谷胱甘肽硫转移酶Mul—1（GSTM1）基因多态性与肺癌易感性关系的研究

目的　探讨中国汉族广东人群中谷胱甘肽硫转移酶 Mul- 1(GSTM1)基因缺失及吸烟与肺癌易感性的关系。　方法　采用病例 -对照研究方法 ,应用 PCR技术检测 91例肺癌患者、138例对照的 GSTM1基因多态性。　结果　GSTM1基因缺失在肺癌组和对照组中的频率分别为 6 1.5 %和 5 2 .9% ,OR=1.38(0 .80～ 2 .38)差异无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ,与吸烟联合分析时发现 GSTM1基因缺失的 OR值为 3.0 7,比单纯吸烟对肺癌的 OR值 (1.87)大 (P<0 .0 1)。　结论　 GSTM1基因缺失与吸烟可能协同增加患肺癌的危险性     

谷胱苷肽硫转移酶与肺癌类型的关系病例对照研究

目的　研究肿瘤易感性标记物 GSTM1 与肺癌类型的关系。方法　收集原发性肺癌 91例和 138例对照 ,所有研究对象均采血进行 DNA提取 ,用 PCR技术检测他们的 GSTM1 基因多态性。结果　 GSTM1与两种类型的肺癌 (鳞癌、腺癌 )均无显著的相关性。吸烟与 GSTM1 基因缺失型联合作用与肺癌有关 (OR=3.0 7,P<0 .0 1) ,但吸烟与 GSTM的联合作用未发现与各种类型的肺癌有关。饮酒与 GSTM1 基因缺失型联合作用明显与肺癌有关 (OR=3.0 7,P<0 .0 1) ,饮酒与 GSTM1 的联合作用未发现与各种类型的肺癌有关。结论　吸烟与 GSTM1 基因缺失型及饮酒与 GSTM1 基因缺失型均有协同作用 ,能增加发生肺癌的危险性 ,但对不同类型的肺癌无明显相关     

CYP1A1和GSTM3基因多态性与肺癌易感性关系

目的 研究CYP1 A1 Exon7和GSTM3基因多态性与内蒙古地区汉族肺癌易感性的关系.方法 采用等位基因特异性扩增法(ASA)和限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术对324例汉族非肺部疾病患者和174例汉族肺癌患者进行CYP1A1 Exon7及GSTM3基因多态性分析;同时研究其与吸烟及肺癌之间的相互关系.结果 肺癌组与对照组的CYP1 A1 Exon7、GSTM3基因多态性差异均无统计学意义(P＞0.05);吸烟人群患肺癌的危险性是不吸烟人群的2.107倍(OR=2.107,95％ CI=1.44～3.080);携带CYP1A1 Exon7基因突变纯合型(Val/Val)的个体患肺癌风险增高(OR=1.576);携带CYP1 A1 Exon7基因突变杂合型和突变纯合型(Ile/Val+ Val/Val)并且吸烟的个体患肺癌的风险增高(OR=2.503).结论 吸烟为肺癌的易感因素,CYP1A1 Exon7基因突变杂合型和突变纯合型是肺癌的可疑易感因素,和吸烟在肺癌易感性方面具有协同作用;GSTM3基因多态性与肺癌易感性无关.     

5种基因与某些环境因素在肺癌发生中交互作用的单纯病例研究

[目的]研究环境暴露因素与基因多态性对肺癌发生危险性的影响。[方法]对227例原发性肺癌病人进行单纯病例研究,应用Logistic回归对CYP1A1、mEH、NAT2、NQO1、XRCC3基因多态性与多种环境危险因素之间的交互作用进行了分析。[结果]吸烟指数超过20包年者携带CYP1A1至少一个MspⅠ突变等位基因的基因型的频率高于不吸烟者(OR=1.55,95%CI=1.15~2.09;ORadj=1.39,95%CIadj=0.94~2.07)。NAT2慢代谢基因型与烹饪时厨房充满油烟味存在一定交互作用(OR=1.96,95%CI=0.95~4.07;ORadj=2.15,95%CIadj=1.01~4.57)。未发现其它代谢酶和修复酶基因与环境因素之间存在明显交互作用。[结论]携带CYP1A1MspⅠ易感基因型同时吸烟指数超过20包年,NAT2慢代谢基因型同时长期油烟暴露可能增加肺癌发生的危险性。今后应加大样本含量,进行多基因与环境因素之间的联合作用分析。     

吸烟、被动吸烟与肺癌发病风险的病例对照研究

目的 探讨吸烟、被动吸烟与肺癌的关联.方法 采用病例对照研究设计,面访肺癌新发病例1 303例和按性别、年龄(±2岁)频数匹配的健康对照1 303例.结果 吸烟是男性肺癌的重要危险因素(调整OR=4.974,95％ CI:3.933 ～6.291),随着开始吸烟年龄提前、吸烟年限延长、日吸烟量、吸烟包年以及吸烟深度的增加,患肺癌危险性增高,呈剂量反应关系(Ptrend＜0.001),戒烟≥10年患肺癌的危险性降低45.4％.男性吸烟患肺鳞癌的危险性比患肺腺癌大.被动吸烟是非吸烟者肺癌的危险因素(调整OR=1.912,95％CI:1.486～2.460),工作环境被动吸烟的男性非吸烟者患肺癌的调整OR为2.221(95％CI:1.361 ～3.625),家庭环境被动吸烟的女性非吸烟者患肺癌的调整OR为1.804(95％ CI:1.270～2.562).68.04％男性肺癌的发生可归因于吸烟,26.51％非吸烟者肺癌的发生可归因于被动吸烟.结论 吸烟是肺癌的重要危险因素,工作环境被动吸烟是男性非吸烟者肺癌的主要危险因素,家庭环境被动吸烟是女性肺癌的主要危险因素.戒烟具有重大的公共卫生学意义.     

CYP1A1及GSTP1基因多态性与肺癌易感性关系

目的 探讨细胞色素P4501 A1(CYP1A1) Exon7和谷胱甘肽硫转移酶P1(GSTPI) Ile105 Val基因多态性与内蒙古地区汉族人群肺癌易感性关系.方法 采用等位基因特异性扩增法分析216例汉族对照人群和116例肺癌患者CYP1A1 Exon7和GSTP1 Ile105 Val基因多态性.结果 携带CYP1A1 Exon7突变杂合型和纯合型的个体患肺癌的危险均升高(OR值分别为1.460和1.593),而携带GSTP1 Ile105 Val突变杂合型和纯合型的个体患肺癌的风险均降低(OR值分别为0.970和0.602);CYP1 A1 Exon7和GSTP1 Ile105 Val基因在肺癌易感性方面无协同作用;CYP1A1 Exon7与吸烟有协同作用(OR=2.637,95％ CI=1.056～6.530,P=0.032),GSTP1 Ile105Val与吸烟无协同作用.结论 CYP1 A1 Exon7突变基因型为肺癌的可疑易感因素,CYP1A1 Exon7突变基因型和吸烟对肺癌易感有协同作用,GSTP1 Ile105Val突变基因型可降低肺癌易感性.     

GSTT1及CYP1A1基因多态性与肺癌易感性关系

目的 探讨细胞色素P4501A1(CYP1A1)和谷胱甘肽硫转移酶T1(GSTT1)基因多态性与肺癌易感性的关系.方法 用等位特异性PCR(AS-PCR)及多重PCR技术分析106例肺癌患者和250名健康人的CYP1A1、GSTT1基因多态性、基因型分布频率和交互作用.结果 携带CYP1A1(Val/Val)/GSTT1(-)基因型的人患肺癌的风险明显增加(P=0.025);吸烟与肺癌易感性有关(P=0.037),吸烟者患肺癌的风险明显增加(OR=1.628.95%CI=1.028～2.577);携带CYP1A1(Val/Val)基因的吸烟者较携带CYP1A1(Ile/Ile)基因型的不吸烟者易患肺癌(P=0.033);携带GSTT1(-)的吸烟者患肺癌的风险明显增加(P=0.045).结论 CYP1A1突变型和GSTT1(-)基因型是肺癌的可疑易患因素,二者对肺癌的发生有协同作用,但单独携带CYP1A1突变型或GSTT1(-)基因型肺癌易感性差异无统计学意义,吸烟与肺癌易感性有关;CYP1A1突变型、GSTT1(-)基因型与吸烟在肺癌的发生上有相互促进作用.     

GSTM1基因多态及膳食因素与肺癌关系的研究

目的 研究谷胱苷肽硫转移酶M1(GSTMl)基因多态性及膳食因素与广州地区肺癌发生的关系。方法 采用成组病例-对照研究方法，病例58例，对照62例，制定统一的调查表进行调查，用PCR检测GSTM1基因多态性。结果 GSTM1基因多态性与肺癌危险性关系无显著性差异(OR1．73，95％CI0．84～3．58)；Logistic单因素分析显示：胡萝卜摄入频率与肺癌发生的危险性呈负相关(OR0．24，95％CI0．10～0．58)，而用动物油脂炒菜与肺癌的发生呈正相关(OR5．34，95％CI1．13～20．16)。非条件logistic多因素回归分析校正吸烟等非膳食烹调因素后，胡萝卜摄入频率(OR0．18，95％C10．05～0．65)仍与肺癌发生负相关；不常吃胡萝卜联合GSTM1缺失发生肺癌的危险性显著增加(OR6．30，95％CI1．88～21．05)。结论 GSTM1基因单独作用时与肺癌关系不明显；用动物油脂炒菜显著增加肺癌发生的危险性。常摄入胡萝卜可显著降低肺癌发生危险性。GSTM1基因多态性与胡萝卜摄入间存在协同作用。     

CYP1A1基因多态性和GSTM1缺失与肺癌易感性的关系

[目的]探讨CYPlAl基因异亮氨酸(Ile)-缬氨酸(Val)位点多态性和GSTMl缺失与肺癌易感性的关系。[方法]以病例-对照方法,采用PCR技术检测82例原发性肺癌患者和91例对照者的CYPlAl基因Ile-Val位点多态性与GSTMl基因的缺失。[结果]Ile-Val3种多态基因型在肺癌组和对照组分布差异有显著性(P<0.05),Ile／Val、Val／Val基因型在肺癌组的分布频率明显高于对照组;logistic回归分析结果显示Ile／Val、Val／Val基因型患肺癌的危险性分别是Ile／Ile基因型的1.969(95％CI:1.012-3.828)倍和3.150倍(95％CI:1.278-7.761);GSTMl基因缺失在两组的分布频率差异有显著性(P<0.05,OR=2.157)。进一步联合CYPlAl多态性分析显示GSTMl缺失的个体同时携带Ile／Val或Val／Val基因型患肺癌的危险性较单独具有一种危险因子患肺癌的危险性显著增加(OR=5.538)。[结论]CYPlAl第7外显子的Ile／Val、Val／Val基因型和GSTMl缺失与肺癌的易感性有关,可望作为肺癌易感人群筛选的重要指标。     

DNA损伤结合蛋白（DDB2）基因单核苷酸多态性与肺癌易感性研究

目的探讨DNA修复基因（DDB2）单核苷酸多态位点rs830083C〉G变异与肺癌易感性的关系。方法采用病例对照研究,选取湖北省各地区医院经病理诊断确诊的原发性肺癌406例,社区对照人群478例为研究对象,以Taqman探针进行基因分型,采用多因素非条件logistic回归调整年龄、性别、吸烟、一级亲属家族肿瘤史,比较不同基因型与肺癌危险的关系,并探讨吸烟与基因的交互作用。结果与携带野生型纯合子CC基因型者相比,携带CG杂合子者肺癌风险增加0.49倍,而携带GG变异纯合子者肺癌发生风险增加0.72倍,呈剂量-效应关系。有一个C〉G变异的个体,累计吸烟量与肺癌发生危险度呈剂量-效应关系。交互作用分析显示,吸烟暴露与DDB2基因rs830083多态存在交互作用,同时存在高暴露累计吸烟量和杂合子CG基因型或变异纯合子GG基因型的个体肺癌发病危险度分别为5.99和2.89;吸烟与rs830083位点变异两因素同时存在时对肺癌发生的危险远大于两因素单独存在时对肺癌发生危险的影响。结论DDB2基因SNP位点rs830083C〉G变异可能与肺癌遗传易感性有关,并可显著增加吸烟对肺癌的危险性。     

Ⅰ、Ⅱ相代谢酶基因多态性与肺癌易感性关系的研究

目的探讨Ⅰ相代谢酶CYPlA1、2E1、2D6和Ⅱ相GSTM1基因多态性与肺癌遗传易感性的关系及吸烟与基因之间的交互作用。方法 采用病例对照研究和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性等技术,检测217例肺癌患者和200例对照CYPlA1、2E1、2D6和GSTM1基因型频率分布以及与吸烟的关系。结果 肺癌组GSTM1缺陷型频率为58.5％,与对照组(47.5％)比较差异有统计学意义(P=0.02);CYPlA1、2E1、2D6在肺癌组和对照组分布差异无统计学意义(P>0.05)。吸烟与GSTM1有协同作用,与CYPlA1、2E1、2D6未见明显的协同作用。结论 吸烟和GSTM1缺陷型均是肺癌的危险因素,GSTM1缺陷型有吸烟行为的人更易患肺癌,是肺癌的高危人群。     

被动吸烟与非吸烟妇女的肺癌

目前,对非吸烟妇女肺癌的患病原因尚未完全明确。为评价被动吸烟与非吸烟妇女肺癌的联系,作者进行了此项研究。研究对象为美国密苏里州白人妇女,病例组为618例1988年1月～1991年6月确诊的原发性肺癌病人,平均年龄为71.5岁,其中包括终生非吸烟者432例(70%和戒烟者(停止吸烟15年以上或每年吸烟不超过1包)186例(30%)。另选1402例平均年龄为69.9岁的非肺癌病人作对照。调查时由受试者或其家属填写包括年龄、种族、吸烟状况、居住史、被动吸烟状况、自身及家族健康史、职业及饮食习惯等内容的调查表,然后由调查人员逐项核对。同时对468例(76%)病人作组织学检查。最后根据调查结果用多元logistic回归模型计算比数比(OR)及95%可信区间(CI),确定被动吸1烟与肺癌的关系。结果发现,儿童时期被动吸烟妇女中,患肺癌的危险无明显增加,而终生非吸烟妇女中     

CYP1A1基因多态性与肺癌个体易感性研究

[目的 ]探讨CYP1A1Msp1和Ile/Val多态性单独或联合作用 ,对肺癌易感性的影响。 [方法 ]以病例一对照研究的方法 ,采用PCR扩增限制酶切法 (PCR -RFLP)和等位基因特异性扩增 (Allele SpecificAmplification ,ASA)检测 92例肺癌病人 (病例组 )和 98例非肿瘤病人 (对照组 )CYP1A1基因Msp1和Ile/Val基因型。 [结果 ]Msp1多态性位点 :具有B和C基因型者患肺癌的危险性是A基因型者的 1 85倍 (χ2 =4 3 6,P <0 0 5 ,OR =1 85 ,95 %CI 1 0 4～ 3 3 0 )。Ile/Val多态性位点 :Val/Val基因型者患肺癌的危险性是Ile/Ile基因型者的 3 3倍 (χ2 =4 12 ,P <0 0 5 ,OR =3 3 ,95 %CI 1 0 2～10 72 )。Ile/Val基因型联合B基因型、C基因型或Val/Val基因型联合C基因型与Ile/Ile基因型联合A基因型相比 ,患肺癌的危险性增加 ,其相对危险度分别为 3 0 9(χ2 =5 81,P <0 0 5 ,95 %CI 1 7～ 9 96) ;4 74(χ2 =4 74,P <0 0 5 ,95 %CI1 11～ 2 0 9) ;5 5 (χ2 =4 42 ,P <0 0 5 ,95 %CI 1 2 7～ 2 3 6)。 [结论 ]CYP1A1基因的B、C和Val/Val基因型可能是肺癌的易感基因型 ,两种易感基因型同时存在 ,更增加对肺癌的易感性     

吸烟与饮酒对肺癌发病的影响及交互作用

目的探讨吸烟与饮酒及其交互作用对肺癌发病的影响。方法在肿瘤高发地区开展以人群为基础的病例对照研究,通过调查问卷收集主要人口学、吸烟和饮酒等相关信息,采用非条件logistic回归分析计算比值比(OR)及95%CI,并分析吸烟与饮酒在肺癌发病中的交互作用。结果调整相关因素(包括饮酒)后,与不吸烟者相比,吸烟者患肺癌的风险增加(P0.05),吸烟≥40年者患肺癌的风险是不吸烟者的4.79倍,每日吸烟≥20支者患肺癌的风险是不吸烟者的4.44倍,吸烟至肺部者患肺癌风险是不吸烟者的4.44倍(P值均0.001)。调整变量(包括吸烟)后,饮酒和饮酒年限与肺癌发病之间无统计学关联(P0.05)。吸烟和饮酒相乘交互作用的OR值(95%CI)为0.90(0.47~1.70)。吸烟和饮酒相加交互作用的超额相对危险度(RERI)值及其95%CI为0.36(-0.92~1.64),交互作用归因比(AP)值及95%CI为0.09(-0.22~0.40),交互作用指数(SI)值及95%CI为1.13(0.71~1.80)。结论吸烟是肺癌发病的主要危险因素,且该风险随吸烟年限、吸烟量、吸烟深度的增加而显著增加,现有证据并不支持饮酒与肺癌发病之间存在关联,吸烟和饮酒在肺癌发病中也未见交互作用。     

南京市人群DNA修复基因XRCC1多态性与肺癌易感性的关系

[目的]研究碱基切除修复基因XRCC1多态性与南京市人群肺癌易感性的关系。[方法]采用配对病例．对照研究，收集南京籍原发性肺癌患者104例为病例组，同时按1：1配对选择非肿瘤、非呼吸道疾病患者104例为对照组，并进行流行病学调查。应用PCR-RFLP方法分析了病例组和对照组的XRCC1基因Arg194Trp和Arg399Gln两个位点的多态性，比较不同基因型与肺癌易感性的关系，以及基因多态性与吸烟之间对肺癌易感性的交互作用。[结果]携带399Gln等位基因的个体其肺癌危险性增高(OR=1．790，95％CI=1．033～3．103，P=0．038)，且主要增加患鳞癌的危险(OR=2．426，95％CI=1．123～5．237，P=0．023)；并与吸烟指数≥20的有一定的协同作用(OR=2．536，95％CI=1．043～6．165)。Arg194Trp与肺癌危险性之间未见显著性相关(0R=1．040，95％CI=0．600～1．805)。[结论]碱基切除修复基因XRCC1的多态性可能会对肺癌易感性产生影响，并可能与吸烟量之间存在一定的协同作用。     

肺癌易感性标记物与肺癌关系的病例对照研究

目的探讨谷胱甘肽转移酶(GST)和细胞色素CYP1A1、CYP2E1多态性与肺癌易感性的关系。方法用病例对照研究方法，收集广东籍新发原发性肺癌病人91例及同期非肺部疾患住院病人91例作对照。采用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测病例和对照的CYP1A1、CYP2E1和GSTM1基因多态性。结果CYP1A1突变型(m2m2)与野生型(m1m1)比较，OR值1．51；CYP2E1C1C1型与C1C2型比较，OR值1．80；C2C2型与C1C2型比较，OR值5．48；GSTM1基因缺失型与正常型比较；OR值1．26。两种基因联合分析结果表明：GSTM，基因缺失并携带CYP1A1m2m2与GSTM1基因正常并携带CYP1A1m1m1者比较，OR值2．29，GSTM1基因缺失并携带CYP2E1C1C1型者与GSTM1基因正常并携带CYP2E1C1C2型者比较，OR值2．13，携带CYP1A1m2m2型以及CYP2E1C1C1型者与携带CYP1A1m1m1型和CYPE1C1C2型者比较，OR值3．00。3种基因联合作用分析结果表明：携带CYP1A1m2m2型以及CYP2E1C1C1型并且GSTM1基因缺失者比携带CYP1A1m1m1型和CYP2E1ClC2型且GSTM1基因正常者提高了患肺癌的危险性，OR值3．97。结论CYP1A1、CYP2E1和GSTM1在单因素分析中末显示出与肺癌风险的联系，2个基因和3种基因的联合作用似乎可以提高患肺癌的危险性，但无统计学意义。提示这3种基因均不是肺癌个体易感性的主效基因，可能是次效基因。     

吸烟和CHRNA5-A3-B4基因簇上rs588765位点多态性与肺癌的关联

目的 探讨在中国男性人群中吸烟、尼古丁乙酰胆碱受体亚单位a5、a3及b4基因簇(CHRNA5-A3-B4)上rs588765位点多态性与肺癌的关联.方法 采用病例对照研究设计,共收集204例男性原发性肺癌病例,821例正常健康男性对照者.采用结构式问卷调查人口学特征、吸烟行为及健康相关行为等信息,并采集静脉血检测CHRNA5-A3-B4基因簇上单核苷酸的多态性位点rs588765的多态性.应用Kruskal-Wallis检验方法和多因素Logistic回归模型分析吸烟、CHRNA5-A3-B4基因簇上的基因多态性与肺癌的关联.结果 在控制了年龄、职业、文化程度及蔬菜食用频率等混杂因素之后,每天吸烟量＞15支者比不吸烟者发生肺癌的风险增高(OR =3.48,95％Cl:2.28 ～5.30).携带两个变异基因型(TT)的个体较携带rs588765的野生基因型(CC)者发生肺癌的风险增高(OR =3.91,95％ CI:1.05 ～ 14.51),但未发现rs588765的多态性和吸烟对肺癌的发生存在交互作用.结论 在中国男性人群中吸烟和CHRNA5-A3-B4基因簇上的rs588765位点多态性是肺癌发生的危险因素.     

吸烟及烟碱型乙酰胆碱受体亚单位α5基因rs17486278位点多态性对肺癌的交互作用

目的 探讨在中国男性人群中吸烟、烟碱型乙酰胆碱受体亚单位α5(CHRNA5)基因多态性与肺癌的关联及其交互作用.方法 采用成组病例对照研究设计,收集男性原发性肺癌病例204例,正常健康对照者821例.采用结构式问卷调查社会人口学特征、吸烟行为及健康状况等,采集静脉血检测CHRNA5 SNP位点rs17486278的多态性.应用多因素logistic回归模型分析吸烟、CHRNA5的基因多态性与肺癌的关系及其交互作用.结果 控制潜在混杂因素后,每天吸烟量＞15支者发生肺癌的风险高于不吸烟者(OR=3.49,95％CI:2.29～ 5.32),未发现CHRNA5上的rs17486278多态性与肺癌有统计学关联.进一步交互作用分析显示,每天吸烟量1～15支并携带rs17486278纯合变异基因型(CC)者对肺癌的发生存在正交互作用(OR=16.13,95％CI:1.27～205.33).根据rs17486278多态性和吸烟行为进行分层分析,与不吸烟并携带rs17486278野生基因型(AA)者相比,每天吸烟量1～15支并携带纯合变异基因型(CC)者、每天吸烟量＞15支并携带野生基因型(AA)者和每天吸烟量＞15支并携带杂合变异基因型(AC)者发生肺癌风险增高,OR直分别为8.14(95％CI:1.17 ～ 56.56)、3.84(95％CI:1.30～ 11.40)和5.32(95％CI:1.78 ～ 15.93).结论 在中国男性人群中CHRNA5的基因多态性与吸烟行为对肺癌的发生存在正交互作用.     

多巴胺受体D2基因多态性与吸烟行为及肺癌风险的相关性

目的　探讨多巴胺受体D2 (DRD2 )基因多态性在汉族人群中的分布及其与吸烟行为和肺癌风险的关系。方法　用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)分析方法 ,检测 32 6名正常人群和 32 6例肺癌病人DRD2基因TaqIA和TaqIB多态频率。 结果　在对照人群中 ,DRD2A1和A2等位基因频率分别为 4 1.3%和 5 8.7% ,B1和B2基因频率分别为 4 3.6 %和 5 6 .4 %。DRD2基因多态与吸烟与否和吸烟年数无明显相关。然而 ,在日吸烟量≥ 2 5支的吸烟者中 ,A2 /A2和B2 /B2基因型频率分别为 4 2 .5 %和 4 0 .0 % ,高于日吸烟量 <2 5支的吸烟者 (2 6 .1% ;P =0 .0 4 7和 0 .0 91)。肺癌病人中吸烟者的比例显著高于正常对照 ,但两组的DRD2基因型频率差异无显著性。结论　DRD2 A2 /A2基因型可能与吸烟成瘾性有一定关系 ,但尚需更大样本量的独立研究加以证实。     

肿瘤坏死因子TNF-β+252基因多态性与肺癌遗传易感性

[目的]探讨肿瘤坏死因子TNF-β+252基因多态性与肺癌遗传易感性的关系。[方法]采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法对152例肺癌患者(病例组)和127例健康者(对照组)的TNF-β+252基因型进行分析。[结果]TNF-β+252基因型频率和等位基因分布频率在肺癌组和对照组比较差异均无统计学意义(χ2=0.60,P=0.74;χ2=0.24,P=0.63)。分层分析发现,不吸烟人群中肺癌组和对照组基因型分布差异有统计学意义(χ2=6.67,P=0.04),与AA基因型相比GG基因型增加了肺癌的患病风险(OR:3.97,95%CI:1.34～11.79),而等位基因的分布频率在两组之间差异无统计学意义(χ2=1.54,P=0.22)。[结论]TNF-β+252多态性与肺癌易感性相关,不吸烟人群中GG基因型增加了肺癌的发病风险。