长期低硒仔四代哺乳期大鼠神经行为发育的观察

目的研究长期低硒和低硒低碘膳食对大鼠生长发育及神经行为发育的影响。方法建立人工膳食性硒缺乏和硒碘联合缺乏动物模型,分为补硒补碘组(对照组)、低硒组、低碘组和低硒低碘组四组,繁殖传代至第4代仔鼠,并对各组哺乳期仔4代大鼠进行生理发育及神经行为发育指标的检测。结果第3代母鼠中低硒组和低碘组受孕率(70%,88%)低于对照组和低硒低碘组(100%,P<0.01),低硒组(28.6%)、低碘组和低硒低碘组(10.5%)流产率均明显高于对照组(0.00,P<0.01)。第4代仔鼠中对照组4d存活率(86.3%)高于其他3组(P<0.01),低硒组和低硒低碘组仔鼠生理发育、新生反射和感觉功能及神经肌肉发育成熟状况等方面各指标中均有50%以上出现明显发育延迟,差异具有显著性(P<0.01),低碘组大鼠耳廓分离率、睁眼率及前肢握力评分亦差于对照组(P<0.05)。结论单纯低硒、低碘及硒碘水平同时降低,可以导致仔4代大鼠生长发育延迟及神经行为异常。     

甲基汞对大鼠仔代早期神经行为发育的影响

探讨甲基汞对大鼠仔代早期神经行为发育的影响。方法以Ｗｉｓａｔｒ大鼠为模型,采用甲基汞０,０．０１,０．０,２．００ｍｇ／ｋｇ剂量于大鼠妊娠第６－９天经口灌胃染毒,观察仔鼠出生后体重增长、早期生理发育和神经行为发育指标。结果暴露组仔鼠的体重增长,早期生理发育及神经行为发育明显滞后对于照组,具有一定的剂量－效应关系。结论甲基汞能延迟大鼠仔代的早期生理发育及中枢神经系统的发育,导致神经行为功能的异常。     

妊娠期应激对大鼠子代神经行为发育的影响

目的　探索不同阶段的妊娠期应激对子代神经行为发育影响。方法　通过雌雄交配,获得40 只孕鼠,随机分为妊娠早期、中期、晚期应激组及对照组;采用被动回避反应及开场行为测验等方法对不同母孕期应激组子鼠的一般指标、体重、发育成熟指标、早期反射和感觉功能、运动和协调功能、学习和记忆功能、开场行为进行评定。结果　妊娠中期应激对子代神经行为发育产生了广泛的影响,使开眼、出牙等生长发育时间提前,使某些运动协调、学习记忆及行为反应功能降低,而妊娠早期和晚期应激对子代神经行为发育的影响相对较小。结论　妊娠期应激对子代神经行为发育的影响具有特异性,妊娠中期应激对子代神经行为发育影响最为明显。进一步研究人体妊娠期应激对子代神经行为发育的影响可望找到精神分裂症神经发育缺陷的病因病理机制及对其开展早期治疗或干预的有效措施。     

脐血铅含量与婴儿神经行为发育的探讨

目的：了解广西地区儿童铅中毒状况，研究铅对婴儿神经发育的影响。方法：选择1020名婴儿，以脐血铅作为铅暴露示标，3月龄时在贝利（Bayley)婴儿发育表上以精神发育指数（MDI）和心理运动发育指数（PDI）为效应示标。结果：血铅≥0．48μmol/L的婴儿其MDI和PDI明显落后于相对低铅组，随着分界线的下移，两组间MDI和PDI差别渐趋缩小，当分界线为0.24μmol/L时，高、低铅组MDI和PDI已不存在统计学差异。结论：当血铅≥0.48μmol/L时，婴儿神经行为发育即可受到不利影响。     

抚触对新生儿神经行为发育的影响

目的观察探讨抚触对新生儿神经行为发育的影响。方法选取该院2009年10月—2011年10月320例足月分娩的正常新生儿,随机分为2组,观察对比两组新生儿20项神经行为的评分。结果两组新生儿出生第10天的20项神经行为评分相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抚触对新生儿神经行为发育有积极的影响。     

神经发育支持模式对早产儿体格及神经心理发育的影响

目的 探讨在新生儿重症监护室(NICU)实行神经发育支持模式对早产儿体格及神经心理发育的影响.方法 将78例早产儿随机抽样分为观察组38例,对照组40例.观察组在传统方法 护理基础上予以神经发育支持照顾模式,对照组采用传统方法 护理.两组患儿在出入院时均测定头围、身长及体质量;在纠正年龄14 d对两组患儿进行新生儿神经行为(NBNA)测试;纠正年龄2、6个月时,用Gesell发育量表对发育商进行评估.结果 观察组在出院时体质量增加较对照组体质量增加有显著差异(P<0.01);观察组新生儿神经行为测试其行为能力、被动肌张力、主动肌张力及一般评估4个方面的NBNA评分均显著高于对照组(P<0.01);观察组在6月龄时Gesell测试其动作能、应物能及应人能3个能区发育商分值均显著高于对照组(P<0.01).结论 在NICU对早产儿实行神经发育支持疗法可促进其体格及神经心理的发育,值得提倡、推广.     

新生儿神经行为测定在早产儿神经心理发育中的临床研究

目的研究新生儿神经行为测定在早产儿神经心理发育中的作用和意义。方法选择2006年1月至2011年1月在北京市宣武区妇幼保健院产科分娩的早产儿90例,分别于出生后2³ d、123 d、12¹4 d、2614 d、26²8 d(纠正胎龄40周后算起)采用20项新生儿神经行为测定(NBNA)法进行神经行为测定。结果 90例早产儿中,NBNA异常的有21例,出生时伴有不同程度的低体质量、身长与头围不足等现象,经干预后患儿不同时间段的身长、体质量及头围较出生时显著增加(P<0.05);21例NBNA异常患者均进行针对性干预,1228 d(纠正胎龄40周后算起)采用20项新生儿神经行为测定(NBNA)法进行神经行为测定。结果 90例早产儿中,NBNA异常的有21例,出生时伴有不同程度的低体质量、身长与头围不足等现象,经干预后患儿不同时间段的身长、体质量及头围较出生时显著增加(P<0.05);21例NBNA异常患者均进行针对性干预,12¹4 d、2614 d、26²8 d(纠正胎龄至足月后)NBNA评分较纠正胎龄后228 d(纠正胎龄至足月后)NBNA评分较纠正胎龄后2³ d显著上升(P<0.05)。结论 NBNA可及时发现早产儿中枢神经系统功能异常,及时采取有效措施实施干预,对促进早产儿神经功能的恢复,改善预后具有重要意义。     

低出生体重儿神经行为发育水平随访研究

目的观察低出生体重儿神经行为发育的变化特点及影响因素。方法选择2006年10月—2009年10月在我院出生后转入重症监护的58例低出生体重儿为LBWI组,选择同期在我院产科出生的健康足月新生儿58例为NBWI组,2组均随访3年。分别于6个月、36个月采用由中国科学院心理研究所和中国儿童发展中心(CDCC)合作制定的婴幼儿智能发育测验手册进行婴幼儿智能发育测试,检测智能发育指数和心理运动发育指数,并进行比较分析。结果随访3年,LBWI组36个月随访神经行为发育DQ、适应性、社会行为评分与6个月首次评分比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。而大运动、精细动作、语言评分与6个月首次神经行为评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。回归分析显示,LBWI组儿童DQ与胎龄、头围、围生期异常、经济条件、营养因素、家庭环境均有线性相关(均P<0.05);与性别未见明显线性相关(P>0.05)。结论低出生体重儿神经行为发育与同龄正常儿童存在一定的差距,其中大运动、精细动作、语言发育改善不明显。     

正常新生儿体格和神经行为发育调查

研究了正常足月新生儿体格和神经行为发育,结果发现多数指标大于过去沿用的标准。每次测定值男女之间都有差别,而且男性的生长速度比女性快。在生后2～3d、12～14d、26～28d分别进行了20项神经行为检查,平均得分分别是38.13、39.43和39.86分。同时发现正常足月新生儿生后不久就有视、听反应。     

丙烯酰胺暴露对大鼠神经行为和神经电生理变化的影响

目的：观察丙烯酰胺暴露对大鼠神经行为和神经电生理变化的影响。方法 SD大鼠30只,随机分为对照组、低剂量染毒组和高剂量染毒组,每组10只。低剂量染毒组和高剂量染毒组分别以20 mg／kg和40 mg／kg丙烯酰胺行腹腔注射,每天1次,每周3次,共染毒10周。观察大鼠的一般状态、体重和步态变化,并检测各组大鼠的神经传导速度和神经传导潜伏期。结果与对照组相比,丙烯酰胺染毒大鼠的体重增长缓慢,高剂量染毒组大鼠8周后出现体重负增长。低剂量染毒组和高剂量染毒组大鼠分别在8周、4周出现周围神经病特有的异常步态,到10周时异常步态加重,其神经行为评分值分别为2．00±0．00和4．00±0．00,明显高于对照组（ P＜0．05）。神经电生理结果显示,染毒3周大鼠开始出现神经传导速度降低和神经传导潜伏期延长,至10周时,低剂量染毒组和高剂量染毒组大鼠神经传导速度分别降低15．13％和33．06％,神经传导潜伏期分别延长17．41％和58．75％,与对照组比较,差异均有显著性意义（P＜0．05）。结论丙烯酰胺腹腔注射能导致大鼠的神经行为和神经电生理异常变化,可诱导大鼠周围神经病。     

百草枯对小鼠神经行为发育及学习记忆功能的影响

【摘要】 目的 观察百草枯（PQ）对发育期C57BL/6J小鼠神经发育的毒性作用，并探讨百草枯对小鼠学习记忆的影响。方法 80只出生第21天的仔鼠分为对照组（生理盐水），1.25mg/kg/d，2.5mg/kg/d，5mg/kg/d，10mg/kg/d五组，灌胃染毒百草枯，每天一次，连续30d。观察小鼠的一般生理和神经行为发育情况，并在染毒结束后进行Morris水迷宫实验和避暗实验，测试小鼠的学习记忆功能。神经行为学测试结束后取小鼠大脑，称重并进行病理检查，同时利用透射电镜观察各组小鼠中脑黑质部超微结构。结果 染毒期间小鼠一般状况没有明显变化，染毒结束后各组体重没有统计学差异；在Morris水迷宫测试中，各组差异没有统计学意义，而避暗实验中与对照组相比，高剂量组的避暗潜伏期延长，差异具有统计学意义（P<0.05）；在病理切片和透射电镜观察中，在高剂量组分别观察到黑质细胞减少和神经元细胞凋亡。结论 百草枯暴露对发育期小鼠成年后神经行为有影响，同时会使小鼠成年后出现脑组织的病理变化，发生器质性的病变。     

新一代抗癫痫药对新生大鼠脑发育的影响

目的探讨新一代抗癫痫药一次性单药或联合苯巴比妥(PB)用药对新生大鼠脑发育的影响。方法将健康清洁级7日龄Wistar大鼠270只随机分为对照组、奥卡西平(OXC) 30组、OXC60组、托吡酯(TPM)组、左乙拉西坦(LEV)组、PB组、PB+OXC30组、PB+TPM组和PB+LEV组,每组30只。OXC30组、OXC60组、TPM组、LEV组和PB组大鼠分别灌胃OXC 187. 5 mg·kg-1、OXC 375. 0 mg·kg-1、TPM 62. 5 mg·kg-1、LEV 375. 0 mg·kg-1、PB62. 5 mg·kg-1; PB+OXC30组、PB+TPM组和PB+LEV组大鼠均腹腔注射PB 62. 5 mg·kg-1,4 h后,再分别灌胃OXC 187. 5 mg·kg-1、TPM 62. 5 mg·kg-1、LEV 375. 0 mg·kg-1;对照组大鼠腹腔注射生理盐水0. 1 m L。每组取10只大鼠测给药前后体质量及给药后脑质量;给药后24 h,每组取10只大鼠采用苏木精-伊红(HE)、尼氏染色观察大鼠脑组织病理学改变;给药后16 d,每组取10只大鼠行Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力;水迷宫试验结束后次日处死大鼠,取脑组织观察病理学改变,并进行颞叶皮层及海马下托复合体神经细胞计数。结果用药前各组大鼠体质量比较差异无统计学意义(P> 0. 05);给药后24 h,OXC60组、PB+OXC30组、PB+TPM组、PB+LEV组及PB组大鼠体质量均低于对照组(P <0. 05); OXC30组、TPM组、LEV组与对照组大鼠体质量比较差异无统计学意义(P>0. 05)。PB+OXC30组、PB+TPM组、PB+LEV组与PB组大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。OXC60组、PB+OXC30组大鼠脑质量显著低于对照组(P <0. 05);其余各给药组大鼠脑质量与对照组比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。PB+OXC30组、PB+TPM组、PB+LEV组大鼠脑质量与PB组比较差异均无统计学意义(P>0. 05)。给药后24 h,HE染色可见,各给药组大鼠脑组织颞叶皮层结构未见明显异常。OXC60组、PB组、PB+OXC30组、PB+TPM组及PB+LEV组大鼠脑组织海马下托复合体出现部分细胞核固缩、深染,核周空泡,细胞皱缩等病理学改变,且PB+OXC30组病变严重程度明显大于PB组; OXC30、TPM、LEV组大鼠脑组织海马下托均未见明显病理改变。尼氏染色显示,OXC60组、PB+OXC30组、PB+TPM组及PB+LEV组大鼠脑组织颞叶皮层少数神经细胞尼氏小体减少,部分溶解消失; OXC60组和PB组大鼠海马下托可见尼氏小体减少,部分溶解。给药后23 d,PB+OXC30组大鼠脑组织颞叶皮层可见退行性红色神经细胞明显增多; PB+TPM组、PB+LEV组及OXC60组大鼠脑组织病理学改变有所恢复。OXC60组和PB+OXC30组大鼠穿越平台次数少于对照组(P <0. 05)。OXC30组、TPM组、LEV组、PB组、PB+TPM组和PB+LEV组与对照组大鼠穿越平台次数比较差异无统计学意义(P> 0. 05); PB+OXC30组、PB+TPM组和PB+LEV组与PB组大鼠穿越平台次数比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。第1、2、3、4天,各给药组与对照组大鼠寻台潜伏期比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。PB+OXC30组大鼠第5天寻台潜伏期长于对照组(P <0. 05),其余各给药组与对照组大鼠第5天寻台潜伏期比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。第1、2、3、4、5天,PB+OXC30组、PB+TPM组、PB+LEV组与PB组大鼠寻台潜伏期比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。各给药组与对照组大鼠颞叶皮层神经细胞计数比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。PB+OXC30组大鼠海马下托区神经细胞计数少于对照组(P <0. 05),其余各组大鼠海马下托区神经细胞计数与对照组比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。PB+OXC30组、PB+TPM组、PB+LEV组与PB组大鼠海马下托区神经细胞计数比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论一次性使用375. 0 mg·kg-1OXC可导致新生健康大鼠急性期脑损伤和远期空间记忆能力稍减弱;较低剂量(187. 5 mg·kg-1)的OXC不会引起发育未成熟脑出现明显损伤,但却能明显加重PB引起的脑损伤,且遗留持久性脑损伤和记忆功能障碍;抢救剂量的LEV (375. 0 mg·kg-1)和TPM (62. 5 mg·kg-1)不存在脑损伤危险,也不加重PB引起的损伤。     

神经节苷脂对缺氧缺血性脑病新生儿神经行为发育的影响

目的观察神经节苷脂对中、重度缺氧缺血性脑病（H IE）新生儿神经行为发育的影响。方法回顾性分析183例中、重度H IE患儿的临床资料及出院后随访结果，其中采用神经节苷脂治疗（治疗组）97例，采用胞二磷胆碱或脑活素治疗（对照组）86例。结果治疗组死亡2例，失访5例；对照组死亡3例，失访3例。治疗组发育商（DQ）明显优于对照组，4个能区（大运动、语言、个人社交和适应性行为）分值均高于对照组，各项指标差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论对中、重度H IE患儿早期应用神经节苷脂可改善其远期神经行为发育。     

宫内感染对新生大鼠早期生长及神经行为发育的影响

探讨宫内感染对新生大鼠出生后早期生长发育和神经行为发育的影响。 通过将大肠埃希菌注入孕15 d的SD大鼠的子宫颈内建立宫内感染大鼠模型,并观察宫内感染对孕鼠分娩的影响。HE染色法观察新生大鼠脑白质组织病理学变化;免疫组织化学染色和蛋白质印迹法检测新生大鼠脑白质组织胶质细胞原纤维酸性蛋白（GFAP）、2′,3′-环核苷酸磷酸二酯酶（CNPase）、神经丝（NF）表达。随机监测新生大鼠早期生长发育和神经行为功能。 孕鼠宫内感染后,子宫和胎盘组织白细胞计数升高,提示建模成功,但宫内感染对分娩无显著影响。新生大鼠7日龄时脑白质部位结构稀疏呈筛网状改变,GFAP表达增加（P＜0.01）,而CNPase和NF表达减少（P＜0.05或P＜0.01）。与对照组新生大鼠比较,感染组新生大鼠出生体质量轻、体质量增长缓慢（P＜0.05或P＜0.01）;耳廓分离、睁眼、平面翻正、负趋地性、听觉惊恐和游泳试验等完成日龄延长（P＜0.05或P＜0.01）。 宫内感染可导致新生大鼠脑白质损伤,并引起新生大鼠早期生长发育及神经行为发育延迟。      

早期营养支持策略对早产儿神经行为发育与体格发育的影响

目的探讨早期营养支持策略对早产儿神经行为发育与体格发育的影响。方法选取2016年6月～2018年6月期间住院治疗的早产儿86例,随机分为观察组与对照组,各43例。对照组早产儿均根据体重规划每天所需能量予以常规的营养支持,观察组早产儿在此治疗的基础上采用早期营养支持策略干预。两组疗程均到纠正胎龄40周。观察两组早产儿体重增长情况、恢复出生体重时间及并发症发生情况,并在纠正胎龄40周时比较两组神经行为发育检测(NBNA)的差异。结果观察组早产儿恢复出生体质量时间、营养支持时间和住院时间均明显少于对照组(P0.05),观察组早产儿恢复出生体质量后体重增长量明显大于对照组(P0.05);观察组早产儿NBNA测试各项评分及总分均明显高于对照组(P0.05);观察组早产儿并发症发生率明显低于对照组(χ~2=4.02,P0.05)。结论早期营养支持策略能增快早产儿神经行为发育与体格发育速度,缩短营养支持时间与住院时间,减少并发症发生。     

Sprague-Dawley大鼠孤独症模型的建立及行为学特点分析

目的建立孕期丙戊酸钠注射致Sprague-Dawley子代大鼠孤独症的模型,探讨模型的神经行为学特点。方法随机选择孕12.5 d SD大鼠8只,随机分组,VPA组(4只)腹腔注射丙戌酸钠(VPA)(600 mg/kg),Con组(4只)腹腔注射等量的生理盐水。分别对两组的子代大鼠进行水迷宫、旷场试验和自发运动等神经行为学检测。结果 VPA组仔鼠病死率9%、畸形率4.6%,畸形仔鼠出现尾部弯折,Con组死亡1只、无畸形。与Con组相比较,VPA组仔鼠显示低体质量(P0.05)、睁眼时间延长(P0.05)、重复行为增多,修饰行为、群集性活动减少,攻击性行为增加。仔鼠生后45 d水迷宫VPA组结果显示:到达平台潜伏期及正确穿越平台象限次数均略少于Con组,但无明显差别。旷场试验中VPA组站立次数(13.50±10.65)次、跨格子数(48.420±4.037)个均显著低于Con组(26.125±9.701,91.571±4.080)个(P0.05)。自发运动中,VPA组仔鼠表现出典型的活动过多或者活动过少的极端规律,活动过多组11只自发运动次数为(168.33±15.38)次,活动过少组5只自发运动次数为(31.85±3.66)次,与Con组自发运动次数(59.110±3.007)次比较,三组比较差异存在统计学意义(P0.05)。结论丙戊酸钠孕中期注射可以导致子代Sprague-Dawley大鼠出现典型的孤独症症状,且出现典型的自发运动过多、过少等更为复杂的孤独症症状。     

不同碘营养摄入对哺乳期子代大鼠小脑浦肯野细胞蛋白-2的影响

【目的】探讨不同碘营养摄人对哺乳期子代大鼠小脑浦肯野细胞蛋白-2的影响。【方法】按体质量将4～6周龄健康Wistar雌性大鼠随机分为4组：重度缺碘组、轻度缺碘组、正常碘组和碘过量组。每组大鼠食用低碘鼠粮,饮用含不同IK浓度的自来水,雄鼠按正常组条件饲养,8周后交配,取哺乳期14和28d的仔鼠作为研究对象。砷铈催化分光光度法检测仔鼠的尿碘水平,竞争结合放射免疫分析方法检测甲状腺激素水平,实时荧光定量PCR检测浦肯野细胞蛋白-2mRNA的表达水平,蛋白免疫印迹杂交和免疫组织化学方法检测其蛋白表达水平。【结果】2d龄的子鼠,在重度碘缺乏时,表现为低尿碘和甲状腺功能减退,血TF4水平明显低于正常组,浦肯野细胞蛋白-2的mRNA和蛋白表达也明显低于正常组（P〈0．05）;轻度碘缺乏和碘过量时,TT4水平接近于正常组,浦肯野细胞蛋白-2的mRNA和蛋白表达与正常组相比,有轻度落后趋势,但无显著差异。【结论】哺乳期母鼠严重碘缺乏时,严重影响仔鼠小脑浦肯野细胞蛋白-2的表达,轻度碘缺乏和碘过量影响程度较低,提示哺乳期妇女碘营养状况不可忽视。