温肾方对自身免疫性甲状腺炎模型甲状腺组织IL-2表达的影响

大多数学者认为自身免疫性甲状腺炎(AITD)甲状腺组织存在IL-2、IFN—γ、IL-12等Th1类细胞因子表达增强，因此AITD是Th1细胞介导的自身免疫性疾病。本实验观察中药温。肾方对自身免疫性甲状腺炎大鼠模型(EAT)甲状腺组织白介素2(IL-2)mRNA表达及甲状腺自身抗体的影响。     

温肾方对实验性AITD SD大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的:研究温肾方对自身免疫性甲状腺炎SD大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法:用R IA方法观察SD大鼠发生自身免疫性甲状腺炎时自身抗体滴度的改变及通过观察甲状腺组织病理变化,以及使用TUNEL法观察甲状腺细胞的凋亡程度,了解温肾方对自身免疫性甲状腺炎甲状腺细胞凋亡的影响。结果:实验性自身免疫性甲状腺炎甲状腺细胞凋亡的程度明显高于温肾方各组、及雷公藤治疗组。各实验组与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。结论:温肾方可能通过抑制自身免疫性甲状腺炎甲状腺细胞的凋亡而发挥治疗作用。     

温肾方对自身免疫性甲状腺炎甲状腺组织TNF-α、IFN-γ表达的影响

<正>目前认为,细胞因子参与了自身免疫性甲状腺炎（AITI）)的发生、发展与转归。体内甲状腺组织肿瘤坏死因子（TNF-α）过多分泌可增强γ-干扰素（IFN-γ）诱导甲状腺滤泡上皮细胞HLA抗原的产生,导致甲状腺自身免疫性损害。本实验观察中药温肾方对自身免疫性甲状腺炎大鼠模型（EAT）TNF-αmRNA、IFN-γmRNA表达及甲状腺自身抗体的影响,探讨温肾方对自身免疫性甲状腺炎治疗作用的机制。1材料和方法1.1试验材料:（1）动物:雌性SD大鼠购于中国科学院动物研     

艾灸对EAT大鼠甲状腺功能及其IL-17、IL-23表达影响的研究

目的:观察艾灸干预实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠的效应,以及对炎性细胞因子IL-17、IL-23及受体表达的影响,拟阐释艾灸干预EAT的作用机制。方法:将SD大鼠随机分成5组:正常组、模型组、优甲乐组、隔附子饼灸组和温和灸组。采用碘剂和猪甲状腺球蛋白联合免疫的方法建立EAT动物模型,艾灸和西药各干预30 d。观察甲状腺组织形态学、血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、IL-17、IL-23和IL-23R的浓度;甲状腺组织IL-17、IL-23和IL-23R mRNA表达。结果:隔附子饼灸、温和灸和优甲乐均能纠正EAT大鼠甲状腺的组织病理学改变。与正常组比较,模型组大鼠血清FT3下降(P0.01),血清TSH、TGAb、TPOAb浓度升高(P0.05),血清IL-17、IL-23和IL-23R蛋白的浓度升高(P0.05);甲状腺组织IL-17、IL-23和IL-23R mRNA的表达上调(P0.05)。与模型组比较,优甲乐组血清FT3升高(P0.01),TPOAb、IL-23R浓度降低(P0.05);隔附子饼灸组大鼠血清FT3升高(P0.01),血清TSH、TGAb、TPOAb、IL-17、IL-23和IL-23R浓度降低(P0.05),甲状腺组织IL-17、IL-23和IL-23R mRNA表达下降(P0.05);温和灸组大鼠血清TSH、TGAb、TPOAb、IL-17和IL-23浓度降低(P0.05);血清IL-17、IL-23的浓度,甲状腺组织IL-17、IL-23、IL-23R mRNA的表达水平和血清中TGAb的浓度呈正相关关系;血清中IL-17、IL-23、IL-23R的浓度,甲状腺组织中IL-17 mRNA的表达水平与血清中TPOAb的浓度呈正相关关系。结论:隔附子饼灸、温和灸均能有效纠正EAT大鼠甲状腺组织病理学的变化,改善EAT大鼠的甲状腺功能,降低甲状腺自身抗体水平,可能与调节炎性细胞因子IL-17和IL-23的表达有关。     

温肾方对小鼠自身免疫性甲状腺炎治疗作用的实验研究

目的:研究温肾方对自身免疫性甲状腺炎模型（EAT）免疫调节作用的药理机制。方法:采用随机平行对照法观测各组细胞免疫、体液免疫及病理学变化。结果:温肾方可显著抑制EAT模型甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、β细胞膜表面免疫球蛋白（SmIg）水平（P<0.01）,升高T细胞水平（P<0.01）,显著抑制甲状腺滤泡淋巴细胞浸润（P<0.05或P<0.01）。结论:温肾方可减轻甲状腺自身免疫性炎症,改善甲状腺功能。     

调心方对Aβ大鼠痴呆模型脑组织IL-1β、IL-6及APPmRNA表达的影响

目的 探讨中药治疗Alzheimer型痴呆(AD)的有效方剂调心方的神经免疫调节作用机制。方法 采用免疫组化、RT-PCR方法分别研究了侧脑室注射β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导的AD大鼠模型神经免疫学病理变化。主要包括脑组织中胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及炎性细胞因子白细胞介素-β3(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA和AB前体BAPPmRNA基因表达水平,并观察调心方的作用。结果 Aβ在脑组织的沉积能诱导星形胶质细胞的激活以及炎性细胞因子IL-1β、IL-6mRNA水平异常增高,APPmRNA水平也明显提高;而调心方能有效控制以上病理变化。结论 调心方能有效地控制Aβ启动的炎症和免疫级联反应,提示有效控制AD患者脑内Aβ免疫级联反应是调心方的重要作用机制之一。     

天麻素对高糖诱导的神经小胶质细胞IL-1β，IL-6表达的影响

目的:研究天麻素对高糖诱导的神经小胶质细胞白介素-lβ(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达的影响.方法:将体外培养的小鼠小胶质瘤细胞(BV-2细胞)分成对照组、高糖组、天麻素低、中、高(25,50,100 mg·L~(-1))剂量组,培养24 h,观察细胞形态.应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中IL-1β,IL-6蛋白浓度,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法评价IL-1β,IL-6 mRNA表达.结果:与对照组相比,高糖组培养24 h后,细胞出现聚集,胞体、胞核变大,枝状突起明显,胞浆内颗粒物增多现象,天麻素各剂量组上述改变较轻.与对照组相比,高糖组细胞培养上清液中IL-1β,IL-6浓度,以及细胞内IL-1β,IL-6 mRNA表达明显增加,具有显著统计学差异(P<0.05);而与高糖组相比,天麻素各组细胞培养上清液中IL-1β,IL-6浓度,以及细胞IL-1β,IL-6 mRNA表达均降低,均具有显著统计学差异(P<0.05),其中以中浓度天麻素组最为显著,与高、低浓度组相比,均具有显著统计学差异(P<0.05).结论:天麻素能抑制高糖诱导的神经小胶质细胞IL-1β,IL-6表达.     

妇科千金片对慢性盆腔炎模型大鼠TNF-α、IL-2、IL-6表达的影响

目的：探讨妇科千金片对慢性盆腔炎模型大鼠炎性细胞因子表达的影响。方法：将84鼠随机分为妇科千金片高剂量组、妇科千金片中剂量组、妇科千金片低剂量组、妇炎康胶囊对照组、模型组和空白组,共6组,每组14只。采用混合菌液造膜法制备慢性盆腔炎大鼠模型,测定大鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-2（IL-2）及白介素-6（IL-6）的体内浓度变化。结果：妇科千金片各剂量组大鼠血清TNF-α、IL-2、IL-6与模型组相比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,其中妇科千金片高剂量组效果显著（P〈0.01）。结论：妇科千金片可以促进细胞免疫功能和生理功能的恢复,可以抑制TNF-α因子释放,促进IL-2、IL-6表达,提高其体内浓度,发挥抗炎作用。     

栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病模型大鼠肾组织CRP、IL-6及TGF-β1的影响

目的：探讨栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病模型大鼠肾组织炎症细胞因子的干预作用。方法：制作大鼠糖尿病肾病模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物（缬沙坦）组和栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组,另取6只正常大鼠设为正常组。栝楼瞿麦汤各剂量组分别给予栝楼瞿麦汤5.6、2.8、1.4g/kg,缬沙坦组予缬沙坦4.8×10^-3g/kg,正常组与模型组分别灌胃蒸馏水。各组均每日灌胃1次,连续12周。比较各组大鼠治疗后肾组织C-反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）及转化生长因子（TGF-β₁）含量。结果：模型组大鼠肾组织CRP、IL-6、TGF-β₁含量均明显高于正常组（P<0.01）;栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组大鼠肾组织CRP、TGF-β₁含量,高、中剂量组大鼠肾组织IL-6含量,缬沙坦组大鼠肾组织CRP、IL-6、TGF-β₁含量均明显低于模型组（P<0.01）。结论：栝楼瞿麦汤能够通过下调大鼠肾组织CRP、IL-6及TGF-β₁的含量,达到减轻炎症反应、缓解肾组织纤维化的治疗效果。     

益气化痰活血方对AIT小鼠甲状腺Ets-1、IL-17基因表达的影响

目的:研究益气化痰活血方对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠甲状腺Ets-1、IL-17基因表达的影响,从分子水平说明其影响AIT的部分机制。方法:60只8周龄NOD.H-2^h4小鼠,随机分为正常组(NG),模型组(MG),西药组(SeG),益气化痰活血方高、中、低剂量组(YG-1、YG-2、YG-3),每组10只,正常组饲以蒸馏水,其余各组饲以含高碘化钠水(浓度0.05%)。8周后分别以蒸馏水,阳性对照药硒酵母混悬液,益气化痰活血方高、中、低剂量的水煎液给各组小鼠灌胃。8周后取小鼠甲状腺,RT-PCR法检测E26transformation-specific-1(Ets-1)、白细胞介素-17(IL-17) mRNA表达。结果:①与模型组比较,益气化痰活血方组均能使Ets-1 mRNA的表达水平上调(P<0.01);②与模型组比较,益气化痰活血方组均能使IL-17 mRNA的表达水平下调(P<0.01)。结论:益气化痰活血方能上调Ets-1基因表达水平,进而使IL-17炎症水平下降,这可能是其改善AIT小鼠免疫失常的机制之一。     

清心开窍方有效成分对AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达的影响

目的:探讨清心开窍方有效成分对AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达的影响。方法:动物实验采用对照观察法。雄性SD大鼠112只,称体质量后按随机数字表分为7组:正常组、假手术组,模型组、安理申组,皂苷组、挥发油组、多糖组,每组16只。采用双侧海马注射Aβ1-40制造AD大鼠模型,造模后第2天开始灌胃,连续灌胃2周(每天上午10点开始),清心开窍方皂苷组、清心开窍方挥发油组、清心开窍方多糖组剂量分别是9、3.33、8.33 m L/(kg·d),安理申组给药剂量为1.67 mg/(kg·d),予对照组和模型组等体积生理盐水。2周后,采用免疫组化、实时定量荧光PCR及WB法检测AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达。结果:清心开窍方各有效成分组大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达水平降低,与对照组比较差异非常显著(P0.01,P0.05)。结论:清心开窍方有效成分可能是通过降低海马区IL-1β、GFAP及Aβ的表达发挥抗AD的作用。     

针刺百会透悬厘对脑出血模型大鼠脑组织IL-6蛋白表达的影响

目的:分析透刺对脑出血模型大鼠脑组织中白细胞介素-6蛋白表达的影响。方法:对照组8只,建立大鼠脑出血模型72只,模型大鼠随机分为:模型组、西药组、针刺组各24只。造模完成后6 h开始针刺治疗,取穴百会透悬厘。于2天、7天、14天时间点进行神经功能学评分,处死大鼠,取标本做指标检测。用免疫组化分析法检测脑组织中IL-6蛋白表达的阳性细胞平均灰度值。结果:针刺和西药治疗均能减少神经功能缺损评分。造模后2天、7天、14天针刺组与模型组比较有显著性差异(P0.01),针刺组与西药组比较有明显差异(P0.05)。大鼠脑组织中IL-6检测的阳性细胞平均灰度值,在造模后2天、7天、14天针刺组与模型组比较有显著性差异(P0.01),针刺组和西药组两者结果有差异(P0.05)。结论:"百会透悬厘"针刺法能明显减少脑出血大鼠神经功能缺损程度,促进受损神经的修复;能明显降低IL-6在脑组织中的阳性表达,保护在急性期脑出血中受损的神经元细胞。     

祛痹镇痛方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达的影响

目的研究中药祛痹镇痛方对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠滑膜白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨祛痹镇痛方治疗CIA的作用机制。方法选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组(50只)及正常对照组(正常组,10只),造模组采用牛Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen of bovine,BCⅡ)乳剂于大鼠尾根部及颈背部多点注射,建立CIA模型。造模成功后,选取30只造模成功大鼠随机分为模型组(10只)、甲氨喋呤(methotrexate,MTX)组(10只)、祛痹镇痛方组(中药组,10只)。中药组大鼠按22.9g/kg剂量灌胃中药祛痹镇痛方,正常组、模型组灌胃等量生理盐水,每日1次,MTX组按0.78mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次。给药30天后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF水平,并予给药前后进行关节炎指数(arthritis index,AI)评分。结果与模型组及本组治疗前比较,治疗后中药组和MTX组大鼠AI评分明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达水平明显降低(P<0.01),中药组和MTX组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论降低CIA大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF水平可能是中药祛痹镇痛方治疗CIA的作用机制之一。     

软坚消瘿汤对EAT小鼠血清甲状腺抗体和甲状腺功能影响的实验研究

观察软坚消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)小鼠的自身抗体、FT3、FT4、和对EAT小鼠甲状腺病理组织的影响并探讨其作用机制。方法:运用甲状腺蛋白与弗氏完全佐剂混合免疫注射法连续注射六周和高碘喂养模拟小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎,用化学发光酶联免疫法检测甲状腺抗体、FT3、FT4水平,HE染色法观察小鼠甲状腺组织病理改变。结果:软坚消瘿汤较模型组能明显降低自身抗体水平(P<0.01),改善FT3、FT4甲状腺功能(P<0.05),减轻小鼠甲状腺组织淋巴细胞、浆细胞的浸润(P<0.05)。结论:软坚消瘿汤能通过降低自身抗体水平而减轻甲状腺自身免疫性损害,改善甲状腺功能。     

清肠化湿方对溃疡性结肠炎湿热证小鼠NLRP6蛋白及相关炎症因子表达的影响

目的探讨清肠化湿方对溃疡性结肠炎(UC)湿热证小鼠NLRP6蛋白及相关炎症因子和紧密连接蛋白Claudin-2、Claudin-5的影响。方法 60只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组,模型组,美沙拉嗪组,低、中、高剂量中药组。除空白组外,其余小鼠置于高温、高湿环境,喂养高糖高脂饲料,饮用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)蒸馏水1周造成UC湿热证模型。低、中、高剂量中药组分别予浓度8.125、16.250、32.500 g/(kg·d)清肠化湿方灌胃,美沙拉嗪组小鼠予美沙拉嗪溶液灌胃,空白组和模型组给予相同体积的生理盐水灌胃。灌胃7天,观察小鼠的一般情况、体重、粪便性状及隐血情况,进行DAI评分,记录小鼠每小时排出的湿粪粒数以及湿粪重量,测量小鼠结肠长度。HE染色观察结肠病理情况; Western Blot法检测结肠NLRP6、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白(Caspase-1)、紧密连接蛋白(Claudin-2)、Claudin-5表达水平;ELISA法检测血清白细胞介素-18(IL-18)、IL-1β含量;Real-time PCR法检测结肠NLPR6、caspase-1、Claudin...     

温肾方对亚临床甲状腺功能减退症大鼠模型甲状腺功能和血脂的影响

目的：观察不同方法对亚临床甲减大鼠模型甲状腺功能和血脂的影响,探求亚临床甲减早期干预治疗方法。方法：Wistar大鼠32只,随机分为4组,参考＂甲状腺全切除术配合优甲乐灌胃＂造模,成模后予以相应处理因素,45天后检测甲功及血脂。结果：造模后与空白组相比,其他3组TSH升高（P〈0.05）。治疗后：①血清TSH：亚临床甲减组明显高于空白组（P〈0.01）;温肾方组、优甲乐组明显低于亚临床甲减组（P均〈0.01）,温肾方、优甲乐组比较有差异（P〈0.05）。②血清FT3：各组无差异。③血清FT4：温肾方组、优甲乐组高于亚临床甲减组,P均〈0.05。④CHOL：温肾方组、优甲乐组低于亚临床甲减组,P均〈0.05。⑤HDL-C：温肾方组高于亚临床甲减组及优甲乐组,P〈0.05。⑥TG：亚临床甲减组高于其他三组。⑦LDL-C：各组无差异。结论：温肾方比优甲乐能更好调节甲状腺激素水平,同时降低血清CHOL和升高HDL-C,推测温肾方对亚临床甲减大鼠有更好的治疗作用。     

中药对去势大鼠骨质疏松性骨折端IL-6的影响

目的采用卵巢切除法建立原发性骨质疏松及骨折动物模型,探讨中药密骨方对去势大鼠骨痂组织的影响。方法将90只雌性wistar大鼠随机分为对照组(sham)、模型组(OVX)与密骨方治疗组(MGF),模型组及治疗组行卵巢摘除术,同时MGF组和OVX组大鼠均致其右侧股骨上1/3处骨折。MGF组按100mg/(kg.d)的剂量灌胃给药,Sham组和OVX组给予同体积的生理盐水,每日1次,疗程分别为2周、4周、6周,用SABC免疫组化的方法检测骨折端IL-6的表达情况。结果 OVX组IL-6在骨折端的表达在时间的变化上呈显著升高趋势(P0.05);MGF组IL-6在骨折端的表达在时间的变化上呈显著减弱趋势(P0.05);MGF组在4周与6周的IL-6在骨折端的表达结果显著低于OVX组和Sham组。结论 MGF有抑制破骨细胞的活性,促进骨折愈合的作用。     

郑氏消肿止痛汤对软组织损伤大鼠毛细血管通透性与β-内啡肽及IL-6含量影响

目的:观察郑氏消肿止痛汤对软组织损伤大鼠毛细血管通透性与β-内啡肽及IL-6含量影响。方法:选取大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成3组,正常组、观察组、模型组,除正常组外,其他各组大鼠进行局部打击法造成急性软组织损伤模型,观察组灌胃郑氏消肿止痛汤,正常组及模型组大鼠灌胃等剂量生理盐水,观察大鼠软组织损伤大鼠毛细血管通透性与β-内啡肽及IL-6含量情况。结果:和正常组相比,受损3、7、15、21天观察组的大鼠毛细血管通透性受到抑制,大鼠β-内啡肽含量上升,大鼠IL-6含量减少;和模型组相比,受损3、7、15、21天模型组的大鼠毛细血管通透性受到抑制,大鼠β-内啡肽含量增多,大鼠IL-6含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:郑氏消肿止痛汤可抑制大鼠毛细血管通透性,提高大鼠β-内啡肽含量,降低大鼠IL-6含量,从而改善大鼠软组织损伤症状。     

温肾活血化湿方对肾间质纤维化大鼠肾组织NF-κB表达的影响

目的:探讨温肾活血化湿方对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)法致肾间质纤维化大鼠肾组织核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,初步揭示该方防治肾间质纤维化的作用机制。方法:采用UUO建立大鼠肾间质纤维化模型,将雄性SD大鼠80只随机分为假手术组、UUO组、氯沙坦组和温肾活血化湿方组,每组20只;于造模后第2天开始灌胃,假手术组、UUO组给予等量生理盐水,氯沙坦组灌胃氯沙坦[10 mg/(kg·d)],温肾活血化湿方组灌温肾活血化湿方汤剂[9.8 mg/(kg·d)]。于造模后第7、14、21天留取梗阻侧肾组织行HE、Masson染色,观察肾组织病理变化,免疫组化法检测肾组织NF-κB的表达。结果:第7、14、21天UUO组中NF-κB表达较假手术组高(P0.05),治疗组在第7天较UUO组低(P0.05)。结论:温肾活血化湿方可能通过抑制NF-κB的过度表达从而延缓肾间质纤维化的进程。     

纳米中药对急性痛风性关节炎IL-1β、IL-6、IL-8影响的实验研究

目的:明确纳米中药治疗急性痛风性关节炎的疗效,研究其抗炎及镇痛机制,为中药外用治疗痛风性关节炎提供理论依据。方法:采用关节内注射尿酸钠溶液的造模方法建立急性痛风性关节炎大鼠模型。随机分成5组:空白组、模型组、扶他林组、传统中药组、纳米中药组。于治疗后第3、5天取关节滑膜进行组织匀浆,用ELISA酶联免疫法,检测关节滑膜组织中细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8含量变化。结果与结论:纳米中药治疗痛风性关节炎的机制,可能与抑制IL-1β、IL-6、IL-8的表达有关。