胎肾细胞悬液对维甲酸所致骨质疏松大鼠部分钙调节激素的影响

目的探讨胎肾细胞悬液改善维甲酸所致大鼠骨质疏松的机理,为临床用药提供客观依据.方法通过静脉输注胎肾细胞悬液,采用放免分析法测定维甲酸所致骨质疏松大鼠血清雌二醇、降钙素、甲状旁腺素、骨钙素等钙调节激素含量,观察胎肾对上述指标和骨形态的影响.结果与维甲酸造模组比较,胎肾细胞悬液组大鼠血清雌二醇、降钙素、骨钙素水平升高,甲状旁腺素降低（P＜0.05）,胫骨骨重、灰重和骨基质均增加（P＜0.01）,胫骨骨长变化不大（P＞0.05）.骨病理形态计量中,胎肾细胞组大鼠骨小梁厚度、面积及密度均高于模型组,而骨小梁间隙明显缩小（P＜0.05）.结论胎肾细胞改善维甲酸所致大鼠骨质疏松机制与部分钙调节激素的变化有关.     

胎肾细胞移植对维甲酸所致大鼠骨质疏松症的实验研究

目的：探讨胎肾细胞悬液对维甲酸所致大鼠骨质疏松症的作用,为防治骨质疏松症寻找理想的药物。方法：通过静脉输液胎肾细胞悬液,观察胎肾对维甲酸所致骨质疏松大鼠血钙,磷,尿钙,磷,尿羟脯氨酸等生化指标和骨形态结构的影响。并与防治骨质疏松药物尼尔雌醇及生理盐水进行对照,观察其对上述生化指标及骨质疏松模型大鼠骨质的改善。结果：与尼尔雌醇组及生理盐水组相比,胎肾组大鼠血钙明显升高,尿羟脯氨酸水平降低（P＜0．05）,而尿钙、尿磷无显性差异（P＞0．05）。在骨显微结构的病理变化中,胎肾组大鼠的骨小梁厚度,面积及密度均高于尼尔雌醇组及生理盐水组,而骨小梁间隙和骨髓腔明显缩小（P＜0．05）,结论：胎肾细胞移植能有效治疗维甲酸所致大鼠骨质疏松。     

鲑鱼降钙素联合葡萄糖酸钙对老年性骨质疏松骨代谢指标的影响

目的 探讨鲑鱼降钙素联合葡萄糖酸钙对老年性骨质疏松骨代谢指标的影响.方法 105例老年性骨质疏松患者随机分为两组:鲑鱼降钙素组56例,给予鲑鱼降钙素和葡萄糖酸钙治疗;对照组49例,单纯给予葡萄糖酸钙治疗.治疗24周后比较治疗前后血清钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、骨碱性磷酸酶(B-ALP)、骨钙素(BGP)及尿中钙/肌酐比值和骨密度的变化.结果 治疗24周后,鲑鱼降钙素组血清骨钙素和骨密度均明显升高(P<0.05),血B-ALP和尿钙/肌酐比值均显著下降(P<0.01),对照组均无显著改变.两组血ALP、钙、磷浓度无显著改变(P>0.05).结论 鲑鱼降钙素联合葡萄糖酸钙疗法治疗老年性骨质疏松、改善骨代谢优于单纯葡萄糖酸钙疗法;联合治疗能改善老年性骨质疏松骨代谢异常,影响骨矿化,促进骨形成.     

咪达普利对实验性骨质疏松大鼠的骨代谢和生物力学的影响

目的探讨ACEI药物咪达普利对维甲酸所致的实验性骨质疏松的大鼠骨代谢和生物力学的影响。方法将60只SD雌性大鼠随机分为5组,为对照组(Ⅰ组)和维甲酸诱导骨质疏松模型组(Ⅱ组),模型+不同剂量的咪达普利干预3组(Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ组),每组12只。对Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ和Ⅴ组的大鼠用维甲酸80 mg/(kg·d)连续灌胃21 d建立实验性骨质疏松模型,Ⅰ组用等体积的生理盐水对照。造模后,Ⅲ,Ⅳ和Ⅴ组分别给予低,中和高剂量咪达普利(5 mg, 10 mg,20 mg)灌胃,Ⅰ和Ⅱ组采用安慰剂对照,持续7d后处死大鼠,分别检测各组大鼠的体重,脏器指数,股骨骨密度,股骨长度和干湿重,骨代谢指标和骨生物学力学指标。结果与正常组对比,模型组在大鼠的体重、各脏器指数、股骨骨密度、骨干湿重、骨代谢指标方面均存在统计学差异(P0.05)。ACEI类药物咪达普利干预后,与模型组相比,大鼠的体重、股骨长度、干湿重增加(P0.05),股骨中钙和磷的含量明显增加(P0.05),血清中ALP和BGP的含量增加(P0.05),TRAP和PTH的含量下降(P0.05),肱骨生物力学最大载荷、最大扰度、最大弯度、、骨应力和骨应变增加(P0.05)。结论咪达普利能增加维甲酸所致的实验性骨质疏松大鼠体重,提高骨密度,增加肱骨长度和干湿重,减少骨质流失,促进骨形成和矿物质的沉积,增加骨的生物力学强度,减少骨折的发生,对骨质疏松具有保护作用。     

依普拉封对摘除卵巢所致大鼠骨质疏松的作用

本文研究了依普拉封对摘除卵巢所致雌性大鼠骨质疏松的治疗作用。摘除12个月龄雌性大鼠双侧卵巢，由于雌激素不足，造成骨质疏松。使用依普拉封尿钙排出降低，血清碱性磷酸酶活性升高、血清骨钙索含量增加。股骨X光片图像分析结果表明：依普拉封提高股骨远端骨骺端骨密度、骨干皮质厚度、皮质密度、骨干髓质密度及骨密度。同时，依普拉封可增加骨干重、灰重和骨钙含量。提示依普拉封可改善摘除卵巢大鼠所致的骨质疏松。     

低钙饲料联合地塞米松致大鼠骨质疏松模型的建立

目的探讨通过低钙饲料联合肌肉注射地塞米松的方法建立大鼠骨质疏松模型的可行性。方法将20只3月龄雌性SD大鼠随机分为正常对照组(正常饲料+生理盐水)和模型组(低钙饲料+地塞米松),每组10只大鼠。模型组每3天注射一次地塞米松,按照1 mg/kg的给药剂量在大鼠的腿部肌肉进行注射,空白组每3天注射一次等量的生理盐水,持续6周。分别在给药4周后通过双能X线吸收骨密度测量仪对大鼠进行骨密度检测,第6周时再次对大鼠的骨密度进行测量,并对其骨灰重/干重、骨钙、骨磷、血钙、血磷、骨组织形态学等指标进行进一步的说明。结果第4周模型组的骨密度与空白组比较,差异无统计学意义(P0.05),第6周模型组的骨密度显著低于空白组(P0.01),第6周模型组骨组织中的灰重/干重显著低于空白组(P0.01),第6周模型组的骨钙和骨磷含量均显著低于空白组(P0.01),第6周模型组血清中的钙浓度显著高于空白组(P0.01),第6周模型组血磷的浓度显著低于空白组(P0.01),从第6周的病理组织切片中可明显看出模型组的骨小梁不完整,且存在大量脂肪细胞。结论低钙饲料联合地塞米松的造模方法切实可行,且能缩短造模时间。     

骨疏康冲剂与钙剂联合应用防治维甲酸所致大鼠骨质疏松的实验研究

目的探讨骨疏康冲剂与钙剂联合应用防治维甲酸所致大鼠骨质疏松的疗效。方法选用３～４月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只,随机分为正常对照组、模型组、骨疏康组、钙组和骨疏康加钙组。除正常对照组外,给其他各组灌服维甲酸（７０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）２周,同时用药各组分别灌服骨疏康冲剂（８ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）、高效钙（７５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）、骨疏康冲剂（８ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）加高效钙（７５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。实验第４周末处死大鼠,测定股骨骨密度;取胫骨上段制作脱钙切片,进行骨组织形态观察;取股骨行三点弯曲试验,测骨生物力学性能指标。结果模型组与正常组比较,股骨骨密度降低（Ｐ＜０．０５）,胫骨上段骨组织形态发生典型骨质疏松改变,股骨生物力学性能降低（Ｐ＜０．０５）。骨疏康加钙组与模型组比较,股骨骨密度增高（Ｐ＜０．０５）,胫骨上段骨组织病理变化明显改善,股骨生物力学性能增强（Ｐ＜０．０５）。结论骨疏康冲剂与钙剂联合应用有防治骨质疏松症的作用,能提高骨的抗变形、抗破坏能力,从而降低骨折发生的危险性。     

金雀异黄酮对去势大鼠骨质疏松的影响

目的观察金雀异黄酮对实验性骨质疏松大鼠骨密度(bonemineral density,BMD)和血清骨代谢生化指标的影响。方法切除SD雌性大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型,给予金雀异黄酮皮下注射,治疗8w后监测大鼠腰椎及股骨的骨密度,检测血清骨碱性磷酸酶(ALP)、血清钙(Ca)、血清磷(P)等骨代谢生化指标。结果去势后的大鼠腰椎及股骨的骨密度降低;采用金雀异黄酮治疗后骨密度明显升高,与阴性对照组的比较差异具有统计学意义(P<0.05),与假手术组比较无显著性差异。假手术组和金雀异黄酮组血清ALP活性低于阴性对照组。结论金雀异黄酮可调节骨代谢,显著提高骨质疏松大鼠的骨密度。     

密盖息对骨质疏松大鼠治疗作用的实验研究

目的观察密盖息单独和联合中药龟鹿补肾液治疗对骨质疏松大鼠骨密度及骨代谢的影响,探讨密盖息对骨质疏松的治疗作用以及与血钙、磷、维生素D代谢的关系,以及与生长因子的关系。方法用摘除大鼠双侧卵巢的方式制备骨质疏松模型,用密盖息治疗4周后,换用中药龟鹿补肾液治疗4周,应用HOLOGIC第4代双能X线4500W骨密度仪测大鼠全身、腰椎、股骨上段骨密度值(BMD),用ELISA法测定血清IGF-1水平和血清25OHVitD浓度以及血淋巴细胞维生素D受体(VDR)含量。结果密盖息治疗4周,治疗Ⅰ组(OVX+密盖息组)和治疗Ⅱ组(OVX+密盖息+中药组)较模型对照组(OVX组)腰椎、股骨上段骨密度增高,组间之比有显著性差异(P<0.01,或0.01相似文献   

纳米钙补肾中药对髋关节骨质疏松大鼠骨密度的影响

目的 研究纳米钙补肾中药通过MAPK/ERK通路对髋关节骨质疏松大鼠骨密度的影响。方法 将30只SD大鼠随机分成对照组、模型组及治疗组,每组10只。对治疗组和模型组大鼠构建髋关节骨质疏松模型。对照组大鼠采用常规喂养8周。测定三组大鼠髋关节骨密度、血清磷及血清钙含量,检测髋关节骨生物力学,通过髋关节骨HE染色及骨组织形态剂量学观察参数,运用蛋白印迹法检测Ras、ERK、PKC、PKAG蛋白表达水平。结果 与对照组相比,模型组和治疗组大鼠骨密度、血清钙以及Tb·Ar、Tb·Th、Tb·N指标含量明显降低,血清磷、Tb·Sp指标含量明显升高(P<0.05);与模型组相比,治疗组大鼠骨密度、血清钙以及Tb·Ar、Tb·Th、Tb·N指标含量明显升高,血清磷、Tb·Sp指标含量明显降低(P<0.05)。模型组和治疗组大鼠的最大载荷、抗压强度、轴向刚度及水平剪切刚度低于对照组,其中治疗组高于模型组(P<0.05)。模型组和治疗组大鼠的Ras、ERK、PKC、PKAG蛋白表达水平高于对照组,其中治疗组低于模型组(P<0.05)。结论 纳米钙补肾中药可通过调节MAPK/ERK通...     

谷康泰灵对骨质疏松模型大鼠骨质变化的影响

目的：观察动物长干骨中多肽类的物质对骨质疏松模型大鼠骨质变化的影响,为临床应用提代实验依据。方法：SD大鼠44只,随机分为正常组（13只）和骨质疏松模型组（31只）。以维甲酸80mg.kg^-1.d^-1灌胃15d,诱导骨质疏松模型。模型复制成功后,各组处死5只,下组（8只）继续观察,骨质疏松模型组又随机分为无措施对照组（8只）、动物长干骨中多肽类物质治疗组（10只,0.08mg.kg^-1.d^-1谷康泰灵腹腔注射）和雌二醇治疗组（8只,0.05mg.只^-1,2次.W^-1苯甲酸雌二醇腹腔注射）。所有大鼠给予常规饲料蒸馏水,治疗期30d。观察造模期和治疗后大鼠股骨形态学变化。结果：维甲酸诱导15d后,大鼠股骨松质骨和皮质骨骨量减少,呈现骨质疏松变化。谷康泰灵和雌激素治疗30d后,骨质疏松大鼠股骨平均骨小梁数、平均骨小梁宽度、骨小梁面积百分比、皮质骨面积百分比等显著增加,与正常组大鼠骨质无差异。结论：动物长干骨中多肽类物质谷康泰灵对骨质疏松有明显的治疗作用,和雌激素比,无副作用,适合于临床应用。     

维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松的效果及机理分析

目的观察维甲酸诱导的大鼠骨质疏松模型的效果,并分析其机理.方法SD雌性大鼠48只,随机分为正常组和维甲酸组,后者连续维甲酸80mg@kg-1.d-1灌胃15d,诱导骨质疏松.实验时间75d,分别于停药后0、30和60d处死大鼠,观察血清AKP、TRAP含量及股骨松质骨、皮质骨形态计量学变化.结果维甲酸诱导15d后,大鼠股骨松质骨和皮质骨骨量减少,松质骨破骨细胞数明显增多,功能活跃,血清AKP、TRAP显著增高;停药后30d维甲酸组松质骨和皮质骨仍表现骨量减少,松质骨破骨细胞数和血清AKP虽较前降低仍显著高于正常组;停药后60d维甲酸组股骨松质骨骨量依然显著减少,但皮质骨骨量、松质骨破骨细胞数和血清中AKP、TRAP无明显差异,松质骨成骨细胞数明显增多.结论维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的近期效果好,远期效果较差;模型大鼠骨量丢失松质骨比皮质骨明显而持久;停药后随时间的延长,大鼠疏松的骨质有通过自身修复的作用.维甲酸诱导骨质疏松的机理主要是破骨细胞数量及活性增加,骨吸收增强.     

红景天甙联合碳酸钙对老年雌性大鼠骨量、骨代谢和氧化应激水平影响

目的探索红景天甙联合碳酸钙对老年雌性大鼠骨量、骨代谢和氧化应激水平影响。方法将40只24月龄雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为模型组(OP组),红景天甙组(H组),碳酸钙组(Ca组)和红景天甙联合碳酸钙组(H+Ca组),而将10只3个月大鼠作为对照组(NC组)。观察各组大鼠腰椎和双侧股骨骨密度和骨矿物质水平的变化。测定各组大鼠骨代谢指标、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平变化。结果与OP组比较,H、Ca和H+Ca组大鼠腰椎骨密度,双侧股骨骨密度和骨矿物质水平显著升高;治疗12周,H、Ca和H+Ca组血清I型胶原C端肽(CTX-1)、骨钙素、碱性磷酸酶(ALP)、I型前胶原N端肽(PINP)和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)水平均显著降低,比较差异有统计学意义(P 0.05);治疗12周,H、Ca和H+Ca组血清SOD和GSH-Px活性明显升高,MDA含量显著降低,差异有统计学意义(P 0.05或P0.01);其中H+Ca组上述指标变化最为显著;差异有统计学意义(P 0.05)。结论红景天甙联合碳酸钙可显著提高老年大鼠的抗氧化能力,增加骨密度,降低骨代谢水平,减少骨矿物质流失,从而预防和治疗骨质疏松症。     

大豆苷元磺酸钠对维甲酸诱导大鼠骨质疏松的保护作用

目的研究大豆苷元磺酸钠对维甲酸诱导大鼠骨质疏松的保护作用。方法以70mg／kg维甲酸诱导大鼠形成骨质疏松模型。自实验开始当天下午各组大鼠依次经口给予以下药物：阴性对照组（Control）、病理模型组（Model）0．5％CMC．Na溶液5ml／kg；骨疏康组（Gsk）4g／kg；大豆苷元磺酸钠高、中、低剂量组（H．SDS300mg／kg；M-SDS150mg／kg；L-SDS75mg／kg）。连续给药5周。结果大豆苷元磺酸钠连续给药5周后，高、中剂量组骨钙素（s-BGP）均与对照组水平相当，并且可明显增加股骨骨密度；高剂量组灰重系数和骨钙含量均较模型组显著增加。高、中、低3个剂量组骨小梁形态结构趋于完整，骨髓腔呈圆形或卵圆形且腔隙较小；骨小梁面积（TS％）和平均骨小梁宽度（MTT）明显增加；骨表面平整光滑。结论大豆苷元磺酸钠对维甲酸诱导的骨质疏松大鼠的骨小梁具有保护作用，能防治维甲酸诱导的大鼠骨质疏松症。     

联合补充大豆异黄酮和钙预防去势大鼠骨质疏松的实验研究

目的 研究联合补充大豆异黄酮和钙对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用。方法 将50只3月龄SD雌性大鼠摘除卵巢后按体重随机分成5组：假手术对照组、手术对照组、大豆异黄酮组（40mg／kgBW）、钙组（100mg／kgBW）、钙＋大豆异黄酮组（Ca100mg／kgBW＋SI40mg／kgBW）。连续灌胃饲养3个月后测定大鼠血清骨钙素，左侧股骨测定骨密度和骨钙含量、右侧股骨进行骨组织形态学计量分析。结果 Ca＋SI组血清BGP水平和股骨骨密度均高于其他去卵巢各组（P〈0．05），但低于Sham组（P〈0．05）；Ca＋SI组大鼠股骨的骨钙含量与Ca组、Sham组差异均无统计学意义；在去卵巢各组大鼠中手术对照组、大豆异黄酮组和钙组大鼠的骨小梁数目和骨小梁厚度显著减少，骨小梁间距明显增宽，与钙＋大豆异黄酮组相比有显著差异（P〈0．05）。结论 与单独补充大豆异黄酮或钙相比，大豆异黄酮与钙的联合应用能够更有效地预防去卵巢大鼠骨质疏松的发生。     

生髓健骨胶囊对酒精性骨质疏松大鼠股骨生物力学影响的研究

目的研究生髓健骨胶囊对酒精性骨质疏松大鼠股骨生物力学的影响。方法按数字表法随机选取大鼠120只分为4组,每组30只,造模前对各组大鼠体质量进行比较,差异无统计学意义(P0.05)。模型组用酒精灌胃法造模,正常对照组用生理盐水灌胃,西药对照组用生理盐水、碳酸钙阿法D3灌胃,中药干预组用生理盐水、生髓健骨胶囊灌胃给药。干预后分别在8、12、16周后各处死10只取材,用游标卡尺测量股骨中段外径,算出截面面积。完毕后采用电子万能试验机进行股骨三点弯曲试验。指标为最大载荷、极限强度、弹性模量、最大挠度。采用SPSS 19.0软件进行统计分析(P0.05),进行t检验。结果模型组的最大载荷、极限强度、最大挠度、弹性模量与正常组比较均显著降低(P0.01),西药对照组和中药干预组均有不同程度改善。中药干预组最大载荷、极限强度、最大挠度均优于西药对照组,而弹性模量经比较差异无统计学意义(P0.05)。结论生髓健骨胶囊可明显改善大鼠股骨生物力学的性能,提高骨硬度和骨弹性,能够有效防治酒精性骨质疏松,改善大鼠股骨生物力学性能。     

补肾壮骨颗粒对去势大鼠子宫内膜及ERa、ERb、GPCR30的影响

目的 研究补肾壮骨颗粒治疗绝经后骨质疏松症期间对子宫内膜及ERa、ERb、GPCR30的影响。方法 将60只6月龄SPF级SD雌性大鼠随机分为模型组、雷洛昔芬组、戊酸雌二醇组、中药组、假手术组，去卵巢建立绝经后骨质疏松症模型或行假手术。各组用药干预3个月后随机抽取半数测量骨密度，运用HE染色观察子宫组织形态结构并测量子宫内膜厚度、直径，通过Western blot 检测ERa、ERb、GPCR30的表达量。余下半数大鼠继续用药干预3个月（总用药6个月）并同样用上述方法处理检测。结果 中药组股骨及全身骨密度高于模型组，比较差异有统计学意义（P<0.05），子宫内膜厚度及直径大于模型组，但仅用药6个月的直径与MG的差异有统计学意义（P<0.05），ERa、ERb蛋白相对表达量高于模型组，差异有统计学意义（P<0.05），GPCR30蛋白相对表达量高于模型组，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 补肾壮骨颗粒可以改善绝经后骨质疏松症导致的低骨量，同时子宫内膜无明显不良反应。     

阿仑膦酸钠和强骨胶囊单用与合用对大鼠骨质疏松性骨折骨愈合影响的实验研究

目的通过骨质疏松性骨折动物模型,观察阿仑膦酸钠、强骨胶囊单用及合用对骨折愈合的影响,以探讨中西医结合治疗骨质疏松性骨折的意义。方法 70只SD大鼠给予维甲酸灌胃,制造骨质疏松性骨折模型成功后分别予以阿仑膦酸钠、强骨胶囊及两药合用,于2周、4周和6周处死5只试验鼠,进行骨痂大小的测量及组织学研究。结果 2周时合用组骨痂大小较其他组无显著差异;4周时合用组骨痂大小较阿仑膦酸钠组小,较强骨胶囊组大;6周时各组骨痂大小无异。组织学检测发现阿仑膦酸钠组破骨细胞数目最少,骨小梁成熟较其他组缓慢;强骨胶囊组成骨细胞数目最多,小梁骨成熟最快;强骨胶囊联合阿仑膦酸钠组与对照组无差别。结论强骨胶囊与阿仑膦酸钠联合使用治疗维甲酸所致大鼠骨质疏松性骨折疗效并不显著。