超抗原SPE对SLE患者外周血T淋巴细胞增殖和凋亡作用的研究

目的研究超抗原SPE对SLE患者外周血T淋巴细胞增殖及凋亡的作用。方法用SPE刺激SLE患者外周血T淋巴细胞,用流式细胞仪观察T淋巴细胞增殖、细胞表型以及凋亡情况,ELISA法检测IL2产生。结果SPE有促进SLE患者外周血T淋巴细胞增殖的作用,增殖细胞主要为CD4+T淋巴细胞,同时产生大量的IL2;再次用SPE刺激,可诱导T淋巴细胞凋亡。结论链球菌感染后,可能通过SPE诱导T淋巴细胞激活、随后出现细胞凋亡的途径而导致SLE病情活动加重。     

系统性红斑狼疮患者T细胞克隆性的分析

目的：研究系统性红斑狼疮（SLE）患者T细胞的克隆性。方法：用逆转录－聚合酶链反应和基因扫描技术分析了6例活动性SLE患者外周血淋巴细胞的T细胞克隆性。结果：2例SLE患者的Vβ产物来自多克隆T细胞，另4例患者的Vβ9、Vβ2、Vβ1、Vβ2产物均来自寡克隆T细胞。结论：SLE患者T细胞存在克隆性增殖，并有可能是特定的自身抗原所引起的一种特异性应答。     

系统性红斑狼疮患者糖皮质激素受体与T淋巴细胞亚群的研究

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞糖皮质激素受体及T淋巴细胞亚群的变化。方法用放射性配基结合一点分析法及碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法,测定30例SLE患者外周血淋巴细胞糖皮质激素受体及T淋巴细胞亚群,并与20例正常对照组相比较。结果SLE患者外周血淋巴细胞糖皮质激素受体为3654±459结合位点细胞,与正常对照组(4839±575结合位点细胞)相比,显著降低,差异有显著性(P<0.01);SLE患者外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞及CD4+CD8+比值与正常对照组相比,显著降低,差异有显著性(P<0.01);CD8+T细胞亦降低,与正常对照组相比,差异无显著性(P<0.05)。结论SLE患者存在免疫调节功能的紊乱,SLE患者外周血淋巴细胞的糖皮质激素受体水平降低,可能在一定程度上导致了免疫调节紊乱,从而参与了SLE的发病。     

真菌病

20061892活化T细胞及其Bcl-2、CD95在马拉色菌毛囊炎中的作用/陈军生(广东中山市医院皮肤科),黄丹平,何洁冰…∥中国麻风皮肤病杂志.-2006,22(1).-35~37采用流式细胞仪检测马拉色菌毛囊炎患者外周血中的CD4 T细胞、CD28 T细胞、CD8 、CD28 T细胞、CD8 CD-28T细胞、CD2 8淋巴细胞、CD8 CD9-5T细胞、CD4 Bcl-2与CD4 Bcl-2 和CD8 Bcl-2-与CD8 Bcl-2 。结果发现患者体内CD4 T辅助细胞明显减少(P<0·001),而CD8 T细胞明显增多(P<0·001);CD2 8淋巴细胞有所减少(P<0·05)。但CD8 CD-28明显增多(P<0·001),有显著性差异。CD…     

SLE患者外周血CD4~+ T淋巴细胞DNA中p16基因启动子区甲基化研究

目的 检测SIJE患者外周血CD4~+T淋巴细胞DNA中p16基因的甲基化状态及其在SLE发病机制中的作用.方法 以Taqman探针为基础的实时定量PCR(Methylight)方法检测28例SLE患者和20例正常人CD4~+T淋巴细胞中p16基因启动子区甲基化状态.结果 SLE患者CD4~+T淋巴细胞的p16基因启动子区甲基化率(35.7%,10/28)高于对照组(10.0%,2/20).两者比较筹异有统计学意义(x~2=4.11,P<0.05).SLE患者疾病严重程度评分与对应的标准甲基化指数无统计学相父性(r_s=-0.29,P>0.05).结论 SLE患者CD4~+T淋巴细胞p16基凶甲基化异常,提示p16基因的高甲基化在SLE的发病中起一定作用.     

流式细胞仪对系统性红斑狼疮患者CD8+T淋巴细胞亚群的检测

目的探讨CD 8T淋巴细胞对系统性红斑狼疮的作用机制.方法用流氏细胞仪直接免疫荧光法检测SLE患者外周血CD3 、CD4 、CD8 、CD28 T淋巴细胞的百分率.结果活动期SLE患者CD3 细胞、CD8 细胞百分率明显高于对照组和缓解期患者,CD4 /CD8 比值亦明显降低(P＜0.05),CD4 细胞百分率比较无统计意义.在CD8 细胞中,CD8 CD28细胞的百分率明显高于对照组和稳定期患者(P＜0.05).稳定期患者,CD3 细胞、CD4 细胞、CD8 细胞、CD4 /CD8 比值与对照组比较均无显著性差异(P＞0.05).在CD8 细胞中,CD8 CD28-细胞所占百分率与对照组比较无统计意义(P＞0.05).结论 SLE活动期患者虽然CD8 细胞增多,但大多数是CD8 CD28-细胞,失去细胞毒性作用.相反,与活动期患者相比,稳定期患者体内生成CD8 CD28 淋巴细胞.CD8 CD28-T细胞在SLE的发病机制中起着一定的作用,且患者体内的CD8 T抑制淋巴细胞的变化是可逆的.     

CD70在SLE患者外周血T淋巴细胞中表达的研究

目的 通过研究共刺激分子CD70在SLE患者外周血T淋巴细胞的表达水平,以及DNA甲基化抑制剂氮杂胞苷对正常人外周血T淋巴细胞表达CD70分子的影响,探讨DNA甲基化在SLE患者外周血T淋巴细胞表达CD70分子中的调控作用。方法 用流式细胞仪检测了10例活动期、10例非活动期SLE患者和10例正常人对照外周血T淋巴细胞以及甲基化抑制组（氮杂胞苷处理正常人T淋巴细胞）的CD70+CD4+ T淋巴细胞阳性率;用RT-PCR方法测定了各组外周血T淋巴细胞的CD70 mRNA转录水平。结果 正常人外周血CD4+CD70+ T淋巴细胞阳性率为14.55% ± 5.49%,活动期、非活动期SLE分别为85.25% ± 14.08%和77.65% ± 18.77%,甲基化抑制组为81.54% ± 8.71%,与正常人对照组相比,活动期、非活动期SLE患者和甲基化抑制组CD70+CD4+ T淋巴细胞阳性率均明显升高（P < 0.01）,其外周血T淋巴细胞CD70 mRNA表达水平亦明显增加（P < 0.05）;SLE患者外周血CD70+CD4+ T淋巴细胞阳性率与SLE疾病活动度呈显著正相关（r = 0.72,P < 0.05）。结论 CD70的过度表达在SLE的免疫紊乱中起着重要的作用,并且CD70过度表达可以作为SLE疾病活动的一个指标。     

活化T细胞及其Bcl-2、CD95在马拉色菌毛囊炎中的作用

目的:探讨马拉色菌毛囊炎患者体内细胞免疫,特别是活化T细胞及其凋亡信息在发病中的作用。方法:采用流式细胞仪分别检测研究对象外周血中的CD4 T细胞、CD8 T细胞、CD8 CD28 T细胞、CD8 CD28-T细胞、CD28 淋巴细胞、CD8 CD95 T细胞、CD8 CD95-T细胞、CD4 Bcl-2-与CD4 Bcl-2 和CD8 Bcl-2-与CD8 Bcl-2 。结果:该病患者体内的CD4 T辅助细胞明显减少(P<0.001),而CD8 T细胞明显增多(P<0.001);CD28 淋巴细胞有所减少(P<0.05),但CD8 CD28-明显增多(P<0.001),有显著性差异。CD8 CD28 T细胞有所增多,但无显著性差异(P>0.05)。患者的CD8 CD95 T细胞显著增加(P<0.05)。结论:由于体内CD4 T细胞显著减少,而CD8 CD28-T细胞明显增多,降低了患者体内的免疫应答能力;同时毛囊和表皮细胞凋亡过快。     

糖皮质激素对SLE患者CD4＋、CD8＋T细胞Caspase-3及TRAIL受体基因表达的影响

目的探讨糖皮质激素对系统性红斑狼疮（SLE）患者CD4^＋．CD8^＋T淋巴细胞Caspase-3及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）受体基因表达的影响。方法免疫磁珠法分离20例糖皮质激素治疗前后SLE患者及10例正常人对照的外周血CD4^＋,CD8^＋T淋巴细胞，半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析其Caspase-3及TRAIL受体mRNA的表达。结果SLE患者治疗后CD4^＋T淋巴细胞TRAIL-R1表达显著降低（P〈0．05）；SLE患者治疗前后CD8^＋T细胞Caspase-3的表达显著高于正常人对照（P值分别〈0．01和〈0．05）；SLE患者治疗前CD8^＋T细胞TRAIL-R2的表达显著高于正常人对照（P〈0．05）。结论通过调节SLE患者T细胞TRAIL受体表达以抑制其凋亡可能是糖皮质激素治疗SLE的机制之一。     

T淋巴细胞亚群失衡与SLE中医辨证分型的关系

目的观察不同中医证型SLE患者外周血CD4~+T,CD8~+T,CD8~+CD28~+T,CD8~+CD28~-T,CD3~+CD4~+IFN-r~+T和CD3~+CD4~+IL-4~+T细胞百分率。方法 SLE患者中医辨证分为气血两燔型、肝热血瘀型、气阴两虚血瘀型和脾肾阳虚型4型,流式细胞技术检测外周静脉血中CD4~+T,CD8~+T,CD8~+CD28~+T,CD8~+CD28~-T,CD3~+CD4~+IFN-r~+T和CD3~+CD4~+IL-4~+T细胞百分率,并与正常组比较。结果不同证型SLE患者外周血CD4~+T表达均下降(P均<0.01),气阴两虚血瘀型CD8~+CD28~+T表达降低、CD8~+CD28~+T/CD8~+CD28~-T比值降低、CD8~+CD28~-T表达升高,脾肾阳虚型CD3~+CD4~+IFN-r~+T表达显著高于其他各组,其CD3~+CD4~+IL-4~+T表达也显著高于正常组及气血两燔型(P均<0.05)。结论 SLE患者存在T淋巴细胞数量及功能失衡,中医辨证分型与微观指标有一定的关系。     

T淋巴细胞相关抗原-4基因多态性与系统性红斑狼疮的相关性

系统性红斑狼疮（SLE）是一种原因不明的自身免疫性疾病，以T淋巴细胞功能受损致B淋巴细胞高度活化，产生多种自身抗体和免疫复合物为特征。随着分子生物学研究的发展以及对SLE的基因组学和病因学研究的深入，作为CD28的分子拮抗剂，T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）逐渐被人们发现并投入大量研究。     

滤泡性辅助T淋巴细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

滤泡性辅助T淋巴细胞是近年发现的一种CD4+T细胞亚群,具有独立的细胞表型CD4+CD57+CXCR5+,表达细胞因子(白细胞介素6、21和27)及转录因子(B细胞淋巴瘤6、ICOS和程序性死亡受体1).滤泡性辅助T淋巴细胞表达的细胞因子不仅作为表面标志,且影响自身的分化及功能,与自身免疫性疾病相关,对B细胞活化和抗体产生具有重要作用,调控滤泡性辅助T淋巴细胞的平衡对促进免疫耐受和阻止自身免疫至关重要.滤泡性辅助T淋巴细胞的调节涉及细胞迁移、分化、成熟等过程,趋化因子受体5是B细胞归巢趋化因子受体,B细胞淋巴瘤6主导了滤泡性辅助T淋巴细胞的分化成熟,ICOS缺失将导致滤泡性辅助T淋巴细胞的过度增长,程序性死亡受体1信号的缺失促进滤泡性辅助T淋巴细胞的产生.研究显示,滤泡性辅助T淋巴细胞可能在参与SLE致病及维持自身免疫病理机制中起作用,无论是SLE患者或鼠SLE模型中滤泡性辅助T淋巴细胞比例均明显增多,并与疾病发展程度、自身抗体水平呈相关性.近期研究表明,SLE患者白细胞介素21水平升高,并与滤泡性辅助T淋巴细胞水平相关.滤泡性辅助T淋巴细胞可能是治疗或阻止SLE病情发展的靶点之一.     

银屑病患者外周血T细胞亚群及B7/CD28的表达

银屑病的确切发病机制尚不清楚。近年来的免疫学研究表明,银屑病可能是一种T细胞介导的自身免疫性疾病,T细胞的活化是其发病的重要环节。共刺激分子CD28、CD80、CD86是决定T细胞激活的关键因素。本文采用流式细胞仪检测银屑病患者外周血T细胞及其亚群的变化,以及这些共刺激分子     

CD70 mRNA及其蛋白在SLE患者T淋巴细胞中的表达

目的通过研究SLE患者T淋巴细胞CD70mRNA及其蛋白的表达,探讨CD70在SLE发病机理中的作用。方法用定量RT-PCR方法测定15例活动期、15例非活动期SLE患者和15例正常人对照组外周血T淋巴细胞CD70mRNA转录水平。用流式细胞仪检测各组的CD70+CD4+T淋巴细胞阳性率。结果活动期、非活动期SLE患者及正常对照组T淋巴细胞CD70mRNA转录水平分别为(0.82±0.12),(0.73±0.11)和(0.45±0.09),活动期、非活动期SLE患者明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01),且活动期显著高于非活动期SLE患者,差异有统计学意义(P<0.01)。活动期、非活动期SLE患者及正常人外周血CD4+CD70+T淋巴细胞阳性率分别为(80.30±11.04)%,(66.80±3.98)%和(12.48±3.45)%,活动期、非活动期SLE患者明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01),且活动期显著高于非活动期SLE患者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 CD70的过度表达在SLE的发生发展中起着重要的作用,并且CD70过度表达可以作为SLE疾病活动的一个指标。     

系统性红斑狼疮患者外周血T淋巴细胞激活状态及OX40、OX40L mRNA表达

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血T淋巴细胞激活状态及OX40、OX40L mRNA表达水平。方法 采用双色流式细胞仪测定SLE患者和健康人外周血CD38CD3分子表达,采用荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定外周血单一核细胞（PBMC）中OX40、OX40L mRNA表达水平。结果 SLE患者外周血CD38CD3分子表达水平显著高于健康人（t = 3.12,P < 0.05）。活动期SLE患者PBMC OX40、OX40L mRNA水平显著高于非活动期患者和健康人（F = 4.13,3.12,P值均 < 0.01）。OX40 mRNA水平与SLE疾病活动指数呈正相关（r = 0.35,P < 0.05）。结论 T淋巴细胞异常活化及OX40、OX40L mRNA表达水平上调在SLE的发生、发展中可能起一定作用。     

寻常疣和跖疣患者外周血T淋巴细胞亚群及共刺激分子CD28,CD40的检测

目的探讨寻常疣和跖疣患者外周血T淋巴细胞亚群的变化及共刺激分子CD28,CD40的表达情况。方法采用流式细胞仪检测实验组60例(寻常疣、跖疣患者各30例)和健康对照组30例的外周血T淋巴细胞亚群和CD28,CD40分子在淋巴细胞上的表达水平。结果寻常疣组、跖疣组与健康对照组相比:外周血CD4+T淋巴细胞(34.57%,35.39%,42.02%)明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);CD4+/CD8+比值(1.38,1.44,1.72)降低,差异有统计学意义(P<0.05);淋巴细胞上CD28的表达(52.80%,51.87%,37.41%)明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),CD40的表达(12.88%,11.94%,15.82%)减少,差异有统计学意义(P<0.05)。而寻常疣和跖疣两组间,外周血T淋巴细胞亚群及共刺激分子CD28,CD40的表达,差异无统计学意义(P>0.05)。实验组患者的疣体数量和外周血T淋巴细胞亚群及共刺激分子CD28,CD40的变化均无相关性(P>0.05)。结论寻常疣和跖疣患者体内存在T淋巴细胞亚群改变和共刺激分子CD28,CD40表达异常,可能与其免疫功能紊乱和病程慢性化有关。     

共刺激分子在系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞中的表达

目的：研究CD80CD86及CD28共刺激分子在SLE发病中的作用。方法：采用流式细胞仪检测40例不同病程系统红斑狼疮（SLE）患者外周血淋巴细胞上CD80、CD86及CD28的表达水平。结果：SLE活动组及静止组淋巴细胞上CD80及CD86的表达水平均明显高于正常对照组，活动组又显著高于静止组，且与SLE DAI呈正相关；而CD28的表达水平与正常对照组差异无显著性，且与SLEDAI亦无相关关系，结论：SLE的发生与发展与B7／CD28共刺激途径异常有关。     

OX40及Bcl-2在红斑狼疮皮损及外周血淋巴细胞中的表达

目的:测定OX40及Bcl-2在红斑狼疮皮损及外周血淋巴细胞中的表达.方法: 采用免疫组化ABC法和半定量RT-PCR法,检测不同亚型红斑狼疮患者的皮损及活动期SLE患者外周血单一核细胞中OX40及Bcl-2的表达水平,并与正常人的皮肤和外周血淋巴细胞进行比较.结果: 不同亚型红斑狼疮的皮损及活动期SLE外周血淋巴细胞中OX40及Bcl-2的表达水平均增高,与正常人以上指标差异显著;而不同亚型红斑狼疮组间差异无显著性.结论:OX40及Bcl-2在红斑狼疮发病中可能发挥重要作用,为寻找红斑狼疮诊断与治疗的新靶点提供了新的思路.     

活动期SLE患者外周血淋巴细胞亚群HLA-DR抗原的表达

目的　探讨活动期SLE患者外周血淋巴细胞的活化状态。方法　应用双色荧光抗体标记和流式细胞仪检测活动期SLE患者外周血淋巴细胞上HLA DR的表达。结果　与对照组相比较 ,活动期SLE患者HLA DR+ 的外周血单一核细胞、B细胞、CD3 + 、CD4+ 、CD8+ 及CD4+ HLA DR+ /CD8+ HLA DR+ 均显著升高。结论　活化的外周血淋巴细胞及其亚群在SLE的发病和疾病进展过程中发挥重要作用。     

合并系统性红斑狼疮的尖锐湿疣患者细胞免疫功能检测

目的　研究合并系统性红斑狼疮 (SLE)的尖锐湿疣 (CA)患者细胞免疫功能状态。方法　运用流式细胞术 ,分析了 2 1例合并SLE的CA患者的外周血中T淋巴细胞免疫表型的特点。同时用ELISA法测定了血清中白介素 2(IL 2 )和白介素 12 (IL 12 )的水平变化。结果　 2 1例合并SLE的CA患者外周血中总T(CD3 + ) ,Th(CD4+ )细胞及Th/Ts(CD4+ /CD8+ )均低于正常对照组和单纯CA患者对照组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,而Ts(CD8+ )的比例显著高于正常对照组和单纯CA患者对照组 (P <0 .0 1)。 2 1例合并SLE的CA患者血清中IL 2和IL 12水平均低于正常对照组和单纯CA患者对照组 (P <0 .0 1)。结论　合并SLE的CA患者的细胞免疫功能受到不同程度的损害 ,并且较单纯CA患者的细胞免疫功能受到更严重的损害。