磺胺嘧啶银霜有助于消肿,rh-EGF有助于愈合.     

应用环磷酰胺构建C57BL/6J小鼠免疫抑制模型

背景：在免疫增强剂的研究中,常用到免疫抑制模型,如何建立免疫抑制模型成为免疫增强剂作用评价的关键。目的：应用环磷酰胺构建C57BL/6J小鼠免疫抑制模型。方法：将小鼠随机分为正常对照组、环磷酰胺50mg/kg5d组,环磷酰胺80mg/kg3d组,环磷酰胺80mg/kg5d组,环磷酰胺100mg/kg5d组和环磷酰胺100mg/kg隔天给药组。正常对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.1mL,连续5d。环磷酰胺50mg/kg5d组,环磷酰胺80mg/kg3d组,环磷酰胺80mg/kg5d组和环磷酰胺100mg/kg5d组小鼠分别以环磷酰胺50,80,80,100mg/kg腹腔注射连续5,3,5,5d。环磷酰胺100mg/kg隔天给药组小鼠腹腔注射100mg/kg环磷酰胺,隔天1次,共注射3次。结果与结论：与正常对照组比较,腹腔注射环磷酰胺可导致小鼠外周血中CD3＋T,CD3＋CD4＋T及CD3＋CD8＋T细胞明显下降（P〈0.05）;谷丙转氨酶（除环磷酰胺50mg/kg5d、80mg/kg3d组）、谷草转氨酶、尿素显著升高（P〈0.05）,其中环磷酰胺80mg/kg5d组、环磷酰胺100mg/kg5d组和环磷酰胺100mg/kg隔天给药组对肝肾功能的影响更为明显。提示腹腔注射环磷酰胺可建立CD3＋T,CD3＋CD4＋T及CD3＋CD8＋T细胞明显下降的免疫抑制模型,其中以环磷酰胺50mg/kg5d和80mg/kg3d方式对肝肾功能的损伤较小。     

慢性重型乙型肝炎患者外周血树突状细胞表型和功能的研究

目的:研究慢性重型乙型肝炎患者外周血树突状细胞(DC)表型、免疫功能和分泌细胞因子的特性。方法:从20例慢性重型乙型肝炎患者和10例健康人外周血中分离单个核细胞培养DC,用流式细胞仪检测DC的表面标志CD80和CD86的表达。用3H-TdR掺入法检测DC诱导混合性淋巴细胞反应(MLR)的能力。并用ELISA方法检测MLR中细胞因子IL-12的分泌水平。结果:慢性重型乙型肝炎患者组的DC细胞CD80、CD86的表达率较正常人组高(P0.05),诱导MLR的能力也较强(P0.05),MLR中细胞因子IL-12的分泌水平也较高(P0.05)。结论:慢性重型乙型肝炎患者外周血树突状细胞免疫功能亢进,免疫刺激能力也较高。     

人外周单个核细胞来源树突细胞成熟与肺炎支原体膜脂蛋白的影响

目的：实验着眼于肺炎支原体膜脂蛋白对人外周血单个核细胞来源的树突细胞的表型（CD83，CD86）及分泌细胞因子的作用，探讨肺炎支原体加重哮喘的机制是否是改变了树突细胞的性状。 方法：①对象：所有外周血采自正常人，志愿献血者为武汉大学医学院2005级硕士博士研究生6人：实验用肺炎支原体膜脂蛋白购自广州华银医药科技有限公司。②实验过程及分组：从肘静脉采集志愿者20mL新鲜全血，以不连续密度梯度离心法及贴壁法获取单核细胞，加入重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子，重组人白细胞介素4培养5d得到不成熟树突细胞后，分别予肺炎支原体膜脂蛋白，脂多糖和空白刺激再培养2d。③评估：用流式细胞仪检测各组树突细胞表面表达CD83，CD86的情况，用酶联免疫吸附法检测各组树突细胞分泌白细胞介素12的水平。 结果：①肺炎支原体膜脂蛋白组树突细胞表达CD83，CD86高于未刺激组（P〈0．01，P〈0．01）;脂多糖组树突细胞表达CD83，CD86高于末刺激组（P〈0．01，P〈0．01）;肺炎支原体膜脂蛋白组树突细胞表达CD83较脂多糖组无差异，表达CD86高于脂多糖组（P〈0．05）。②肺炎支原体膜脂蛋白组树突细胞分泌白细胞介素12高于未刺激组（P〈0．01）;脂多糖组树突细胞分泌白细胞介素12高于未刺激组（P〈0．01）；肺炎支原体膜脂蛋白组树突细胞分泌白细胞介素12低于脂多糖组（P〈0．05）。 结论：肺炎支原体膜脂蛋白可刺激未成熟树突细胞分化成熟，但较脂多糖刺激的不同，前者刺激成熟的树突细胞在呈递抗原给T细胞时，可进一步使T细胞向Th2极化，导致Th1／Th2平衡失调，从而加重哮喘。     

白细胞介素-10对抗增殖蛋白在小鼠肠纤维化中表达的影响

目的 探讨白细胞介素-10（IL-10）对抗增殖蛋白（Prohibitin）在小鼠肠纤维化进程中表达的影响.方法 采用IL-10基因敲除（IL-10KO）小鼠作肠纤维化模型.将30只IL-10KO小鼠随机分组,分别建立肠纤维化模型组（模型组）和IL-10治疗组（治疗组）,另取18只野生型小鼠作为阴性对照组（正常组）.造模后模型组和正常组分别于第12、14、16周各处死6只小鼠,治疗组于第12周开始腹腔内注射IL-10,3次/周,于第14、16周各处死6只.采用HE染色及Masson胶原三色染色观察小鼠结肠组织损伤和纤维化变化,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠结肠组织中肠纤维化相关细胞因子如胶原蛋白Ⅰ、转化生长因子-β1（TGF-β1）、Prohibitin和NF-E2相关因子2（Nrf2）的mRNA的表达,采用定量免疫组化染色检测小鼠结肠组织中Prohibitin蛋白表达.结果 14、16周模型组、治疗组小鼠组织学损伤评分、胶原面积比均较显著高于正常组（P＜0.05）,16周治疗组小鼠组织学损伤评分显著低于模型组（P＜0.05）,14、16周治疗组小鼠胶原面积比显著低于模型组（P＜0.05）,16周治疗组小鼠胶原面积比较正常组无统计学差异（P＞0.05）.12、14、16周模型组Prohibitin的mRNA和蛋白表达显著少于正常组（P＜0.05）,纤维化时间越长,表达量越低;模型组胶原蛋白Ⅰ、TGF-β1表达量均显著高于正常组（均P＜0.05）.模型组小鼠结肠黏膜组织Prohibitin的蛋白表达与纤维化指数呈高度负相关（r=-0.6332,P＜0.01）.结论 IL-10可通过提高Prohibitin表达量达到抑制肠纤维化的进展,从而在肠纤维化模型小鼠中起到抗炎及抗纤维化的作用,为IL-10治疗炎症性肠病肠纤维化的机制上提供了理论依据.     

骨髓间充质干细胞对慢性哮喘小鼠血清白细胞介素12和白细胞介素4水平的影响

背景：研究显示,骨髓间充质干细胞移植通过减轻炎症程度来改善急性肺损伤的病情,而骨髓间充质干细胞移植对哮喘疾病的研究甚少。目的：观察慢性哮喘小鼠移植同种异体骨髓间充质干细胞后,其血清白细胞介素12和白细胞介素4水平的变化。方法：取40只雌性BALB/c小鼠,随机分为4组,正常对照组和骨髓间充质干细胞对照组以PBS致敏及激发小鼠,于第21天激发前气管内注射PBS或骨髓间充质干细胞30μL。哮喘模型组和骨髓间充质干细胞治疗组用鸡卵白蛋白制备慢性哮喘模型,于第21天激发前气管内注射PBS或骨髓间充质干细胞30μL。采用ELISA法检测各组小鼠血清炎症因子水平。结果与结论：病理提示哮喘模型组支气管上皮黏膜脱落,同时上皮黏膜有杯状细胞增生,部分管腔内大量黏液栓塞;气道、血管旁有大量炎性细胞浸润以及气道平滑肌细胞增生和肥大。正常对照组及骨髓间充质干细胞对照组无气道炎症及气道重塑的表现,而骨髓间充质干细胞治疗组气道炎症及气道重塑明显减轻。对比骨髓间充质干细胞对照组及正常对照组,哮喘模型组白细胞介素12明显减低,白细胞介素13和白细胞介素4明显增高;而骨髓间充质干细胞治疗组较哮喘模型组白细胞介素12明显升高,白细胞介素4明显降低。结果表明骨髓间充质干细胞治疗哮喘可能通过降低白细胞介素4水平,提高体内白细胞介素12水平,从而改善气道炎症及气道重塑的程度。     

胞壁酰二肽对儿童急性白血病骨髓树突状细胞体外扩增的影响

本研究旨在探讨胞壁酰二肽（muramyl dipeptide,MDP）对急性白血病儿童骨髓树突状细胞（DC）体外扩增及成熟的影响。采用Ficoll—Hypaque法分离急性白血病患儿骨髓单个核细胞。实验分为4组：对照组DC以含10％FCS的RPMI 1640培养液培养;实验1组：DC单独应用胞壁酰二肽;培养实验2组：DC用rhGM—CSF＋rhIL-4＋rhTNF—α培养;实验3组：DC用rhGM—CSF＋mIL-4＋rhTNF-α＋MDP培养,分别诱导培养DC。每日光学显微镜下观察细胞生长情况及细胞形态,培养8天后,计数各组细胞数量,并应用流式细胞术检测各组细胞免疫表型。结果表明：①实验各组均得到一定数量典型的DC,对照组DC数（0．85±0．23）×10^5／L,而实验1组、实验2组、实验3组DC数分别为（2．31±0．24）、（3．26±0．37）及（4．16±0．34）×10^5／L,均明显高于对照组（P均〈0．01）;实验1组DC数低于2组及3组（P均〈0．01）;实验3组DC数明显高于2组（P〈0．01）。②对照组、实验1组、实验2组及实验3组的札A—DR细胞比例分别为19．98±3．74、37．24±4．32、58．81±2．08、77．48±5．57,实验1组明显高于对照组（P〈0．01）,而低于实验2组、实验3组（p均〈0．01）;实验3组明显高于2组（P〈0．01）。对照组、实验1组、实验2组及实验3组的CD1a细胞比例分别为11．46±2．43、28．71±6．64、46．92±4．78、57．03±3．07,实验1组明显高于对照组（P〈0．01）,而低于实验2组、实验3组（P均〈0．01）;实验3组明显高于2组（t=3．98,P〈0．01）。对照组、实验1组、实验2组及实验3组的CD83细胞比例分别为（13．05±5．70）％、（36．32±5．61）％、（54．95±7．83）％、（75．70±6．67）％,实验1组明显高于对照组（P〈0．01）,而低于实验2组、实验3组（P均〈0．01）;实验3组明显高于2组（P〈0．01）。结论：MDP不仅对急性白血病患儿骨髓DC有扩增作用,而且能促进其成熟,并能协同细胞因子促进DC增殖和成熟,但MDP促进DC增殖的能力弱于其与细胞因子的联合作用。     

白介素21对树突状细胞诱导的CTL抗白血病作用的影响

本研究探讨白介素21（IL-21）对树突状细胞（DC）诱导的CTL抗白血病的体外作用。以不同细胞因子诱导培养急性白血病（AL）患者缓解期外周血单个核细胞产生DC，自体AL细胞RNA作为抗原负载DC，与自体T淋巴细胞共培养诱导白血病特异性CTL产生；用LDH释放法检测CTL杀伤自体AL细胞的作用，并检测CTL产生IFN-γ和TNF-α的变化。实验共分2组：实验组，在DC—CTL共培养过程中加用IL-21（200ng／ml）；对照组，不加IL-21。同时对IL-21单独作用培养后成熟DC，检测其表面抗原表达变化以及诱导同种混合淋巴细胞反应能力。结果表明：对照组和实验组的CTL产生率分别为：（56．73±10．21）％，（73．43±18．01）％（P〈0．01）；培养上清中IFN-γ和TNF-α分别为：（154．91±67．20）ng／L，（310．62±141．15）ng／L（p〈0．01）和（8．77±5．09）μg/L，（15．25±6．56）μg／L（p〈0．01）。在效靶比为20：1时，两组对自体AL细胞的杀伤作用分别为（50．22±5．07）％，（75．38±9．47）％（P〈0．01）；IL-21作用后的成熟DC的CD1a、CD83、CD86、CD80和HLA—DR表达没有明显变化；诱导同种混合淋巴细胞反应能力亦没有明显不同。结论：IL-21可促进DC诱导的CTL增殖、增加IFN--γ和TNF—α产生从而增强其抗白血病作用；IL-21对成熟DC表面抗原表达及其免疫功能无明显影响；提示IL-21在白血病免疫治疗中发挥一定的作用，具有潜在的临床应用价值。     

术后择时注射DC疫苗对乳腺癌患者免疫应答影响的研究

目的比较乳腺癌术后择时皮内注射树突状细胞（DC）疫苗对患者免疫应答的影响。方法将129例接受DC疫苗治疗的乳腺癌患者随机分为观察组和对照组,观察组于治疗当天下午19;00进行DC回输,对照组按常规治疗于上午8：00回输。两组患者均于治疗前、中（第2次回输后1周）、后（第4次回输后1周）检测血清中IL-2、IL-12、IFN-γ及TNF-α四种细胞因子浓度,比较两组患者的免疫功能及两组患者注射时的舒适度。结果两组患者DC治疗中、治疗后IL-2、IL-12、IFN-γ、TNF-α,浓度与治疗前相比差异均有显著意义（P〈0．05）;两个回输时间对患者的舒适度影响差异有显著意义（P〈0．05）。结论乳腺癌DC疫苗治疗都能有效激发患者Th1型免疫应答,但回输时间对DC疫苗诱导的患者免疫应答无影响。择时注射DC疫苗可提高患者的舒适度。     

中药仙灵脾对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响

目的：评价中药仙灵脾对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响。方法：雄性Wistar大鼠70只,从中随机选取10只为正常对照组,其余应用高糖高脂饲料喂养及链脲佐菌素腹腔注射造模,成模2型糖尿病大鼠共44只按血糖值随机分组：糖尿病（DM）模型对照组（16只）、仙灵脾组（16只）、二甲双胍组（12只）,各组共相应给药8周,治疗前后取血测量血糖（FBG）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）。结果：成模2型糖尿病各组大鼠FBG,CRP,TNF-α,IL-6水平均较正常对照组大鼠明显增高（P〈0.01）。应用仙灵脾及二甲双胍治疗的两组大鼠的FBG,CRP,TNF-α,IL-6水平均较DM模型对照组显著下降（P〈0.05）,但两治疗组比较差别无统计学意义（P〉0.05）。结论：中药仙灵脾治疗2型糖尿病大鼠可降低炎症因子水平,抑制体内炎症反应。     

康复预处理对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠IL-23/IL-17轴的影响

目的：探讨康复预处理对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠白介素23（IL-23）／白介素17（IL-17）轴的影响。方法：对C57BL／6小鼠进行为期8周的康复预处理（跑台训练）,复制C57BI．／6小鼠EAE模型,建立模型组和预处理加模型组（预加模组）,并设立空白对照组,观察各组小鼠临床评分,用ELISA法检测各组小鼠血清IL-23和1L--17的表达。结果：预加模组小鼠临床评分明显低于模型组（1．44土0．56、2．75±1．13,P〈o．05）。模型组IL-23及IL-17的表达均较空白对照组高（P〈0．05）,预加模组较模型组低（P〈0．05）,预加模组和空白对照组比较差异无统计学意义。结论：康复预处理能够延迟EAE发生,这一作用可以通过抑制IL-23／IL-17轴而实现。     

草分支杆菌对人脐血树突状细胞体外扩增的影响

背景：树突状细胞因其强大的抗原提呈能力而在机体抗肿瘤作用的中心地位逐渐受到重视,但如何能有效获得足够数量有功能的树突状细胞成为目前研究的重点,尤其是有关低毒免疫调节剂的报道较少。目的：观察草分支杆菌F.U.36（乌体林斯,Utilins）对人脐血来源树突状细胞体外扩增的影响。方法：应用Ficoll-Hypaque法分离人脐血单个核细胞,分别用乌体林斯,细胞因子（重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子＋重组人肿瘤坏死因子α＋重组人白细胞介素4）,细胞因子联合乌体林斯进行干预,并以RPMI-1640培养液诱导培养人脐血单个核细胞作为对照组,诱导培养树突状细胞,并于倒置显微镜下观察其生长情况及形态。培养第9天,采用流式细胞仪检测各组人树突状细胞特异性表型CD1a及MHC-Ⅱ分子HLA-DR的变化,并将细胞涂片行瑞氏-姬姆萨染液染色,油镜下观察摄片。结果与结论：除对照组外,实验各组均得到高表达CD1a及HLA-DR的典型树突状细胞。乌体林斯组CD1a及HLA-DR阳性细胞比例亦明显高于对照组而低于细胞因子组（P〈0.05）,联合组HLA-DR阳性细胞比例高于细胞因子组（P〈0.05）。结果提示,草分支杆菌F.U.36（乌体林斯）不仅能促进脐血树突状细胞体外扩增,还能协同细胞因子促进树突状细胞成熟。