黄芪注射液对肝纤维化抑制作用的实验研究

目的探讨黄芪注射液对大鼠肝星状细胞(HSC)和肝纤维化的作用。方法体外细胞实验: 用不同浓度黄芪注射液(0、25、50、100、200、400 mg/ml)作用HSC不同时间(24、48、72h)后,采用四甲基偶氮唑盐法检测其活化增殖;流式细胞术检测HSC增殖周期;溴乙锭/吖啶橙荧光染色和流式细胞术检测HSC凋亡。动物实验:用40%四氯化碳和5%乙醇制备大鼠肝纤维化动物模型,实验分为正常对照组、模型组和黄芪注射液组。黄芪注射液组和模型组在模型制备的同时分别给予黄芪注射液(800 mg·kg-1·d-1)和等渗盐水腹腔注射,第8周时测定血清透明质酸(HA),层黏连蛋白(LN)水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,免疫组织化学方法观察肝组织LN的表达,苏木素-伊红、苦味酸-酸性品红染色观察肝组织病理改变。结果在体外细胞实验中,与0 mg/ml组比较,黄芪注射液其它浓度组明显抑制了HSC增殖,并呈剂量和时间依赖性;HSC增殖周期被抑制在G2-M期;黄芪注射液各浓度组荧光染色法和流式细胞术均未检测到HSC凋亡。在体内实验中,血清HA、LN含量:模型组分别为(114.3±25.6)μg/L和(78.8±11.7)μg/L,黄芪注射液组分别为(85.6±37.3)μg/L和(66.8±17.6)μg/L,P <0.05;肝组织SOD活性黄芪注射液组为(75.9±5.9)NU/mg,模型组为(49.6±5.7)NU/mg,P< 0.01;而MDA含量黄芪注射液组为(2.4±0.2)μmol/g,模型组为(3.7±0.4)μmol/g,P<0.01。显微镜下黄芪注射液组肝纤维化程度明显轻于模型组,免疫组织化学结果黄芪注射液组肝组织LN表达明显减少。结论黄芪注射液可延缓肝纤维化的发生,其机制除可直接抑制HSC增殖外,还有抗氧化、抗脂质过氧化、减少LN产生,防止肝窦毛细血管化等作用。     

酒精性肝病患者血浆白细胞介素-21水平及重组IL-21对LX-2肝星状细胞增殖和活化的影响

目的：分析酒精性肝病患者血浆白细胞介素-21（IL-21）水平及重组IL-21体外对LX-2肝星状细胞增殖和活化的影响。方法采用ELISA法检测17例酒精性肝炎、51例酒精性肝硬化患者和20例健康人血浆IL-21水平;体外培养LX-2肝星状细胞,以IL-21（1ng/ml或10ng/ml）处理24 h或48 h,检测LX-2细胞增殖及α-平滑肌肌动蛋白表达。结果与健康对照人群比,酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者血浆IL-21水平均显著升高（P＆lt;0.05）,但酒精性肝炎和肝硬化患者之间无显著性差异,不同Child分级的肝硬化患者之间也无显著性差异;在IL-21作用24～48 h后,LX-2细胞增殖水平与对照组比无显著性差异,但α-平滑肌肌动蛋白表达均较对照组显著升高。结论血浆IL-21可能通过促进肝星状细胞活化参与了酒精性肝病患者肝纤维化的发生和发展。     

IGFBPrP1 siRNA诱导的大鼠肝星状细胞凋亡及其机制

目的研究IGFBPrP1 siRNA对大鼠肝星状细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞株（HSC-T6）,分别设立：正常对照组,阴性对照组,IGFBPrP1 siRNA转染组。IGFBPrP1 siRNA转染大鼠肝星状细胞,转染不同时间后,用CCK-8试剂盒检测肝星状细胞增殖的变化,AnnexinV/PI双标法流式细胞术检测肝星状细胞凋亡的变化,免疫细胞化学染色法检测P53及Bcl-2蛋白表达的变化。结果 （1）IGFBPrP1 siRNA转染大鼠肝星状细胞不同时间（24、48、72 h）后,转染组细胞增殖受到抑制且凋亡率明显增高,与正常对照组及阴性对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.01）;（2）IGFBPrP1 siRNA转染大鼠肝星状细胞48 h后,与正常对照组及阴性对照组相比,转染组P53蛋白的表达量显著增高（P〈0.01）;Bcl-2蛋白的表达明显降低（P〈0.01）。结论 IGFBPrP1 siRNA能显著抑制大鼠肝星状细胞增殖且能促进其凋亡;上调P53的表达,下调Bcl-2的表达可能是IGFBPrP1 siRNA诱导大鼠肝星状细胞凋亡的途径之一;推测抑制IGFBPrP1的表达有可能成为治疗肝纤维化的新靶点。     

抗纤软肝颗粒对肝星状细胞增殖的影响

目的 :研究抗纤软肝颗粒对肝星状细胞增殖的影响。方法 :传代培养的大鼠肝星状细胞系 (HSC- T6 )与中药复方抗纤软肝颗粒 (终浓度为 5 m g/ ml、2 .5 mg/ m l、1.2 5 mg/ ml)及药物血清 (5 %、10 %、2 0 %)共同培养 48h后 ,应用 MTT法及流式细胞仪测定细胞增殖。结果 :抗纤软肝颗粒无论是药物还是含药血清 ,均能显著抑制 HSC-T6增殖 ,并使细胞周期阻滞于 G1 期 ,在安全浓度范围内 ,5 m g/ ml组和 10 %药物血清组作用最强 (P <0 .0 1,<0 .0 5 )。结论 :抗纤软肝颗粒抗肝纤维化的作用机制可能在于阻滞细胞周期的进行 ,从而抑制 HSC增殖。     

三种药物对X射线损伤后肝实质细胞增殖的影响

目的探讨三种药物对X射线损伤后肝实质细胞增殖的影响。方法将人肝实质HL-7702细胞株分为5组:异甘草酸镁组(照射前加入异甘草酸镁注射液)、还原型谷胱甘肽组(照射前加入注射用还原型谷胱甘肽)、多烯磷脂酰胆碱组(照射前加入多烯磷脂酰胆碱注射液)、对照组(单纯照射)和非照射组(正常细胞)。使用6 MV X射线照射细胞株,采用倒置显微镜观察各组照射24 h、48 h及72 h后的细胞形态,使用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,分析多烯磷脂酰胆碱注射液、还原型谷胱甘肽注射液及异甘草酸镁注射液对受损肝细胞增殖修复的影响。结果倒置显微镜观察示非照射组细胞呈团状分布,分裂快,细胞为多角形,体积较小,对照组细胞生长受到显著抑制,细胞核变大,细胞边缘不清晰,体积变大且肿胀,细胞增殖变慢;细胞活力检测示照射24 h时肝细胞受抑制不显著,主要是细胞形态发生变化,但照射48 h及72 h时对照组细胞吸光度较非照射组显著降低,差异有统计学意义(P 0.05)。三种吸光度最高的药物浓度下,异甘草酸镁(1.0 mg/ml)对细胞增殖的有效率为38.60%,多烯磷脂酰胆碱(250 mol/L)为11.58%,GSH(0.1 mg/ml)未显示促增殖作用。照射24 h、48 h及72 h时,1.0 mg/ml异甘草酸镁组、250 mol/L多烯磷脂酰胆碱组的细胞A值均高于对照组及GSH组(P 0.05),24 h、48 h时1.0 mg/ml异甘草酸镁组和250 mol/L多烯磷脂酰胆碱组MDA含量低于对照组及GSH组,48 h时细胞SOD活力高于对照组及GSH组,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论异甘草酸镁对X射线照射后人肝实质细胞增殖修复显著优于多烯磷脂酰胆碱及GSH,对放射性肝损伤治疗前景广阔,但具体作用机制仍需更深入研究。     

抗纤软肝颗粒对血小板源生长因子诱导的肝星状细胞增殖的影响

目的:研究抗纤软肝颗粒(KXR)对血小板源生长因子(PDGF)诱导的肝星状细胞(HSC)增殖的影响.方法:采用无血清培养,不同浓度的KXR温育HSC 24 h后,PDGF-BB(10 ng/ml)刺激24 h,再加入上述浓度的KXR 3 h后,又加入PDGF-BB(10 ng/ml)作用5 min,然后收集细胞.采用细胞计数法及流式细胞仪测定细胞增殖及细胞周期.结果:无血清培养显示该方对于PDGF诱导的细胞增殖具有抑制作用,并呈剂量依赖性(P<0.01).流式细胞术分析提示KXR能抑制PDGF诱导的HSC DNA合成期及合成后期和分裂期DNA百分含量,阻断细胞由静止期/DNA合成前期向DNA合成期转化,呈剂量依赖性(5 mg/ml组作用最显著,P<0.01).结论:KXR能抑制PDGF诱导的HSC增殖.     

中药复方861抑制肝星状细胞NF-κB活性的体外研究

目的 研究中药方861对肝星状细胞NF－κB活性的影响。方法 将5mg/ml的复方861加入体外培养的大鼠肝星状细胞系作用48h,NF－κB活性的检测采用凝胶电泳移动抑制法,细胞培养液中细胞因子的检测采用ELISA法,细胞凋亡采用流式细胞仪和TUNEL法检测。复方861作用命名体外培养的肝星状细胞NF－κB结合活性比未加药的空白对照组显著减弱,细胞培养液中的IL－6和sICAM水平减低（P＜0.05）,星状细胞凋亡增加（P＜0.01）。结论 复方861显著抑制体外培养的肝星状细胞NF－κB活性可能为治疗肝纤维化中的重要机理之一。     

斑蝥酸钠维生素B6对人肝星状细胞增殖的影响及其机制

目的 探讨斑蝥酸钠维生素B6注射液对人肝星状细胞LX-2增殖活化的影响及其机制.方法 培养人肝星状细胞LX-2,将其分为3个观察组（斑蝥酸钠维生素B6的浓度分别为1、5、10 μg/mL）和1个空白对照组;培养24、48、72 h后,采用MTT法检测细胞增殖活性,采用荧光定量PCR方法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、转化生长因子β1基因表达变化.结果 与空白对照组比较,观察组人肝星状细胞LX-2增殖活化被显著抑制（P均＜0.05）,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、转化生长因子β1mRNA表达下降（P均＜0.05）.结论 斑蝥酸钠维生素B6可以抑制人肝星状细胞LX-2增殖活化,其机制可能与其抑制、转化生长因子β1信号通路有关.     

抗纤软肝颗粒对大鼠肝星状细胞增殖的影响

目的:探讨抗纤软肝颗粒(KXRG)对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖的影响。方法:传代培养的HSC-T6(肝星状细胞系)与KXRG(1.25mg/ml、2.5mg/ml、5mg/ml)及其药物血清(5%、10%、20%)共同培养72小时后,应用MTT法测定细胞增殖、流式细胞仪测定HSC细胞周期各时相的DNA含量。结果:KXRG及药物血清均能显著抑制HSC的增殖,使细胞周期阻滞于S期,且2.5mg/ml药物和10%药物血清作用最强(P0.01)。结论:KXRG通过抑制HSC的活化,阻滞其细胞周期的正常进行,进而抑制HSC增殖,从而起到抗肝纤维化的作用。     

肝素对肝纤维化大鼠肝星状细胞增殖及分泌的影响及其作用机制

目的观察肝素在体外对肝纤维化大鼠肝星状细胞增殖及分泌的影响,并探讨其作用机制。方法应用Nycodenz分离肝纤维化大鼠的肝星状细胞置培养板中,并分为三组。A、B组分别加入1000μg/ml及2000μg/ml肝素,C组不用药。应用MTT比色法检测各组肝星状细胞的增殖状况,免疫细胞化学检测各组肝星状细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、层粘连蛋白(LN)的表达。结果OD值A组为0.0626±0.0137,B组为0.0746±0.0131,C组为0.1106±0.0198,A、B组均显著低于C组(P均<0.05),B组低于A组(P>0.05);C组肝星状细胞胞质中可见α-SMA、TGF-β1和LN明显表达,A、B组各指标表达均低于C组(P分别<0.01和<0.05),A组表达低于B组(P<0.05)。结论肝素可抑制肝纤维化大鼠肝星状细胞的增殖及胶原分泌,作用机制可能是抑制肝星状细胞表达TGF-β1。     

Smac基因过表达联合顺铂对SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨Smac基因过表达联合顺铂对肝癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用脂质体介导的转染方法 ,将重组质粒pcDNA3.1+hSmac导入人肝癌细胞株SMMC-7721中,采用Western blot和流式细胞术检测转染前后Smac蛋白表达情况.转染24 h后分别加入终浓度为5、15、25 μg/ml的顺铂诱导细胞凋亡.采用四甲基偶氮唑盐比色法检测癌细胞的增殖抑制作用,吖啶橙-溴化乙锭荧光染色法和膜联蛋白V/碘化丙啶双染标记流式细胞术检测细胞凋亡. 结果 Westernblot和流式细胞术检测结果证实转染后Smac蛋白表达明显增加(P＜0.01).与空白对照相比,Smac基因过表达可抑制癌细胞增殖,促进凋亡(P＜0.01).而且给予顺铂处理后,与空白对照组相比,细胞生长抑制率随剂量增加而显著上升,且转染Smac的细胞生长抑制率较相应未转染Smac的细胞明显升高(P＜0.01).吖啶橙-溴化乙锭荧光染色法和流式细胞术检测显示,转染Smac加顺铂处理组较单纯顺铂处理组细胞凋亡明显增加,差异具有统计学意义(P＜0.01).这表明Smac基因过表达可增强顺铂对肝癌细胞的增殖抑制和凋亡促进作用. 结论 促凋亡基因Smac可在肝癌细胞中过表达,抑制癌细胞的增殖和促进凋亡;而且过表达的Smac基因可增强癌细胞对化疗药物顺铂的敏感性,这为研究Smac在癌细胞凋亡过程中的调控作用以及肝癌化学治疗效果的改善提供了实验基础.     

四种中药单体的抗肝纤维化作用及其机制

目的 比较丹参素、黄芩甙、黄芪、三七总皂甙4种中药单体抗肝纤维化的疗效并探讨其作用机制.方法 以秋水仙碱为对照,将4种中药用于大鼠肝纤维化模型和大鼠肝星状细胞(HSC).观察肝组织形态变化;检测血清透明质酸、Ⅳ型胶原含量;检测肝组织羟脯氨酸、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、转化生长因子(TGF)β1的表达;观察HSC活化增殖周期、细胞凋亡及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 与模型组比较,中药处理组的肝组织形态显著改善,血清透明质酸、Ⅳ型胶原含量明显减少,肝组织MDA、羟脯氨酸含量及TIMP-1、TGF β1表达亦明显减少、SOD活性显著升高,丹参素组作用最强,黄芩甙组、黄芪组次之,各组比较,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).四种中药都能抑制HSC活化增殖、促进细胞凋亡、抑制HSC的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,丹参素、黄芩甙、黄芪作用较强.结论 四种中药均能减缓实验性肝纤维化的发生.丹参素作用最强,黄芩甙和黄芪强于三七总皂甙.机制可能是这些中药能通过下调TGF β1抑制HSC活化增殖、促进细胞凋亡而抑制HSC的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达;降低肝组织MDA含量,增加SOD活性;下调TIMP-1/MMP-1比值从而促进细胞外基质降解,减少其沉积.     

Effect of ligand of peroxisome proliferator-activated receptor γ on the biological characters of hepatic stellate cells

AIM: To study the effect of rosiglitazone, which is a ligand of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARgamma), on the expression of PPARgamma in hepatic stellate cells (HSCs) and on the biological characteristics of HSCs. METHODS: The activated HSCs were divided into three groups: control group, 3 micromol/L rosiglitazone group, and 10 micromol/L rosiglitazone group. The expression of PPARgamma, alpha-smooth muscle actin (alpha-SMA), and type I and III collagen was detected by RT-PCR, Western blot and immunocytochemical staining, respectively. Cell proliferation was determined with methylthiazolyltetrazolium (MTT) colorimetric assay. Cell apoptosis was demonstrated with flow cytometry. RESULTS: The expression of PPARgamma at mRNA and protein level markedly increased in HSCs of 10 micromol/L rosiglitazone group (t value was 10.870 and 4.627 respectively, P<0.01 in both). The proliferation of HSCs in 10 micromol/L rosiglitazone group decreased significantly (t = 5.542, P<0.01), alpha-SMA expression level and type I collagen synthesis ability were also reduced vs controls (t value = 10.256 and 14.627 respectively, P<0.01 in both). The apoptotic rate of HSCs significantly increased in 10 micromol/L rosiglitazone group vs control (chi(2) = 16.682, P<0.01). CONCLUSION: By increasing expression of PPARgamma in activated HSCs, rosiglitazone, an agonist of PPARgamma, decreases alpha-SMA expression and type I collagen synthesis, inhibits cell proliferation, and induces cell apoptosis.     

姜黄素预防肝纤维化作用与肝星状细胞的关系

目的观察姜黄素预防大鼠肝纤维化作用及活化肝星状细胞(HSC)的数目、分布、凋亡等变化,并探讨两者间的关系。方法以四氯化碳制作大鼠肝纤维化模型,同时按每100 g体重分别给予20、10、5 mg姜黄素灌胃处理,设立正常对照组、肝纤维化组和阳性对照组;8周后处死大鼠,留取肝左叶行HE、Masson染色,参照肝纤维化半定量计分系统进行肝纤维化程度评分,免疫组织化学方法检测α-平滑肌肌动蛋白以了解活化HSC的数量变化, TUNEL与肌源性特异性标志物结合蛋白(Desmin)免疫组织化学双染法检测HSC凋亡。结果姜黄素可明显改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化的病理学改变;α-平滑肌肌动蛋白在肝纤维化时表达明显增多,姜黄素使活化HSC数量减少, }[SC凋亡增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0．05),且具有量效关系。结论姜黄素可抑制HSC活化、增殖,诱导HSC凋亡,可能为预防肝纤维化的作用机制之一。     

Effect of ligand of peroxisome proliferator-activated receptor γ on the biological characters of hepatic stellate cells

AIM: To study the effect of rosiglitazone, which is a ligand of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ), on the expression of PPARγ in hepatic stellate cells (HSCs) and on the biological characteristics of HSCs.METHODS: The activated HSCs were divided into three groups: control group, 3 μmol/L rosiglitazone group, and 10 μmol/L rosiglitazone group. The expression of PPARγ,α-smooth muscle actin (α-SMA), and type Ⅰ and Ⅲ collagen was detected by RT-PCR, Western blot and immunocytochemical staining, respectively. Cell proliferation was determined with methylthiazolyltetrazolium (MTT) colorimetric assay. Cell apoptosis was demonstrated with flow cytometry.RESULTS: The expression of PPARγ at mRNA and protein level markedly increased in HSCs of 10 μmol/L rosiglitazone group (tvalue was 10.870 and 4.627 respectively, P<0.01in both). The proliferation of HSCs in 10 μmol/L rosiglitazone group decreased significantly (t = 5.542, P<0.01), α-SMA expression level and type Ⅰ collagen synthesis ability were also reduced vs controls (tvalue= 10.256 and 14.627respectively, P<0.01 in both). The apoptotic rate of HSCs significantly increased in 10 μmol/L rosiglitazone group vs control (x2= 16.682, P<0.01).CONCLUSION: By increasing expression of PPARγ in activated HSCs, rosiglitazone, an agonist of PPARγ,decreases α-SMA expression and type Ⅰ collagen synthesis,inhibits cell proliferation, and induces cell apoptosis.     

Effect of ligand of peroxisome proliferator-activated receptor γ on the biological characters of hepatic stellate cells

AIM: To study the effect of rosiglitazone, which is a ligand of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ), on the expression of PPARγ in hepatic stellate cells (HSCs) and on the biological characteristics of HSCs.METHODS: The activated HSCs were divided into three groups: control group, 3 μmol/L rosiglitazone group, and 10 μmol/L rosiglitazone group. The expression of PPARγ,α-smooth muscle actin (α-SMA), and type Ⅰ and Ⅲ collagen was detected by RT-PCR, Western blot and immunocytochemical staining, respectively. Cell proliferation was determined with methylthiazolyltetrazolium (MTT) colorimetric assay. Cell apoptosis was demonstrated with flow cytometry.RESULTS: The expression of PPARγ at mRNA and protein level markedly increased in HSCs of 10 μmol/L rosiglitazone group (tvalue was 10.870 and 4.627 respectively, P<0.01in both). The proliferation of HSCs in 10 μmol/L rosiglitazone group decreased significantly (t = 5.542, P<0.01), α-SMA expression level and type Ⅰ collagen synthesis ability were also reduced vs controls (tvalue= 10.256 and 14.627respectively, P<0.01 in both). The apoptotic rate of HSCs significantly increased in 10 μmol/L rosiglitazone group vs control (x2= 16.682, P<0.01).CONCLUSION: By increasing expression of PPARγ in activated HSCs, rosiglitazone, an agonist of PPARγ,decreases α-SMA expression and type Ⅰ collagen synthesis,inhibits cell proliferation, and induces cell apoptosis.     

色素上皮衍生因子对缺氧/复氧血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

目的:观察重组人源性色素上皮衍生因子（Pigment epithelium-derived factor,PEDF）对缺氧/复氧(H/R)后平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）增殖和凋亡的影响。方法:以组织贴块法培养VSMCs后,随机分为3组,即对照组、H/R模型组及模型+PEDF组。模型+PEDF组又按PEDF的浓度(50、100、200及400 ng/ml)分为4组。用MTT比色法检测VSMCs增殖的变化;用Hoechst/PI双染色法和流式细胞仪法(FCM)检测VSMCs的凋亡;用Western blot法测定凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:①MTT比色法检测显示,缺氧、复氧可促进VSMCs增殖;PEDF能够抑制VSMCs增殖,以200 ng/ml的PEDF作用更显著。Hoechst/PI双染色法和FCM检测显示,经100、200 ng/ml的PEDF作用后,VSMCs的凋亡率较对照组和H/R组明显增高(P<0.01)。与对照组和H/R组比较,Western blot检测显示,100、200 ng/ml的PEDF能够下调Bcl-2蛋白表达并上调Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论:H/R后,VSMCs增殖增多,PEDF可抑制H/R后VSMCs增殖,其作用可能与Bcl-2、Bax通路促进VSMCs凋亡有关。     

肝细胞生长因子对大鼠原代肝星状细胞凋亡的影响及其机制

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)作用下大鼠原代肝星状细胞(HSC)凋亡的影响及其机制.方法 分离培养大鼠HSC,传代后使用PDGF-BB处理HSC,HGF进行干预,采用AO/EB染色、TUNEL法和流式细胞仪观察HGF对PDGF-BB作用下大鼠原代HSC凋亡的影响,免疫细胞化学分析P65的表达,电泳迁移率分析检测核因子κB DNA-蛋白结合活性. 结果对照组、PDGF-BB+HGF处理组和HGF处理组AO/EB染色法检测细胞凋亡率分别为1.98%±0.42%,5.10%±0.56%和8.43%±0.40%;流式细胞仪观察凋亡率分别为1.64%、3.22%和6.66%;TUNEL法凋亡率分别为2.35%±0.47%、4.89%±0.36%和7.34%±0.51%,各组间比较,差异均有统计学意义(t值分别为3.65、2.46和2.13,P值均＜0.05).对照组、PDGF-BB+HGF处理组和HGF处理组P65的表达依次减少,吸光度值分别为0.250±0.038、0.180±0.025和0.130±0.028,差异有统计学意义(t=2.08,P＜0.05).核因子κB DNA-蛋白结合活性相应减弱,吸光度值分别为283.97±43.20、129.93±15.54和61.56±15.14,差异有统计学意义(t=2.77,P＜0.05).结论 HGF能够诱导大鼠原代HSC和PDGF-BB作用下大鼠原代HSC的凋亡,抑制P65的表达和核因子κ B DNA-蛋白结合活性是HGF促进HSC凋亡的重要机制.