卡托普利对急性肺损伤大鼠血清TNF—α和IL-8浓度的影响

目的：探讨烟雾吸入导致大鼠急性肺损伤（ALI）时血清TNF—α、IL-8含量变化及卡托普利对ALI和TNF-α、IL-8的影响。方法：36只健康成年Wistar大鼠随机平均分成正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5mg／kg），对照组和ALI组则腹腔注射等量生理盐水。15min后复制大鼠重度烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5min、5h分别采动脉血进行血气分析，检测烟雾致伤后5h血清TNF—α、IL-8含量，光镜观察肺病理形态学变化。结果：ALI组致伤后5h血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0．01），肺组织病理学改变明显；CAP组致伤后5h血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0．05），肺损伤相对较轻。结论：TNF-α、IL-8可能在烟雾吸入性ALI中起重要作用，卡托普利能降低大鼠ALI时血清IL-8浓度，减轻烟雾吸入致ALI时的肺组织损伤。     

依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠肺保护作用的实验研究

目的:探讨依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠的肺保护作用。方法:将40只雄性Sprague-Dawle大鼠采用随机数字表法随机分为4组,每组10只。分别为正常对照组(A组),致伤空白组(B组),致伤依达拉奉8 h治疗组(C组),致伤依达拉奉24 h治疗组(D组)。C组及D组致伤后30 min给予腹腔注射依达拉奉(9 mg/kg),B组致伤后30 min给予等量生理盐水,A组无处理。C组及D组分别于伤后8 h及24 h留取各组大鼠腹主动脉血液样本离心检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,留取肺组织制备肺组织匀浆后测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。取部分右肺组织做病理HE染色切片光镜观察。结果:与B组相比,C组TNF-α、IL-6、MDA、NO及iNOS水平显著降低(P<0.01),SOD水平增高(P<0.05);D组较B组上述变化更明显(P<0.01)。光镜下C组和D组较B组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少。结论:依达拉奉可能通过抑制自由基和部分炎症介质的产生和释放减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织起到一定的保护作用。     

预防性应用槲皮素对吸入性损伤大鼠肺治疗效果的影响

目的:探讨槲皮素在吸入性损伤中对肺的保护作用。方法:雄性Sprague-Dawle大鼠40只采用随机数字表法随机分为4组:正常对照组(A组)、致伤空白组(B组)、槲皮素治疗组(C组)、槲皮素预防组(D组),每组10只。C组在致伤后3 h腹腔注射槲皮素(200 mg/kg),D组在致伤前10 min腹腔注射槲皮素(200 mg/kg),B组于致伤后3 h腹腔注射等量的生理盐水,A组无处理。各组分别于致伤后72 h留取大鼠腹主动脉血液样本5 mL离心检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,留取肺组织制备肺组织匀浆后测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。取右肺组织做肺组织干湿比。取部分肺组织做病理HE染色切片并光镜观察。结果:C组较B组TNF-α、IL-6、MDA、iNOS水平降低(P<0.01),SOD水平增高(P<0.01)。D组上述变化更明显(P<0.01)。光镜下B组肺泡形态不规则,肺泡壁不均匀,大量炎症细胞浸润,C组及D组较B组病理变化减轻。与C组比较,D组肺含水量下降(P<0.05)。结论:槲皮素可能通过增强肺水的清除,减少炎症介质的释放及抑制自由基生成对烟雾吸入性肺损伤起到保护作用。提前用药效果更好。     

噻托溴铵对烟雾吸入性损伤大鼠肺功能的影响

目的探讨噻托溴铵对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用。方法将42只SD大鼠随机分成3组:假伤组(n=10,未损伤)、治疗组(n=16,伤后予噻托溴铵治疗)和对照组(n=16,损伤未予噻托溴铵治疗)。伤后1 h开始,治疗组吸入噻托溴铵12μg/mL,3 mL生理盐水,对照组吸入3 mL生理盐水,20 min吸完。每8 h重复给药1次。于伤后24 h处死大鼠,腹主动脉取血,离心后测血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α;剖胸取左肺,10%甲醛固定,切片、染色后用光镜进行病理形态学观察;取右肺组织,用离心机制成匀浆,取上清液测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。对所得数值进行统计分析。结果假伤组肺组织结构清晰,无充血、水肿、出血,以及局灶性肺不张。对照组肺部出现明显的充血、水肿、出血,以及局灶性肺不张,治疗组与对照组相比,充血、水肿、出血以及局灶性肺不张均有所减轻。对照组和治疗组IL-6、IL-10、TNF-α、MPO、MDA均高于假伤组(P<0.01),SOD均低于假伤组(P<0.01);治疗组IL-6、TNF-α、MPO、MDA低于对照组(P<0.01),治疗组IL-10和SOD高于对照组(P<0.01)。结论噻托溴铵可以减轻支气管梗阻,降低肺不张和(或)肺萎陷的发生率;可以抑制促炎因子IL-6、TNF-α的释放,促进抗炎因子IL-10的释放,减轻过度炎症反应对机体的损伤;还可以降低损伤后肺组织MPO、MDA水平,提高SOD活性,具有抗氧化的作用。噻托溴铵对烟雾吸入性损伤大鼠肺具有保护作用。     

烟雾吸入伤大鼠肺组织白介素-6和α-干扰素的变化及意义

目的探讨白介素-6(IL-6)和α-干扰素(INF-α)在烟雾吸入性肺损伤发生、发展中的作用.方法建立大鼠烟雾吸入伤模型,将60只Wistar大鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入伤1、3、6、12h和24h组,分别取血和肺测定血气参数和肺组织含水量用干湿重法,肺血管通透性用131I-白蛋白渗出量测定,TNF-α用放射免疫法测定,IL-6和INF-α用ELISA法测定.结果大鼠动脉血氧分压(PaO2)自烟雾吸入后1h起均明显低于正常对照组(P<0.01),二氧化碳分压(PaCO2)仅烟雾吸入后12h和24h明显高于正常对照组(P<0.05).肺组织含水量和131I-白蛋白渗出量自烟雾吸入后1h起均明显高于正常对照组(P<0.01),在伤后6h达峰值;肺组织匀浆TNF-α含量自烟雾吸入后1h起至伤后24h均明显高于正常对照组(P<0.01),IL-6含量自烟雾吸入后1h起至伤后12h均明显高于正常对照组(P<0.01)、伤后24h已有所恢复,INF-α含量仅伤后6h明显高于正常对照组(P<0.01).结论烟雾吸入后肺组织IL-6和INF-α含量增加,可能参与了烟雾吸入性肺损伤的发生与发展,IL-6变化更早、持续时间更长.     

全身低温对吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的 观察全身低温对烟雾吸入性损伤大鼠的急性肺部损伤的影响.方法 将54只健康雄性SD大鼠随机分为3组,正常对照组、单纯致伤组、全身低温组,每组18只.单纯致伤组致伤后放恒温水浴箱中,维持正常体温.全身低温组致伤后作全身低温处理维持(33±0.5)℃持续1 h后升为正常体温.正常对照组不致伤.3组大鼠于伤后6 h后取腹主动脉血2 mL离心取血清,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量.取右下肺行病理切片,左肺作肺组织湿干重比.结果 单纯致伤组和全身低温组与正常对照组相比烟雾吸入性损伤6 h后肺组织湿干重比显著升高(P＜0.05),腹主动脉血中TNF-α、IL-6的含量显著升高(P＜0.05),肺部充血水肿及炎症细胞浸润程度严重.全身低温组与单纯致伤组相比肺组织湿干重比降低(P＜0.05),腹主动脉血中TNF-α、IL-6的含量降低(P＜0.05),肺部充血水肿及炎症细胞浸润程度减轻.结论 全身低温可以减轻烟雾吸入性损伤大鼠的急性肺部炎症、减轻肺损伤.     

依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠肺组织的保护作用

目的 探讨依达拉奉对黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的保护作用.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、吸入性肺损伤组（S组）和依达拉奉组（E组）,每组8只.除正常对照组外,其余各组大鼠使用自制发烟装置构建吸入性肺损伤模型.造模成功后依达拉奉组按9 mg/kg腹腔注射依达拉奉注射液;正常对照组、吸入性肺损伤组腹腔注射0.9％氯化钠注射液12 ml/kg.于第7天从大鼠腹主动脉取血,检测各组大鼠动脉血气;肺湿/干重比（lung wet-to-dry weight ratio,W/D）;留取各组大鼠腹主动脉血液样本,离心取血清,待检测肿瘤坏死因子-α （tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量.留取肺组织,制备肺组织匀浆后测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量.取部分右肺组织,经4％甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红（HE）染色切片,光镜观察.结果 与S组相比,E组大鼠动脉中PaO2水平升高（P＜0.01）,大鼠血清中IL-6、TNF-α水平降低并降低肺组织中MPO活性及MDA含量（P＜0.01）.光镜下观察,E组肺组织较S组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少.结论 依达拉奉可能通过抑制自由基的产生及减少部分炎性介质的产生和释放,减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织起到一定的保护作用.     

人工冬虫夏草对肺纤维化模型早期肺泡炎阶段的干预作用

目的:探讨人工冬虫夏草对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化早期肺泡炎阶段的干预作用。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组(两组均NS灌胃)、强的松组(强的松6 mg·kg-1·d-1灌胃)和虫草菌液组(虫草菌液5 g·kg-1·d-1灌胃),每组各10只。气管内注射博莱霉素建模。肺组织标本进行病理形态学观察及肺泡炎评分;肺泡灌洗液(BLAF)进行细胞总计数及炎症细胞分类计数;BLAF上清检测乳酸脱氢酶(LDH)、髓过氧化物酶、嗜酸粒细胞阳性离子蛋白(ECP)、白介素(IL)-5含量;免疫组化检测肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α表达。结果:与正常组比,模型组肺组织肺泡炎评分升高(P<0.01),BLAF细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞比例以及BLAF中的LDH、ECP、IL-5含量明显升高(P<0.05),肺组织TNF-α表达增加(P<0.01);与模型组比,强的松和虫草菌液组肺泡炎评分减少(P<0.01),BALF中细胞总数、淋巴细胞、中性细胞和嗜酸粒细胞比例减少以及LDH、ECP、IL-5含量降低(P<0.05),肺组织TNF-α表达下调(P<0.01)。结论:虫草菌液能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化早期肺泡炎,可能是通过下调IL-5、TNF-α表达,减少嗜酸粒细胞浸润而实现的。     

依那普利对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响

目的探讨依那普利对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中细胞因子和肺纤维化的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量依那普利组、中剂量依那普利组、高剂量依那普利组和泼尼松对照组,每组10只。博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型。对各组大鼠进行肺泡炎、肺纤维化半定量评分,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-4和IL-6含量,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量,BALF和血清中间质金属蛋白酶(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的浓度,以及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m-RNA的表达。结果依那普利剂量依赖性地降低博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺纤维化评分和肺泡炎评分(P<0.05);降低大鼠BALF中TGF-β1、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6的含量(P<0.05),并升高INF-γ含量(P<0.05);升高肺组织中SOD含量(P<0.05),并降低MDA和HYP含量(P<0.05);降低血清及BLAF中MMP-9、TMP-1的含量,降低MMP-9/TMP-1值(P<0.05);降低肺组织TNF-αm-RNA的表达(P<0.05)。结论依那普利可以有效抑制博来霉素诱导的大鼠肺纤维化。     

依达拉奉对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的观察雾化吸入依达拉奉(EDA)对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用。方法将雄性大鼠30只随机均分为对照组、模型组、EDA低剂量组、EDA高剂量组、EDA预防组。对照组不做任何处理,其他各组建立肺损伤模型。计算各组氧合指数(OI)、肺组织含水率及湿干比(W/D);检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量;测定肺组织丙二醛(MDA)、肺髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性及细胞凋亡率;肺组织行苏木精-伊红(HE)染色观察。结果与对照组比较,其余各组肺组织含水率、W/D、TNF-α、IL-6、IL-10、MDA、MPO、Caspase-3及细胞凋亡率水平明显升高(P＜0.05),OI及SOD水平降低(P＜0.05)。与模型组比较,EDA各组肺组织含水率、W/D、TNF-α、IL-6、MDA、MPO、Caspase-3、细胞凋亡率水平下降(P＜0.05),OI、IL-10及SOD水平升高(P＜0.05),且EDA预防组变化最显著。镜下EDA各组较模型组肺组织水肿减轻,炎症细胞浸润明显减少。结论依达拉奉能改善烟雾吸入性肺损伤,并呈剂量依赖性,且预防性用药效果更佳。     

富氢林格液减轻严重烧伤大鼠延迟复苏引起的肠损伤

目的 观察富氢林格氏液（富氢液）对延迟复苏严重烧伤大鼠肠组织的保护作用。方法 制备富氢液,采用随机数字表法将36只SD大鼠随机分为3组（每组12只）即假烫组、烫伤+普通林格氏液组和烫伤+富氢液组,在普通林格氏液组和富氢液组大鼠背部造成占体表面积（TBSA） 30% 的 Ⅲ度烫伤,普通林格氏液组和富氢液组大鼠于烫伤后7h、9h、17h,分别经腹腔补给相当于总补液体积1/2、1/4、1/4的普通林格氏液或者富氢液,假烫组不补液。24h后取小肠做HE染色,检测氧化指标MDA值、MPO和SOD活性,以及促炎细胞因子IL-1β 和 TNF-α的含量。结果 相对于普通林格氏液组,富氢液组MDA值低（P<0.05）,MPO和SOD活性均低（P<0.01）;促炎细胞因子IL-1β 和 TNF-α含量在富氢液组低于普通林格氏液组（P<0.01）。结论 富氢液对烧伤延迟复苏后肠组织的保护作用主要从两方面来体现,一是降低大面积烧伤及延迟复苏所带来的氧化损伤。二是抑制延迟复苏大鼠肠组织中所产生的促炎因子IL-1β和TNF-α从而减轻肠损伤。     

七叶皂苷钠对肠缺血再灌注损伤大鼠p38MAPK信号通路的影响及其保护作用机制

目的:观察七叶皂苷钠(SA)对肠缺血再灌注(I/R)损伤大鼠p38MAPK信号通路的影响,阐明其对肠I/R损伤保护作用的机制。方法:采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法建立大鼠肠I/R损伤模型。24只SD大鼠随机分为对照组(只分离出SMA,不行夹闭)、I/R组(分离出SMA,在其根部用无创伤血管夹夹闭阻断该动脉血运1h后松夹,实现再灌注)和SA组(手术过程同I/R组)。分别于夹闭前、松夹前、松夹后30min 3个时间点对各组每只大鼠给予如下处理,对照组和I/R组大鼠尾静脉推注生理盐水5 mL·kg-1;SA组大鼠尾静脉推注SA 0.9mg·Kg-1。再灌注后1h测定各组大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平以及血浆和小肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、二胺氧化酶(DAO)活性和丙二醛(MDA)水平;同时免疫组织化学法检测各组大鼠小肠组织中p38MAPK和Bax蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,I/R组大鼠血浆MPO、DAO活性及MDA、TNF-α、IL-6水平升高,小肠组织MPO活性及MDA水平升高,DAO活性降低(P<0.01);与I/R组比较,SA组大鼠血浆MPO、DAO的活性以及MDA、TNF-α和IL-6水平降低,小肠组织MPO活性及MDA水平降低,DAO活性升高(P<0.01)。免疫组织化学检测,与对照组比较,I/R组和SA组大鼠小肠组织p38MAPK和Bax的蛋白表达明显增强(P<0.01);与I/R组比较,SA组大鼠小肠组织p38MAPK和Bax的蛋白表达下降(P<0.01)。相关分析显示,大鼠小肠组织MPO、MDA、Bax蛋白表达水平以及血浆TNF-α、IL-6水平与肠组织细胞p38MAPK蛋白表达水平呈正相关关系(r分别为0.797、0.702、0.712、0.695和0.715,P<0.01)。结论:SA可能通过抑制氧自由基、炎性细胞因子的产生以及中性粒细胞的活化,下调肠组织p38MAPK的表达,从而抑制肠组织细胞凋亡,减轻肠I/R时的肠损伤。     

替米沙坦对大鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用

目的 研究替米沙坦对呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠肺组织的影响.方法 40只健康雄性SD大鼠随机均分为自主呼吸对照组(A组)、大潮气量机械通气组(B组)、机械通气+小剂量(2.5 mg/kg)替米沙坦处理组(C组)、机械通气+大剂量(5 mg/kg)替米沙坦处理组(D组).采用大潮气量(40 ml/kg,2 h)建立大鼠VIH模型.实验中4组大鼠均给予动脉血气和血流动力学监测.机械通气前30 min分别采用替米沙坦溶液或PBS腹腔注射.实验至预定时间处死大鼠,光镜下观察肺组织病理改变并作Smith评分,免疫组织化学染色法检测肺组织中AT1R和PPAR-γ蛋白的表达,测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及肺湿干质量比值(W/D),ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α及IL-8含量.结果 实验中B、C、D组pH值呈升高趋势,平均动脉压(MAP)、动脉血二氧化碳分压[p( CO2)]及氧分压[-p(O2)]呈下降趋势;通气2h后,与B组比较,C、D组MAP明显降低(P＜0.05);与A组比较,B、C、D组Smith评分、MPO活性、TNF-α和IL-8含量及W/D比值显著升高(P＜0.05,P＜0.01),PPAR-γ蛋白表达显著下降(P ＜0.05,P＜0.01),AT1R蛋白表达显著增加(P＜0.05,P＜0.01);与B组比较,C、D组PPAR-γ蛋白表达显著增加(P＜0.01),其余指标明显降低(P＜0.05,P＜O.01);与C组比较,D组Smith评分、TNF-α及IL-8含量及AT1R蛋白表达显著降低(P＜0.05),PPAR-γ蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 替米沙坦通过调节PPAR-y AT1R蛋白的表达,继而减少肺组织内致炎因子TNF-α与IL-8的产生,减缓肺内炎症反应及肺组织损伤程度,对VILI肺起到保护作用.     

氯沙坦对机械通气大鼠肺组织TNF-α和MPO表达的影响

目的 通过观察AngⅡ受体拮抗剂——氯沙坦对呼吸机所致肺组织TNF-α水平和髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨氯沙坦对呼吸机所致肺损伤的保护作用.方法 24只健康雄性Wister大鼠随机分为对照组、呼吸机所致肺损伤组(VILI)和氯沙坦干预组(LAP),分别采用ELISA法测定大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)含量,采用免疫组织化学染色法测定大鼠肺组织TNF-α蛋白表达水平,采用化学比色法测定肺组织匀浆中MPO活性.结果 VILI组大鼠肺组织AngⅡ含量、TNF-α蛋白表达水平以及肺组织匀浆中MPO活性均明显高于对照组(均P＜0.01).氯沙坦干预组大鼠肺组织AngⅡ含量与VILI组比较无明显差异(P＞0.05),但肺组织TNF-α蛋白表达水平、肺组织匀浆中MPO活性和肺W/D比值均较VILI组明显降低(均P＜0.01),同时肺组织病理损伤程度也较VILI组明显减轻.结论 AngⅡ通过调控肺组织中TNF-α的表达在VILI发病中起重要作用,氯沙坦可阻断AngⅡ与AT1受体的结合,下调肺组织TNF-α表达,降低MPO的活性,对VILI具有一定防治作用.     

抑制高迁移率组蛋白1对大鼠急性脊髓损伤后炎性反应的影响

目的探讨抑制高迁移率组蛋白1(HMGB1)对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)炎性反应的影响。方法选择健康雄性Wister大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、甘草酸(Gly)组,每组8只。正常组大鼠不予任何刺激,假手术组大鼠只咬除T10椎板,不损伤脊髓,模型组和甘草酸组大鼠采用改良Allen’s法制备T10不完全性急性脊髓损伤模型,甘草酸组给予200mg/kg甘草酸灌胃处理,每天1次,连用3天。术后3天取各组大鼠T10段脊髓,应用ELISA法检测脊髓组织HMGB1、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,qRT-PCR法检测脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达量。结果ELISA结果显示,脊髓损伤后,模型组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平较正常组明显升高[(3139.33±68.89)pg/mL比(1977.42±19.08)pg/mL、(2420.16±30.45)pg/mL比(1390.88±15.32)pg/mL;(244.61±5.49)pg/mL比(103.35±2.20)pg/mL、(271.91±3.24)pg/mL比(138.90±3.34)pg/mL、(109.89±3.33)pg/mL比(47.44±1.94)pg/mL,P均<0.01];甘草酸组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1β水平较模型组明显降低[(2566.91±23.75)pg/mL比(3139.33±68.89)pg/mL、(1728.55±24.27)pg/mL比(2420.16±30.45)pg/mL、(177.50±4.86)pg/mL比(244.61±5.49)pg/mL、(190.77±1.95)pg/mL比(271.91±3.24)pg/mL、(66.38±3.62)pg/mL比(109.89±3.33)pg/mL,P均<0.01]。RT-qPCR结果表明,模型组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA水平较正常组明显升高[(1.25±0.08)比(0.57±0.02)、(1.66±0.04)比(0.76±0.02)、(1.26±0.06)比(0.53±0.03)、(1.73±0.08)比(0.94±0.07)、(1.82±0.07)比(1.01±0.06),P均<0.01];甘草酸组大鼠脊髓组织HMGB1、NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA水平较模型组明显降低[(0.79±0.03)比(1.25±0.08)、(1.14±0.04)比(1.66±0.04)、(0.75±0.03)比(1.26±0.06)、(1.37±0.04)比(1.73±0.08)、(1.31±0.04)比(1.82±0.07),P均<0.01]。结论 HMGB1至少部分参与介导ASCI炎性反应,并与HMGB1依赖的NF-κB信号通路密切相关,甘草酸可能通过抑制HMGB1/NF-κB通路减轻大鼠急性脊髓损伤后的炎性反应。     

低剂量低分子肝素对内毒素诱发的急性肺损伤的影响

目的 探讨低剂量低分子肝素(LMWH)对内毒素(LPS)诱发的急性肺损伤(ALI)的影响.方法 选取36只雄性SD大鼠分为3组:正常对照组(A组),LPS组(B组)和LPS+ LMWH组(C组),每组12只.B、C组腹腔注射6 mg/kg LPS诱发ALI.C组腹腔注射低分子肝素100 U/kg,B组腹腔注入同等容积的生理盐水.6h后处死动物,光镜下观察各组大鼠肺组织病理改变,行动脉血气分析、检测肺湿质量/干质量(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)水平.结果 B、C组PaO2、pH值低于A组,C组与B组相比明显升高(P＜0.05).B、C组大鼠肺W/D、BALF总蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显高于A组(P＜0.01);C组与B组相比,肺W/D、BALF中蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显下降(P＜0.05).B、C组大鼠血浆中TNF-α、IL-1β及IL-6水平较A组明显升高(P＜0.01),而C组较B组明显降低(P＜0.01).结论 LMWH处理能够减轻LPS诱发的急性肺损伤.     

苓桂术甘汤对慢性心衰竭大鼠AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β的影响

目的观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭（chronic heart failure,CHF）大鼠血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF—α）、白细胞介素-1β（（interleukin-1,IL-1β）的影响。方法采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周将大鼠随机分成模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤小（4．29g／kg）、中（21．45g／kg）、大（42．90g／kg）剂量组,另设假术组,分别灌胃给药,连续给药4周后,腹主动脉采血,采用放射免疫法测定各组大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平。结果苓桂术甘汤小、中、大剂量组与卡托普利组AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平显著下降,与模型组比较,差异具有显著性（P〈0．01）;苓桂术甘汤大剂量组TNF—α、IL-1β水平显著低于卡托普利组（P〈0．05）。结论苓桂术甘汤能明显降低CHF大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平,该方阻抑CHF大鼠心室重构,改善CHF大鼠心脏舒缩性能作用与其抑制神经内分泌及细胞因子过度表达密切相关。     

盐酸戊乙奎醚对创伤性急性肺损伤大鼠促炎性细胞因子的影响

目的:探讨盐酸戊乙奎醚(长托宁)对创伤性急性肺损伤(ALI)炎症反应影响及可能的机制。方法:建立创伤性急性肺损伤大鼠模型。实验动物随机分为正常对照(C)组、创伤模型(M)组、长托宁干预(P)组,每组24只。各组动物进行动脉血气、肺湿/干质量(W/D)比值、肺组织髓过氧化物酶活性(MPO)、血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平、光镜和电镜下观察肺组织损伤情况比较。结果:长托宁治疗后能不同程度降低TNF-α和IL-6的含量(P<0.01,P<0.05),明显改善创伤性急性肺损伤动物的血气(P<0.05),减少肺W/D(P<0.05)和MPO值(P<0.05),减轻肺组织的损伤程度。结论:促炎性细胞因子在创伤性ALI的发生、发展过程中起着重要作用;长托宁发挥抗炎作用与其对炎性细胞因子的调节作用密切相关。     

ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠肠道炎症反应的影响

目的观察ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤大鼠肠道炎症反应的影响,初步探讨其对肠道功能调节的机制。方法清洁级SD大鼠72只,随机分为3组:正常组(A组)、力能对照组(B组)和鱼油治疗组(C组)。复制大鼠30%TBSAⅢ度烧伤模型,A组大鼠经尾静脉注射生理盐水2 ml/(kg.d),B组每天定时经尾静脉注射20%力能中长链脂肪乳2 ml/(kg.d),C组在相同时间点经尾静脉注射与B组等氮等热量的尤文ω-3鱼油脂肪乳2 ml/(kg.d)。分别观察伤前(A组)、伤后(B、C组)1、4、7、10 d血清二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;免疫组织化学染色法观察肠组织TNF-α的表达。结果B、C两组在伤后各时相点血清DAO、TNF-α、IL-6水平显著高于伤前(P<0.01);C组血清DAO、TNF-α、IL-6水平较B组降低,在伤后4、7、10 d与B组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。与B组相比,C组TNF-α活性明显减弱。结论ω-3鱼油脂肪乳降低烧伤后血清DAO水平,改善烧伤后肠黏膜损伤,保护肠黏膜屏障功能。ω-3鱼油脂肪乳减轻烧伤后促炎症介质TNF-α、IL-6的释放,抑制烧伤后全身炎症反应的程度。