皮肤肿瘤

20 0 11857　热休克蛋白 70在皮肤肿瘤中的表达及与增殖细胞核抗原、p53蛋白表达的相关性研究 /宋辉(同济医大附属协和医院整形外科 )…∥中华皮肤科杂志 .- 2 0 0 0 ,33( 4 ) .- 2 38～ 2 39应用免疫组化方法 ( SABC) ,用特异性蛋白 70单抗、p53蛋白单抗、增殖细胞核抗原 ( PCNA)单抗检测热休克蛋白 70、PCNA、p53蛋白在皮肤良恶性病变和正常皮肤组织中的表达和分布。结果发现热休克蛋白70在鳞状细胞癌、基底细胞癌细胞核内有异常增高表达 ,而 p53蛋白阳性率两者未见明显差异。鳞状细胞癌中热休克蛋白 70表达在 ～ 和 级间差异有…     

热休克蛋白70在皮肤肿瘤中的表达及与增殖细胞核抗原,p53？…

目的 研究热休克蛋白７０在皮肤癌中的表达水平和分布特点及与增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）、ｐ５３蛋白表达的相关性。方法 应用免疫组化方法（ＳＡＢＣ）,用特异性热休克蛋白７０单抗、ｐ５３蛋白单抗、ＰＣＮＡ单抗检测热休克蛋白７０、ＰＣＮＡ、ｐ５３蛋白在皮肤良恶性病变和正常皮肤组织中的表达和分布。结果 热休克蛋白７０在鳞状细胞癌、基底细胞癌癌细胞核内有异常增高表达,其中鳞状细胞癌、基底细胞癌中阳性与阴性标本     

p73蛋白在正常人皮肤和表皮肿瘤中的表达

目的 探讨p73蛋白在正常人皮肤和不同表皮肿瘤皮损中的表达及意义。方法 应用免疫组化方法检测19例脂溢性角化病、16例基底细胞癌、11例Bowen病、5例鳞状细胞癌及10例正常人皮肤p73、p53、Ki67的表达。结果 在正常人表皮基底层、毛囊外毛根鞘最外层基底样细胞和皮脂腺生发细胞有p73的表达;在基底细胞癌和脂溢性角化病的基底样细胞、Bowen病中异形性明显的瘤细胞p73呈高表达,鳞状细胞癌和脂溢性角化病中的鳞状细胞呈弱阳性或不表达。脂溢性角化病、Bowen病、基底细胞癌、鳞状细胞癌之间p73蛋白表达差异有统计学意义(H=12.71,P<0.01),其中基底细胞癌的表达最强。Ki67在皮肤肿瘤之间差异也有统计学意义(H=14.12,P<0.01),但p53差异无统计学意义(H=2.058,P>0.05)。在各组样本中,p73的表达与p53、Ki67无显著相关性(P>0.05)。结论 p73蛋白可能在皮肤分化中起重要作用。     

p53、Gadd45α蛋白在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌中的表达

目的:检测p53和Gadd45α蛋白在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中的表达.方法:应用免疫组化法对30例皮肤鳞状细胞癌和25例基底细胞癌组织中的p53和Gadd45α蛋白表达进行检测.结果:p53蛋白在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中的表达阳性率分别为56.67%、48%,与正常皮肤组织比较差异均有显著性(P=0.006;0.025);Gadd45α在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中表达分别为43.33%、52%,均高于正常皮肤组织的表达(P=0.031;0.010).高分化皮肤鳞状细胞癌组阳性表达率为75%,高于中低分化组的22.22%(P=0.008).结论:皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中p53、Gadd45α异常表达可能参与了发病过程.     

热休克蛋白27在皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达

热休克蛋白(heat shock proteins,HSP)是细胞在应激状态下产生的一组高度保守的蛋白质家族中的成员,主要在蛋白质合成、折叠、装配、退化、信号转导等方面发挥调节作用.HSP27在调节细胞周期,参与细胞增殖和分化方面的证据也越来越多地被人们发现.为了探讨HSP27在表皮中的表达及其与皮肤肿瘤中细胞增殖和细胞分化的关系,我们采用免疫组化法检测HSP27、增殖细胞核抗原(PCNA)在皮肤基底细胞癌、鳞状细胞癌中的表达.     

p63、增殖细胞核抗原和表皮生长因子受体在皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的 探讨皮肤鳞状细胞癌（SCC）中p63、增殖细胞核抗原（PCNA）和表皮生长因子受体（EGFr）的表达及其与癌增殖和分化的关系。方法 采用免疫组化（LSAB）方法分析68例SCC中p63、PCNA和EGFr的表达。结果 在正常和癌变上皮中p63、PCNA主要表达于具有增生潜能的基底细胞，而在终末分化的角质层细胞中缺如。高分化癌中p63呈环状分布于癌巢周围，低分化癌中p63阳性细胞增多，分布紊乱，癌中PCNA、EGFr表达于整个癌巢中。p63、PCNA、EGFr表达在SCC表皮内肿瘤（SIN）Ⅲ级中均明显高于正常或癌旁上皮，并在癌的不同分化中差异有显著性。在SCC中p63、PCNA、EGFr表达之间均有显著相关性。结论 在SCC中由免疫组化显著p63、PCNA和EGFr过表达的癌细胞常是获得了更具增殖、侵袭和间变能力的细胞。     

p16蛋白和PCNA在鳞状细胞癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨p16蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)在鳞状细胞癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法利用免疫组织化学法(IHC)检测50例鳞状细胞癌患者的癌组织、癌旁组织和30例健康人群的正常组织中p16蛋白和PCNA的表达情况,并分析p16蛋白和PCNA与鳞状细胞癌临床病理特征的关系。结果鳞状细胞癌组织中p16蛋白阳性表达率显著低于癌旁组织和正常组织(P0.01),鳞状细胞癌组织中PCNA指数显著高于癌旁组织和正常组织(P0.01);p16蛋白阳性表达率随着癌组织浸润深度增加而降低(P0.01),PCNA指数随着癌组织浸润深度增加而增大(P0.01);PTNMⅠ~Ⅱ期p16蛋白阳性表达率显著高于PTNMⅢ~Ⅳ期(P0.01),PTNMⅠ~Ⅱ期PCNA指数显著低于PTNMⅢ~Ⅳ期(P0.01);p16阳性表达的鳞状细胞癌组织中PCNA指数为30.67±9.82,显著低于p16阴性表达的鳞状细胞癌组织中的51.96±12.43(P0.01)。结论在鳞状细胞癌组织中p16蛋白缺失,而PCNA大量表达,且p16蛋白和PCNA表达与鳞状细胞癌的病理分期和浸润深度密切相关,提示p16蛋白和PCNA可作为评价鳞状细胞癌病变程度的重要指标,对指导治疗鳞状细胞癌有重大意义。     

p63、增殖细胞核抗原和表皮生长因子受体皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的探讨皮肤鳞状细胞癌(SCC)中p63、增殖细胞核抗原(PCNA)和表皮生长因子受体(EGFr)的表达及其与癌增殖和分化的关系.方法采用免疫组化(LSAB)方法分析68例SCC中p63、PCNA和EGFr的表达.结果在正常和癌变上皮中p63、PCNA主要表达于具有增生潜能的基底细胞,而在终末分化的角质层细胞中缺如.高分化癌中p63呈环状分布于癌巢周围,低分化癌中p63阳性细胞增多,分布紊乱.癌中PCNA、EGFr表达于整个癌巢中.p63、PCNA、EGFr表达在SCC表皮内肿瘤(SIN)Ⅲ级中均明显高于正常或癌旁上皮,并在癌的不同分化中差异有显著性.在SCC中p63、PCNA、EGFr表达之间均有显著相关性.结论在SCC中由免疫组化显示p63、PCNA和EGFr过表达的癌细胞常是获得了更具增殖、侵袭和间变能力的细胞.     

Jagged1蛋白在银屑病、基底细胞癌及皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的探讨Jagged1蛋白在银屑病、基底细胞癌及皮肤鳞状细胞癌中的表达及意义。方法采用免疫组化Envision法检测Jagged1蛋白在银屑病、基底细胞癌及皮肤鳞状细胞癌皮损中的表达。结果 Jagged1蛋白在寻常性银屑病患者皮损中呈阴性表达,在基底细胞癌及皮肤鳞状细胞癌中的表达较正常人皮肤增强,差异有统计学意义(P<0.01);Jagged1蛋白在基底细胞癌及皮肤鳞状细胞癌中的表达较银屑病增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Jagged1蛋白在银屑病发病机制中与角质形成细胞异常增生及真皮乳头血管增生等组织病理变化可能不相关,提示此蛋白可能与皮肤恶性肿瘤的异常增生有关。     

p27、细胞周期素D_1在恶性角质形成细胞肿瘤中的表达

目的探讨恶性皮肤角质形成细胞肿瘤中 p27、细胞周期素 D1的蛋白表达与角质形成细胞肿瘤的关系。方法用免疫组化法检测肿瘤细胞 p27与细胞周期素 D1蛋白表达。结果 p27在 Bowen病和日光性角化病均为高表达,基底细胞癌和鳞状细胞癌为低表达,而且前两者的表达显著高于后两者（ P< 0.05）。细胞周期素 D1在 Bowen病、基底细胞癌及日光性角化病均无表达,而在鳞状细胞癌表达率很高。结论 p27和细胞周期素 D1蛋白表达在皮肤角质形成细胞肿瘤中的改变具有一定肿瘤特异性,可作为判断角质形成细胞肿瘤恶性程度、评估预后的指标。     

蛋白维护与皮肤衰老

氧化蛋白聚集是细胞衰老的标志,也是导致细胞出现衰老的主要原因之一.引起氧化蛋白聚集的主要原因是持续性的蛋白氧化损伤及细胞对受损氧化蛋白清除能力的下降~([1]).细胞内氧化蛋白的清除机制通常依赖于蛋白酶体系统对氧化蛋白的降解;此外,蛋白内部还有一些其他修复机制修复受损的氧化蛋白,如蛋氨酸残基的氧化可通过蛋氨酸硫氧化物还原酶(Msrs)系统逆转.     

Aryl Hydrocarbon Receptor and Autophagy-Related Protein Microtubule-Associated Protein Light Chain 3 Expression in Psoriasis

BackgroundThe aryl hydrocarbon receptor (AHR) and autophagy are both important to maintain skin homeostasis. However, they are also involved in skin disorders. So far, their roles in psoriasis pathogenesis are unknown.ObjectiveWe studied the immunohistochemical and gene expression of AHR, CYP1A1, and microtubule-associated protein light chain 3 (LC3) in lesional skin of psoriasis patients to determine correlations among them.MethodsWe included 24 psoriasis patients and ten healthy volunteers. Skin biopsies were collected. AHR, CYP1A1, and LC3 protein expression was examined by immunohistochemistry, immunofluorescence, and western blotting. AHR, CYP1A1, LC3, ATG5, BECN1 and Nrf2 mRNA levels were measured by quantitative polymerase chain reaction.ResultsAHR and CYP1A1 protein expression were higher in psoriasis lesional skin than in normal skin. LC3 protein expression was lower in psoriasis lesions than in normal controls. AHR and CYP1A1 protein expression in psoriasis lesions showed significant positive correlations with mean epidermal thickness and inflammatory cell density. Significant negative correlations were noted between LC3 protein expression in psoriasis lesions and the mean epidermal thickness or inflammatory cell density. A significant negative correlation was found between AHR and LC3 expression in psoriatic skin. AHR, CYP1A1 and Nrf2 mRNA expression were upregulated while LC3, ATG5, and BECN1 mRNA were down-regulated, in psoriatic lesional skin compared with normal controls.ConclusionAHR and autophagy could play a role in psoriasis pathogenesis by modifying epidermal hyperproliferation and inflammation. AHR and autophagy regulation are potential therapeutic targets in chronic inflammatory skin diseases.     

Protein C and Protein S activities in Behçet's disease as risk factors of thrombosis

Background
In Behçet's disease (BD), there is a marked increase in vascular complications. Approximately 30% of patients with BD suffer from thrombosis of the arteries and veins, varices, aneurysms, and thrombophlebitis of superficial or deep veins. Protein C and Protein S are major inhibitors of coagulation, and it is well known that the deficiency of Protein C and Protein S causes thrombotic disorders.
Methods
Protein C and Protein S activities were measured in 23 patients with BD and in a control group consisting of 23 age- and sex-matched healthy volunteers. Patients who had received anticoagulant or oral contraceptive drugs, or who had liver disease or active thrombosis, were not included in the study.
Results
Of the 23 patients with BD (age, 13–55 years), the mean Protein S activities (94.2 ± 11.3%) were slightly lower than the means of the control group (109.1 ± 8.4%), but not statistically significant differences could be demonstrated ( p > 0.05). Compared with the means of the control group (103.5 ± 6.9%), the Protein C activities were not lower in BD (106.3 ± 8.4%). No statistical difference was determined.
Conclusions
Protein C and Protein S deficiencies are not a probable cause of thrombotic manifestations in BD. We do not recommend the measurement of these activities routinely in BD unless thrombosis is the major and primary manifestation of BD.