遗尿方对肾阳虚多尿大鼠抗利尿激素含量和环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷比例的影响

目的：探讨遗尿方对肾阳虚多尿大鼠的影响。 方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、去氨加压素（弥凝）组、小剂量遗尿方组和大剂量遗尿方组,每组8只。空白组予生理盐水0.2 mL肌注,其余组给予氢化可的松25 mg/kg肌注造模,1次/d,连续21 d;造模第8天起分别给予双蒸水、弥凝、大剂量遗尿方、小剂量遗尿方灌胃30 d。观察治疗前后24 h尿量改变,治疗后血清抗利尿激素——精氨酸加压素（arginine vasopressin,AVP）含量,血浆环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）、环磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate,cGMP）含量,cAMP/cGMP比值及肾组织的形态学改变。 结果：与空白对照组比较,模型组24 h尿量明显增多,血清AVP含量及血浆cAMP/cGMP比值明显降低;与模型组比较,各用药组尿量减少,血清AVP含量及血浆cAMP/cGMP比值明显升高（P〈0.05,P〈0.01）。各组肾组织病理改变不明显。 结论：遗尿方治疗肾阳虚多尿大鼠的作用机制可能与升高血清AVP含量和血浆cAMP/cGMP比值有关。     

一氧化氮介导的阿魏酸钠预处理对离体大鼠心脏保护作用

目的 探讨阿魏酸钠预处理对离体大鼠心脏缺血／再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法56只SD大鼠随机分为7组（每8只）：正常对照（Cont）组;缺血损伤（I／R）组;缺血预适应（IP）组;阿魏酸钠（SF）组;左旋精氨酸甲基酯（L-NAME）组;格列本脲（Glib）组;NAME＋Glib组。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察各组心脏缺血再灌注前后心功能指标以及超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和鸟苷环磷酸（cGMP）含量的变化。结果阿魏酸钠或IP组与I／R组相比较,可明显改善I／R后的心功能,表现为心室肌收缩功能增强、左心室最大收缩压（LVSP）提高、心律失常发生率减少（P〈0．01）。心室肌组织NO含量和cGMP浓度明显较高（P〈0．01）;阿魏酸钠组与IP组之间,上述指标无统计学差异（P〉0．05）。而阿魏酸钠与L．NAME和／或Glib一起预灌后,其心肌保护作用被明显减弱（P〈0．01）。结论阿魏酸钠预处理能增加NO的产生和释放,拮抗氧自由基,减轻心肌I／R损伤;提示通过NO激活cGMP．PKC途径使A,ITP敏感钾通道开放可能是阿魏酸钠预适应保护的重要机制。     

鱼棉平喘方对哮喘豚鼠的平喘作用及血浆cAMP、cGMP水平的影响

目的 探讨鱼棉平喘方对哮喘豚鼠的作用机理。方法 通过平喘实验观察引喘潜伏期及放射免疫分析法测定哮喘豚鼠分组治疗后血浆环磷酸腺苷（cAMP)、环磷酸鸟(cGMP）水平。结果 测定各组豚鼠给药1周前、后的引喘潜伏期,结果显示本方治疗各组与正常组以及治疗前各组比较,均显著延长引喘时间（P＜0.01）,与阳性药组比较无显著性差异（P＞0.05）。将豚鼠造模和复制引喘后分组给药治疗1周后取血测定各组豚鼠血浆中cAMP、cGMP水平及cAMP/cGMP比值,结果显示本方治疗各组与模型组比较均显著升高血浆cAMP水平及cAMP/cGMP比值、降低血浆cGMP水平（P＜0.01-0.05）。与阳性药组、正常组比较均无显著性差异（P＞0.05）。结论 本方有明显的平喘作用,其作用机理与其调节机体cAMP、cGMP水平及稳定cAMP/cGMP比值有关。     

侧脑室穿刺对豚鼠听觉脑干诱发电位及内耳病理形态的影响

目的：观察侧脑室穿刺对豚鼠听觉脑干诱发电位（ABR）及内耳病理形态的影响。方法：健康成年豚鼠随机分为手术对照组（只暴露硬脑膜）、侧脑室穿刺Ⅰ组（暴露硬脑膜,右侧脑室穿刺,收集流出的脑脊液约0．1ml）、穿刺Ⅱ组（将穿刺流出的脑脊液即刻缓慢注入侧脑室）、穿刺Ⅲ组（向侧脑室中缓慢注入0．1ml生理盐水）,每组10只动物。分别于术前、术后1h、24h行ABR测试,记录各组豚鼠双耳听力阈值及70dB时各波潜伏期和Ⅰ～Ⅲ波间期,取耳蜗组织做病理检查。以不施加任何处理因素的6只豚鼠为正常对照。结果：术前各组豚鼠ABR各波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期及阈值差异均无统计学意义（P〉0．05）;术后1h,侧脑室穿刺Ⅰ组ABR各波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期较术前延长,阈值升高,术后24h各指标恢复正常;其余各组动物上述各指标术前、术后1h、24h差异均无统计学意义（P〉0．05）。手术对照组动物术后1h和24h耳蜗病理切片未见异常。侧脑室穿刺组动物术后1h时,耳蜗底转鼓阶出现红细胞沉积现象;24h后各阶和前庭阶中均可有红细胞出现。结论：一定量脑脊液丧失会引起豚鼠短暂、可逆性听力下降,而脑脊液体积或压力适量增加对豚鼠ABR无明显影响。侧脑室穿刺后,脑脊液中红细胞可经耳蜗导管到达外淋巴,并随外淋巴纵行流动广泛分布到各转鼓阶和前庭阶。     

盐酸纳洛酮对大鼠DBI合并SBI后c-fos基因表达及β-EP的影响

目的：通过应用纳洛酮干预后,观察DBI合并SBI后血浆β-EP与c-fos基因表达的变化,进一步探讨血浆β-EP与c-fos基因在SBI中的作用。方法：70只雄性SD大鼠随机分为DBI合并SBI组（A组）,DBI合并SBI后盐酸纳洛酮治疗组（B组）,DBI后SBI前盐酸纳洛酮治疗组（C组）;分别采用免疫组化及放免分析测定大鼠脑内c-fos蛋白与血浆β-EP的含量,并进行脑组织病理显微结构的观察。结果：B、C两组在各时间点的各项检测指标之间,均无显著性差异。B、C两组脑组织含水量在3h及24h时,均较A组明显升高（P〈0．05）;神经元损伤数量在24h及48h均较A组明显减少（P〈0．05）;伤后3h、24h及48h,B、C两组的c-fos基因表达均明显高于A组;伤后3h、24h,B、C两组的血浆β-EP含量也明显高于A组（P〈0．05）。结论：盐酸纳洛酮可降低DBI合并SBI大鼠c-fos基因表达及血浆β-EP含量,降低死亡率及神经损伤程度,具有一定神经保护作用;DBI合并SBI后使用盐酸纳洛酮与DBI后预处理使用盐酸纳洛酮对SBI的疗效相仿。     

阿魏酸钠对DBI大鼠耳蜗NF-κB表达的影响

目的探讨阿魏酸钠对弥漫性脑外伤后耳蜗核转录因子-κB表达的影响。方法将SD大鼠随机分为三组：正常对照组、脑外伤组及阿魏酸钠治疗组,以蛋白印迹及免疫组织化学法观察弥漫性脑外伤后NF-κB表达的变化及阿魏酸钠对NF-κB表达的影响。结果脑外伤后24,72,168h的耳蜗组织内,NF-κB表达较正常对照组均明显增高,而阿魏酸钠治疗组,NF-κB表达较损伤组均明显下降（P〈0.01）。结论脑外伤后耳蜗内NF-κB表达显著增高,阿魏酸钠对耳蜗的保护作用可能与NF-κB表达降低有关。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织中MDA和SOD的变化

目的观察大鼠弥漫性脑损伤（DBI）后脑组织含水量，丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力的动态变化，探讨MDA和SOD在DBI机制中的作用。方法采用Marinarou A脑损伤模型，造成大鼠DBI（模型组），并以正常大鼠作对照（假手术组），分别于DBI后3h，6h，12h，24h，48h，72h及假手术后处死动物，取脑，测定脑组织含水量，脑组织中MDA含量和SOD活力。结果大鼠DBI后脑组织含水量于伤后3h逐渐增加，24h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；MDA含量于伤后3h出现上升，12h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；SOD活力于伤后3h出现下降，12h最低，与假手术组比较均有非常显著性差异（P〈0．01）。结论大鼠DBI后MDA含量显著增高，而SOD活力显著降低，提示MDA和SOD可能参与颅脑损伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

川芎嗪对癫痫模型海马内信号分子的影响

目的：研究戊四氮（pentylenetetrazol，PTZ）点燃癫痫模型大鼠海马内环磷腺苷（Cyclic Adenosine monophosphate，cAMP）、环-磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）的变化及川芎嗪（Tetrarnethylpyrazine，TMP）对其的影响。方法：将实验动物随机分为3组，正常对照组、癫痫模型组、TMP治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP的含量。结果：模型组与正常对照组比，cAMP．cGMP含量明显增加，cAMP／cGMP比值明显减小，差异均具有显著性意义（P〈0.01），TMP治疗组与癫痫模型组比，cAMP含量明显增加，cGMP含量则明显减少，caMP／cGMP比值明显增加，差异均具有显著性意义（P〈0．01）。结论：川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMP、cGMP含量变化有关。     

胺基胍对缺氧缺血新生大鼠听性脑干诱发电位结果的影响

目的 探讨一氧化氮合酶抑制剂胺基胍（AG）对缺氧缺血新生大鼠的听性脑干诱发电位（ABR）结果的影响。方法 新生7日龄Wistar大鼠80只。随机分为正常对照组、假手术组、缺血缺氧（HI）组和胺基胍组。造模后测定听性脑干动作电位。结果 HI组、胺基胍组新生大鼠各时点听性脑干反应阈和潜伏期及波间期测试结果,随着缺氧缺血时间的延长,各波、潜伏期延长,阈值升高;在6h／24h／48h／72h时,假手术组与正常组相比,各波、潜伏期、阈值无明显差异,其差异无统计学意义,HI组与正常组相比,各波、潜伏期延长,阈值升高,其差异有统计学意义;胺基胍组与HI组相比,各波、潜伏期缩短,阈值降低,但与正常组相比,各波、潜伏期延长,阈值升高,其差异有统计学意义。结论 胺基胍可改善新生大鼠听性脑干动作电位,可能对缺氧缺血引起的听觉损伤有保护作用。     

NO前体—左旋精氨酸相关肽对大鼠血小板聚集、血栓形成及血浆NO、cGMP、PGI2

目的 观察左旋精氨酸相关肽（L-AraX)对大鼠血小板聚集、血栓形成及血浆一氧化氮（NO）、环磷酸鸟苷（cGMP)和前列环素（PGI2）的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为2组，分别灌服L-ArgX61.4mg/kg.b.w及对同体积空白对照液，每日1次，共8d。8d后观察大鼠血小板聚集（比浊法）、血栓形成（丝线法）及血浆NO、cGMP、PGI2浓度的变化（分光光度法和放免法）。结果 L-ArgX可显著抑制大鼠血小板聚集率及血栓形成，使血浆NO、cGMP逍度升高，血浆PGI2浓度有浓度有升高趋势，但与对照组相比无统计学差异。结论 L-ArgX可抑制血小板聚集，其作用机制可能由一氧化氮-环磷酸鸟苷代谢通路（NO-cGMPpathway)所介导，此外尚可能有其它作用机制参与，L-ArgX可视为一种NO前体，具有抗凝血作用。     

阿魏酸钠对弥漫性脑外伤致内耳损伤的影响

目的探讨阿魏酸钠对弥漫性脑外伤致内耳损伤的影响。方法将SD大鼠随机分组,应用蛋白印迹及显微图像分析方法测定HO-1、iNOS蛋白在各组的表达。结果与正常对照组比较,模型组和阿魏酸钠治疗组HO-1与iNOS蛋白表达明显升高（P〈0．01）。阿魏酸钠治疗组与模型组比较HO-1蛋白仍然高表达,差异无统计学意义;而iNOS蛋白表达明显降低（P〈0．01）。结论阿魏酸钠对弥漫性脑外伤致内耳损伤有一定的治疗作用。     

急性乙醇中毒对大鼠颅脑损伤后神经系统的影响及其氧自由基损伤机制的研究

目的 探讨急性乙醇中毒对大鼠颅脑创伤后神经系统的影响及其氧自由基损伤机制.方法 Feeney法制作大鼠重型颅脑损伤模型,乙醇灌胃法建立急性乙醇中毒模型.48只雄性SD大鼠随机分为单纯急性乙醇中毒组（A组）、单纯颅脑创伤组（B组）、急性乙醇中毒合并颅脑创伤组（C组）和假手术组（D组）各12只.在伤后1、6、24、72h进行行为学评分;在伤后72h,各组随机取其中6只在麻醉下经心脏灌注4%多聚甲醛固定脑组织,TUNEL法测凋亡细胞数;其余6只快速断头取水肿带脑组织,测定脑组织内SOD活性及MDA含量.结果 C组大鼠的行为学评分最低,恢复最慢;其脑组织内MDA含量最高,SOD含量最低;其神经细胞凋亡最多.结论 急性乙醇中毒可加重颅脑创伤后氧自由基的损害,增加神经细胞的凋亡,影响神经功能的恢复.     

选择性亚低温对脑外伤大鼠脑组织Fas-L基因表达的影响

目的研究选择性亚低温治疗大鼠脑外伤时对脑组织Fas—L基因表达的影响。方法72只大鼠随机分为假手术组、亚低温组和常温对照组。采用改进的Feeney自由落体法制作重型外伤性颅脑损伤模型,局部降温法在伤后30min内达到亚低温目标并保持6h,RT．PCR检测3组大鼠伤后不同时间点脑组织Fas—L基因表达。结果亚低温组大鼠在损伤后不同时间点（6h,24h,48h和72h）脑组织的Fas—LmRNA的相对含量分别为0．54±O．07、0．47±0．06、0．41±0．06、0．67±0．08,常温对照组分别为1．53±0．21、0．914-0．11、1．33±0．15、1．56±0．171．53,相同时间点两组间比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论亚低温对大鼠外伤性颅脑损伤急性期具有降低Fas-LmRNA的作用。     

阿魏酸钠对大鼠肺纤维化的预防作用

目的：探讨阿魏酸钠对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的预防作用。方法：30只SD大鼠随机分为对照组,肺纤维化模型组和阿魏酸钠预防组,每组10只;模型组和预防组以气管内滴入博来霉素（5mg/kg）建立肺纤维化动物模型,预防组采用阿魏酸钠（150mg/kg）灌胃治疗;HE染色检测肺组织病理改变及细胞计数,胶原纤维染色检测总胶原纤维表达,免疫组织化学检测Ⅰ型胶原纤维。结果：与对照组比较,肺纤维化模型组肺组织内细胞数、肺内总胶原纤维及Ⅰ型胶原纤维均显著增加;阿魏酸钠预防组与肺纤维化模型组比较,肺组织内细胞数、肺内总胶原纤维及Ⅰ型胶原纤维均显著降低。结论：阿魏酸钠能有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的炎症和纤维化程度,对肺纤维化有一定的预防作用。     

奥拉西坦对大鼠弥漫性轴索损伤后学习记忆功能的影响

①目的研究弥漫性脑损伤对大鼠学习记忆功能的损害及奥拉西坦的保护作用。②方法选择雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组（12只）、假手术组（12只）、脑损伤组（12只）和药物干预组（12只）。正常对照组不给予任何干预措施;假手术组仅进行头皮切开缝合处理;脑损伤组和药物干预组均制作Marrnarou弥漫性脑损伤模型,其中药物干预组在制作模型后定期给予奥拉西坦（200mg／kg/d）。观察14天后,采用Molris水迷宫试验比较各组大鼠搜索安全岛的次数。③结果正常对照组、假手术组、脑损伤组和药物干预组大鼠搜索安全岛的次数分别为（10．1±1．9）次、（10．3±1．8）次、（3．8±2．3）次和（6．3±1．3）次,正常对照组和假手术组大鼠搜索安全岛的次数无统计学差异;脑损伤组和药物干预组大鼠搜索安全岛次数低于前两组大鼠,差异有统计学意义（P〈0．05）;药物干预组大鼠搜索安全岛次数高于脑损伤组大鼠,差异有统计学意义（P〈0．05）。（多结论弥漫性脑损伤对大鼠学习记忆能力有一定影响,奥拉西坦可改善太鼠脑损伤后学习记忆的障碍。     

阿魏酸钠对急性脑梗死患者血小板和内皮细胞功能的影响

目的探讨阿魏酸钠对急性脑梗死（ACI）的疗效,并观察其对ACI患者血浆P选择素、血栓素B2（TXB2）、血管性血友病因子（vWF）及6-酮-前列环素F1α（6-keto-PGF1α）的影响。方法将160例ACI患者随机均分为两组,对照组行常规治疗,观察组在此治疗基础上每天静滴300 mg阿魏酸钠。治疗前后对两组患者进行神经功能缺损程度评分,用酶标法测定P-选择素和vWF,用放免法测定TXB2和6-keto-PGF1α。结果与对照组比较,观察组神经功能缺损程度评分明显降低,血浆P-选择素、TXB2和vWF降低,而6-keto-PGF1α升高（P〈0.05或〈0.01）。结论阿魏酸钠可能通过抑制ACI患者的血小板活化、调节内皮细胞的功能来改善血液循环,提高临床疗效。     

超早期高压氧对急性脑外伤大鼠的疗效

目的：研究高压氧治疗大鼠创伤性脑损伤的疗效及其保护机制.方法：健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为对照组和高压氧治疗组.采用Feeney法制造局灶性脑创伤模型,在相应的时间点处死大鼠,观察脑组织含水量及脑组织核转录因子κB（NF-κB）表达的变化.结果：高压氧治疗后,对照组的脑组织含水量显著高于治疗组,对照组的NF-κB的表达显著高于治疗组.结论：高压氧单次9h超早期治疗能减轻脑水肿,有显著的脑保护作用,初步显示了其疗效,其机制可能通过降低NF-κB起到脑保护作用.     

MAPK特异性抑制剂SB203580对弥漫性脑创伤大鼠海马区Homerla表达及学习记忆的影响

目的探讨SK03380对弥漫性脑创伤大鼠海马区nmrmla表达及学习记忆的影响。方法 雄性Sprague-DawUey大鼠分为对照组、弥漫性脑创伤（diffuseh.ainiiy,DBI）组和DBI ＋ SB203580干预 组（腹腔注射,0.01应用电镜观察海马区神经细胞形态变化;免疫组化法检测Homerla和磷酸化P38MAPK表达水平;水迷宫测试动物学习记忆功能。结果与对照组比较,DBI组大鼠海马区神经细胞及 突触损伤明显,Hotwrla蛋白表达增加（6.2.96上12.74,1.28±0.10,P＜0.05）,磷酸化P38MAPK表达增加 （76.98± 16.64,2.28J：0.40. P＜0.05）,动物潸伏期延长[（7＜1.64± 8.96） s, （2,4.96＋ 4.98） s, P＜0.05],穿台次数 减少（4.48±U2,12.65±2.36. P＜0.05）,与DBI组比较,DBI＋SB203580组中大鼠海马K神经细胞及突触损 伤程度减轻,Homerla表达显著增加（79.82± 16.64,02.96土 12.74,P＜0.05）,磷酸化P38MAPK表达降低 （54.82±12.48,76.98±16,64, P＜0.05）,动物潜伏期缩短[（46.72±6.58）s, （74.64±8.96）s,p＜0.05],穿越平台 次数增加（7.56±1.20,4.48：t1.12,p＜0-05）结论SB203580可促进DBI大鼠学习记忆功能恢复,其机制与 抑制P38MAPK磷酸化提高Homerla表达有关。     

不同程度脑损伤并骨折大鼠血清中神经肽Y对骨折愈合的影响

目的利用分级液压脑损伤骨折模型研究脑损伤后大鼠血清中神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)的变化及对脑损伤后骨折愈合加速的影响。方法 SD大鼠随机分成三组,空白对照组10只,单纯骨折组48只,脑损伤骨折组144只,脑损伤按轻重分成轻、中、重三组,通过侧方液压脑损伤及开放骨折建立模型,损伤后适时取SD大鼠血清及骨折标本,通过放射免疫荧光、X片及骨折直径及生物特性测量了解血清中NPY的含量、骨折愈合情况、骨痂直径及抗应力的大小。结果单纯骨折组、脑损伤骨折组血清中NPY含量升高,尤以中、重度脑损伤骨折组明显;单纯骨折于第1天达到高峰,为(10.96±4.48)ng/ml,随后下降,而脑损伤骨折组于第3天达到高峰,分别为(22.27±6.48)ng/ml、(34.94±7.12)ng/ml、(56.63±12.36)ng/ml,随后下降,除轻度脑损伤骨折组伤后3h及伤后14天,轻、中、重度脑损伤骨折组血清中NPY含量明显高于单纯骨折组(P<0.05),且时间长;脑损伤骨折组骨痂无论在影像学、直径大小及骨痂抗应力均大于单纯骨折组,术后3、4周X片、骨痂直径及抗应力重度组明显大于中度、轻度及单纯骨折组,而中度组大于轻度组且骨痂致密差异有显著性(P<0.05)。结论本实验结论与临床观察一致,脑损伤骨折大鼠骨折愈合快于单纯骨折,且脑损伤越重血清中NPY含量越高,骨折愈合越快,骨痂量越大,愈合时间短,推测脑损伤轻重可能与NPY含量及骨折愈合速度相关。