新生大鼠耳蜗K(o)lliker器支持细胞ATP释放的机制

目的 观察体外培养的新生大鼠耳蜗K(o)lliker器支持细胞是否存在并释放ATP,初步探讨其释放机制.方法 选取出生后ld的Sprague-Dawley大鼠,分离耳蜗膜迷路,采用机械分离与酶消化相结合的方法获得单离的K(o)lliker器支持细胞.观察膜迷路和K(o)lliker器支持细胞的喹丫因染色情况.采用生物发光法,通过影响K(o)lliker器支持细胞ATP代谢、改变细胞内外Ca2浓度、抑制细胞内磷脂酶信号通路及添加缝隙连接半通道阻断剂,观察K(o)lliker器支持细胞释放ATP浓度的变化.结果 用喹丫因染色体外培养的K(o)lliker器支持细胞,发现胞质中存在大量绿色星点状染色.采用生物发光法检测的ATP标准曲线呈明显的对数线性关系.随着巴佛洛霉素A1浓度增加,K(o)lliker 器支持细胞培养液中ATP浓度逐渐降低,而随着己二酸二癸酯浓度的增加,培养液中ATP浓度逐渐升高;在一定浓度范围内,随着细胞外Ca2浓度增加,K(o)lliker器支持细胞ATP的释放减少,而随着细胞内游离Ca2浓度增加,K(o)lliker器支持细胞释放ATP量增加;培养液中加入甘珀酸钠或乌热酸抑制半通道后可以显著的降低ATP释放.此外,抑制细胞内磷脂酶信号通路也可以减少ATP的释放.结论 体外培养的新生大鼠耳蜗K(o)lliker器支持细胞存在并释放ATP,细胞内、外液中Ca2+浓度的变化可能通过调节半通道的开放而影响其ATP的释放.     

新生大鼠耳蜗K?lliker器在体凋亡的研究

目的：了解不同天龄新生大鼠耳蜗K?lliker器的形态变化,研究凋亡相关因子的mRNA及蛋白的表达水平,探讨K?lliker器在听觉功能发育过程中凋亡的机制。方法选取出生后不同天龄的Sprague－Dawley大鼠共192只,其中出生后1天（P1）、5天（P5）、12天（P12）各6只大鼠耳蜗冰冻切片后,通过苏木精－伊红染色及免疫荧光染色等方法,观察耳蜗K?lliker器的形态结构变化;取 P1大鼠6只行耳蜗基底膜免疫荧光观察;提取出生后1、3、5、7、10、12及14天（P1、P3、P5、P7、P10、P12和P14）大鼠耳蜗基底膜mRNA（各6只）及蛋白（各18只）,运用real－time PCR及蛋白质印迹的方法,观察出生后各天龄组大鼠耳蜗基底膜 K?lliker 器凋亡过程中 bcl－2、caspase－3、caspase－8及caspase－9的表达规律。结果出生后大鼠听力出现之前其耳蜗K?lliker器支持细胞的形态自顶回向底回从高柱状向矮柱状变化,同时支持细胞的数量逐渐减少。出生后不同天龄大鼠耳蜗基底膜的caspase－3、caspase－8、caspase－9及bcl－2的mRNA和蛋白的表达水平均呈明显的时间依赖性。结论在大鼠出生后、听力出现前耳蜗发育的整个阶段,K?lliker器自底回向顶回逐渐发生退化;caspase－3、caspase－8、caspase－9及bcl－2的mRNA和蛋白的表达表现为时间依赖性。     

EGCG对鼻咽癌细胞株CNE-2及相关基因表达的影响

目的:研究EGCG对鼻咽癌细胞系CNE-2的增殖与凋亡作用,探讨其对细胞增殖与凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:应用MTT实验、流式细胞仪检测细胞的增殖与周期;Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡;RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Caspase-3表达。结果:EGCG明显抑制CNE-2细胞的增殖,诱导其凋亡,该作用具有剂量-效应关系。EGCG抑制CNE-2细胞Bcl-2表达,诱导CNE-2细胞Bax、Caspase-3表达。结论:EGCG在体外具有抗鼻咽癌细胞的作用,此作用可能是通过调节细胞增殖与凋亡基因的表达实现的。     

塞来昔布诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的实验研究

目的 探讨环氧化酶-2特异抑制剂--塞来昔布对喉癌Hep-2细胞增殖抑制和凋亡诱导作用及可能机制。方法 以不同浓度的塞来昔布处理喉癌Hep-2细胞,以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测对细胞增殖的影响, Hoechst33342染色荧光显微镜下观察细胞核的形态改变,以Annexin V/PI双染法检测细胞的凋亡率,Western blot检测Bcl-2、Bax及COX-2的表达, Western blot分析Caspase-3裂解激活。结果 MTT结果表明塞来昔布抑制Hep-2细胞的增殖呈时间和浓度依赖;Hoechst33342 荧光染色见随塞来昔布处理时间延长,细胞核逐渐出现凝集、碎裂等凋亡表现;流式细胞术检测细胞凋亡率见塞来昔布处理细胞24h, 70、100μmol/L组凋亡率分别为(28.9±2.74)%、(32.7±3.96)%;Western blot分析蛋白表达,见随药物处理浓度增加,COX-2、Bcl-2表达降低,Bax表达增加,随药物处理时间延长Caspase-3出现裂解片段。结论 塞来昔布能够有效地抑制Hep-2细胞增殖和诱导Hep-2细胞凋亡,其诱导凋亡作用机制可能与Bax／Bcl-2比值升高,Caspase-3蛋白裂解激活有关。     

衣霉素诱导螺旋神经节细胞内质网应激反应性细胞凋亡的研究

目的 探讨衣霉素是否可诱导螺旋神经节细胞(spiral ganglion cell,SGCs)产生内质网应激反应性细胞凋亡及其发生机制.方法 采用出生3 d内的SD大鼠,取出螺旋神经节细胞体外培养3 d后,加入不同浓度的衣霉素24 h后,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞存活率并选取适当的诱导浓度;免疫组织化学鉴定培养的螺旋神经节细胞;hochest 33258检测细胞核形态;Western blot检测GRP78/BiP、Caspase-12蛋白的表达.结果 可以选取2μg/ml的衣霉素作为诱导浓度;培养的细胞经免疫组化抗神经丝蛋白抗体证实为SGCs;hochest33258核染色发现衣霉素诱导后出现凋亡样改变的细胞核;Western blot检测发现经衣霉素诱导后GRP78/BiP及Caspase-12蛋白在细胞内表达更多,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01).结论 衣霉素可以诱导大鼠离体SGCs产生内质网应激反应性细胞凋亡,且具有浓度依赖性;Caspase-12可能参与其凋亡机制的发生.     

丹酚酸B对人鼻咽癌细胞株CNE-2增殖、凋亡的影响及机制研究

目的　研究丹酚酸B对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的分子机制。方法　采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测丹酚酸B对人鼻咽癌CNE-2细胞的半数抑制浓度（IC50）;用IC50浓度的丹酚酸B处理人鼻咽癌CNE-2细胞后,采用MTT法检测各组细胞的增殖情况;在荧光显微镜下应用Hoechst33258荧光染色法观察细胞的凋亡情况;应用流式细胞仪分析细胞凋亡率情况;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9的表达水平。结果　不同浓度的丹酚酸B对人鼻咽癌CNE-2细胞均有抑制作用,并呈浓度依赖性,与对照组相比差异具有统计学意义（P <0.05或P <0.01）,IC50为（56.26±2.13）μg/ml,48 h最显著;Hoechst33258荧光染色发现典型的凋亡细胞核形态学变化;流式细胞仪检测显示实验组细胞的凋亡率高于对照组（P <0.01）;与对照组相比,实验组Bax、Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达显著增加,而Bcl-2的蛋白表达显著减少（P <0.01）。结论　丹酚酸B能明显抑制人鼻咽癌CNE-2细胞增殖,促其凋亡,其机制可能与其阻滞细胞周期的转化并使凋亡相关蛋白表达的改变有关。     

新生大鼠耳蜗血管纹缘细胞释放ATP的机制

目的 证实体外培养的新生大鼠耳蜗血管纹缘细胞能够释放ATP,并进一步探讨缘细胞释放ATP的机制.方法 分离、培养新生大鼠耳蜗血管纹缘细胞,采用生物发光法分别检测巴佛洛霉素A1、己二酸二癸酯( didecyl adipate,DDA)、细胞外K+、毒胡萝卜素、细胞外Ca2、U73122及马兜铃酸钠对细胞外液中缘细胞ATP释放的影响.结果 随着巴佛洛霉素A1浓度的增加,细胞外液中ATP的浓度明显下降;当DDA浓度增加时,细胞外液中ATP的浓度几乎呈线性增加.随着细胞外液中的K+浓度的增高,缘细胞释放的ATP浓度呈现上升趋势,当细胞外液中的K+浓度为9.15 mmol/L时,ATP的释放量达到峰值,之后随着K+浓度的继续升高ATP的释放量呈下降趋势.随着毒胡萝卜素浓度的增加,缘细胞释放的ATP浓度呈现明显下降的趋势.当细胞外Ca2+浓度为0 mmol/L时,缘细胞仍然释放ATP;Ca2+浓度增加与ATP的释放呈负相关,但当细胞外的Ca2+浓度达到1.25 mmol/L以上时,ATP的释放量维持在一个较稳定的水平.U73122的浓度在0.25～1.25 μmol/L时,其与缘细胞释放的ATP浓度呈负相关.当马兜铃酸钠的浓度为12.5 ～ 100.0 μmol/L,缘细胞ATP释放呈明显下降的趋势;当其浓度＞100.0 μmol/L时,ATP释放浓度趋于平稳.结论 体外培养的新生大鼠耳蜗血管纹缘细胞能够释放ATP,其释放量与钙泵、K+通道状态以及细胞内信号传导通路相关酶的活性有关.     

鼻咽清颗粒对鼻咽癌CNE-2细胞周期和凋亡的影响及可能机制

目的探讨鼻咽清颗粒对鼻咽癌CNE-2细胞周期、凋亡影响及其可能作用机制。方法 CNE-2细胞Hoechst 33342-PI双染后,在荧光倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测(flow cytometry FCM)检测细胞周期和凋亡考察鼻咽清颗粒对CNE-2细胞周期和细胞凋亡的影响,West-blot考察鼻咽清颗粒对CNE-2细胞Caspase-3和Bcl-2蛋白表达的影响。结果与阴性对照组相比,随着鼻咽清颗粒浓缩液浓度增加,细胞凋亡率增加,G1的比例增加,West-blot实验结果表明,随着培养基中鼻咽清主药浓度的增加,促进细胞凋亡的Caspase-3蛋白表达增加,抑制细胞凋亡Bcl-2蛋白表达降低。结论鼻咽清颗粒能诱导caspase-3表达,下调Bcl-2蛋白表达,将CNE-2细胞阻滞于G1期,诱导细胞凋亡。     

苦参碱对人鼻咽癌CNE2细胞的生长抑制作用及凋亡相关基因Caspase表达的研究

目的：观察苦参碱对人鼻咽癌CNE2细胞的生长抑制及对凋亡相关基因Caspase-3 mRNA及Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表达的影响,探讨苦参碱抑制人鼻咽癌细胞增殖和诱导其凋亡的机制。方法：采用MTT法检测不同浓度（0、0.25、0.50、0.75、1.00、1.50、2.00g/L）苦参碱对CNE2细胞增殖的影响;采用荧光PCR法检测不同浓度（0、0.75、1.00、1.50g/L）苦参碱处理48h后Caspase-3mRNA的变化;Western Blot检测Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白的变化情况。结果：苦参碱对CNE2细胞具有明显的抑制作用,呈浓度依赖性;能上调CNE2细胞Caspase-3mRNA和Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白的表达,且呈浓度依赖性。结论：苦参碱能抑制CNE2细胞的生长,呈浓度依赖性。其作用与上调CNE2细胞Caspase-3mRNA和Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白的表达,启动Caspase级联反应密切相关。     

哺乳动物耳蜗Kölliker器的形态学及退化机制研究

目的　探索哺乳动物耳蜗Kölliker器退化过程中是否存在自噬现象。方法　以P1~P14的SD大鼠耳蜗为研究对象,运用HE染色和透射电镜观察Kölliker器在耳蜗早期发育过 程中的显微和亚显微形态学改变,并利用免疫组化、Western blot分子生物学实验观察自噬标记物LC3、Beclin1、P62在早期发育过程中的动态变化。结果　利用HE染色及透射电镜大鼠耳蜗Kölliker器支持细胞的形态从底回向顶回逐渐由假复层柱状上皮转变为单层立方上皮,细胞层数和数量逐渐减少,最终形成成熟的内沟区域,并观察到自噬小体。免疫组化耳蜗Kölliker器支持细胞LC3-II、Beclin1、P62呈阳性。Western blot观察到P3~P10自噬相关蛋白呈逐渐下降的趋势。结论　哺乳动物耳蜗Kölliker器退化过程中存在时间依赖性的自噬现象。     

Bcl-2,Caspase-3在甲状腺癌和桥本甲状腺炎中的表达及意义

目的探讨Bcl-2,Caspase-3在甲状腺癌和桥本甲状腺炎中的表达及意义。方法采用TUNEL法检测37例甲状腺癌和14例桥本甲状腺炎组织中的细胞凋亡率,并采用免疫组织化学方法检测Bcl-2和Caspase-3的表达及分布。结果桥本甲状腺炎组中细胞凋亡率(28.6%)比甲状腺癌组(5.4%)显著增高(P<0.05),桥本甲状腺炎淋巴细胞浸润区的甲状腺滤泡Bcl-2蛋白表达阳性率(64.3%)比甲状腺癌组(91.9%)中明显降低(P<0.05)。桥本甲状腺炎甲状腺滤泡中Caspase-3表达阳性率(85.7%)比甲状腺癌组中(56.8%)明显增高(P<0.05)。甲状腺组织中凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞主要分布于淋巴滤泡浸润附近,Bcl-2阳性细胞则多分布于远离淋巴滤泡浸润区域。结论Bcl-2,Caspase-3在甲状腺癌和桥本甲状腺炎中的表达有差异,可能是导致甲状腺癌凋亡水平相对低下,桥本甲状腺凋亡水平增高的重要因素。     

MK-801拮抗水杨酸钠致螺旋神经节细胞损伤的实验研究

目的探讨非特异性阻断NMDA受体拮抗水杨酸钠对离体培养螺旋神经节细胞兴奋性损伤的作用。方法将培养的耳蜗螺旋神经节细胞随机分为3组,分别为正常对照组:培养液中仅加入1mM谷氨酸;水杨酸钠组:1mM谷氨酸+5mM水杨酸钠;MK-801组:50μM MK-801+1mM谷氨酸+5mM水杨酸钠。培养24h后加药物干预3h,收集细胞采用实时荧光定量PCR及免疫荧光技术检测BDNF exonⅣ,BDNF exonⅥ转录及Caspase-3mRNA转录和蛋白表达的改变,研究应用MK-801非特异性阻断NMDA受体拮抗水杨酸钠对离体培养螺旋神经节细胞兴奋性损伤的作用。结果水杨酸钠组较谷氨酸组及MK-801组螺旋神经节细胞中BDNF exonⅣ,BDNF exonⅥ和Caspase-3 mRNA的转录及Cas-pase-3蛋白的表达水平显著增高(P值均<0.05);BDNF exonⅣ的转录在MK-801组较谷氨酸组明显降低(P<0.05);BDNF exonⅥ的转录在MK-801组较谷氨酸组未发生具有统计学意义的改变;Caspase-3的转录及蛋白的表达在MK-801组较谷氨酸组显著提高(P<0.05)。结论非特异性阻断NMDA受体能拮抗水杨酸钠引起的离体培养螺旋神经节细胞中BDNFexonⅣ,BDNFexonⅥ及Caspase-3上调。     

莪术醇对人鼻咽癌细胞CNE2增殖、凋亡及周期的影响

目的 探讨莪术醇( curcumoI)在体外对人鼻咽癌CNE2细胞增殖、凋亡及周期的影响,为其临床治疗鼻咽癌提供理论依据.方法 不同浓度莪术醇作用于人鼻咽癌CNE2细胞后,用MTT法和流式细胞仪检测不同时间点鼻咽癌细胞CNE2的增殖、凋亡及周期分布.结果 莪术醇在体外明显抑制鼻咽癌CNE2细胞的增殖,且呈浓度和时间依赖...     

丹参酮ⅡA对人鼻咽癌CNE1细胞株B7H3表达的影响

目的:研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对人鼻咽癌CNE1细胞增殖及对共刺激分子B7H3表达的影响。方法:不同浓度TanⅡA作用人鼻咽癌CNE1细胞后,四甲基唑盐比色法检测CNE1细胞增殖,流式细胞术检测CNE1细胞凋亡和细胞周期,直接免疫萤光法检测CNE1细胞凋亡蛋白Bcl-2和共刺激分子B7H3的表达变化。结果:TanⅡA对CNE1细胞生长表现出明显抑制作用,抑制率与药物呈明显的时间与浓度依赖效应,差异有统计学意义(P<0.01);24h、48h、72h的IC50值分别为12.5μmol/L、4.8μmol/L和3.0μmol/L;低、中、高浓度组CNE1细胞凋亡率较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01);细胞周期阻滞于G2/M期,低、中、高浓度组Bcl-2及B7H3表达较对照组下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TanⅡA对CNE1细胞具有抑制生长、促进凋亡的作用,TanⅡA下调Bcl-2及B7H3的表达可能是抗肿瘤作用机制之一。     

XIAP反义寡核苷酸对hep-2细胞放射治疗的增效作用

目的:通过XIAP反义寡核苷酸转染hep-2细胞株,观察细胞增殖、凋亡及放疗反应。方法:体外培养人喉鳞状细胞癌hep-2细胞株,脂质体介导反义寡核苷酸转染,6h后4Gyγ射线照射。24h后RT-PCR检测XIAPmRNA表达,流式细胞仪检测蛋白水平及凋亡率,MTT检测细胞存活情况。结果:各浓度的反义寡核苷酸转染组hep-2细胞形态改变,MTT结果为细胞凋亡率随剂量增加而增高。800nmol/LXIAP反义寡核苷酸转染,使XIAPmRNA表达下调,蛋白表达下降,细胞凋亡率增加(P<0.05);4Gy照射后反义寡核苷酸转染组蛋白表达下降明显,较对照组细胞凋亡率增加,细胞存活率明显下降(P<0.05)。结论:XIAP反义寡核苷酸转染hep-2细胞株能够降低蛋白表达,促进细胞的凋亡并能提高对放疗的敏感性。     

鼻咽癌CNE-2Z细胞株受IL-24影响的研究

目的探讨白细胞介素24(Interleukin 24,IL-24)对鼻咽癌CNE-2Z细胞株(简称CNE-2Z细胞)增殖的影响,为临床应用提供理论依据。方法取CNE-2Z细胞进行培养,用细胞计数及MTT抑制试验,检测IL-24对CNE-2Z细胞增殖的抑制作用,找出IL-24作用的峰浓度及最佳细胞增殖状况。采用碘化丙锭染色,流式细胞仪分析和细胞核形态两种方法同时检测体外培养的CNE-2Z细胞的凋亡状况。结果细胞计数及MTT法检测显示体外培养的CNE-2Z细胞在培养48 h增殖状况最差,并且存在峰浓度效应。IL-24 50 ng/ml可诱导CNE-2Z细胞的凋亡。结论IL-24可呈时间和剂量依赖性的抑制CNE-2Z细胞的增殖并诱导其凋亡。     

顺铂作用下沙鼠耳蜗细胞Bcl-2及Bax的表达

目的 :通过检测应用顺铂 (CDDP)前后凋亡相关蛋白 Bcl- 2蛋白家族中 Bcl- 2和 Bax在沙鼠耳蜗 Corti氏器和螺旋神经节 (SG)神经元的表达情况 ,探讨 Bcl- 2蛋白家族是否参与了 CDDP诱导耳蜗细胞凋亡。材料和方法 :对沙鼠进行顺铂连续腹腔注射 ,4 mg/ kg,分别于给药 4、5、6、7天组各处死沙鼠 10只 ,取左侧耳蜗 ,做平行蜗轴的石蜡切片 ,用免疫组织化学方法检测连续用药不同时间后底转 SG及 Corti氏器的 Bcl- 2及 Bax的表达变化情况。结果 :在用药 4～ 7天中 ,耳蜗底转 SG及 Corti氏器的 Bcl- 2表达不断下降 ,分别在用药第 6天和第 7天时低于正常 ;Bax在用药第 5～ 7天时显著高于正常。结论 :CDDP作用下 ,Bcl- 2和 Bax表达发生变化 ,Bcl- 2蛋白家族参与了 CDDP诱导的耳蜗细胞凋亡。     

蛇床子素对人鼻咽癌细胞CNE2细胞增殖和凋亡的影响

目的　探讨蛇床子素对人鼻咽癌CNE2细胞增殖及凋亡的影响，寻找鼻咽癌综合治疗的新思路。方法  以蛇床子素不同梯度浓度处理CNE2细胞，采用MTT法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡，RT-PCR和Western blot分别测定Bax、Bcl-2mRNA和蛋白的表达水平。结果　蛇床子素处理CNE2细胞24、48、72 h对细胞增殖均有不同程度抑制作用，且呈时间、剂量依赖性（P <0.05）。蛇床子素干预CNE2细胞48 h后，流式细胞术结果表明细胞凋亡率显著升高（P <0.01），RT-PCR与Western blot检测提示Bax mRNA、蛋白表达显著增加，而Bcl-2 mRNA及蛋白明显下调（P <0.01），均呈浓度依赖性。结论　蛇床子素对CNE2细胞具有抑制增殖和促进凋亡的生物学效应。     

活性氧诱导离体大鼠耳蜗Corti器毛细胞凋亡的观察

目的探讨氧自由基中毒后耳蜗毛细胞有无凋亡及其变化规律。方法选用新生1～5d龄SD大鼠24只,随机分为4组。每组6只（12耳）：①无血清培养液组（H2O2浓度为零）;②0．05mmol／LH2O2组;③0．1mmol／LH2O2组;①0．5mmol／LH2O2组。分离Cord器,并用尖刀按顶回、中回、底回将其分为3段,分别放人相应浓度的H2O2培养液中培养．培养结束后用丫啶橙／碘化丙啶双重染色技术检测并计数凋亡的毛细胞。结果不同浓度H2O2组均检测到凋亡毛细胞,外毛细胞（OHC）是H2O2攻击的主要靶细胞,而支持细胞无凋亡。底回毛细胞损伤明显重于顶回和中回,各回外毛细胞损伤明显高于内毛细胞;随H2O2浓度增加,各回凋亡细胞增加。结论本实验条件下,外源性H2O2可直接诱导离体培养大鼠耳蜗Corti器毛细胞凋亡。支持细胞无凋亡。     

表达凋亡素基因的重组禽痘病毒对人喉癌细胞Hep-2的抑制效应研究

目的：探讨含鸡贫血病病毒（CAV）凋亡素（Apoptin）基因的重组禽痘病毒vFVApoptin诱导人喉癌细胞Hep-2凋亡的作用及其作用方式。方法：用vFVApoptin感染体外培养的人喉癌细胞Hep-2,运用MTT染色法检测重组质粒对肿瘤细胞的抑制作用;并运用流式细胞仪检测肿瘤细胞线粒体跨膜电位（△ψm）和细胞内活性氧（ROS）水平变化情况;通过免疫印迹检测细胞色素c（Cyto c）释放;应用底物显色法检测Caspase-3／9活性。结果：vFVApoptin感染可明显抑制Hep-2肿瘤细胞,并具有下调肿瘤细胞△ψm,上调其ROS水平,促进Cyto c释放和激活Caspase3／9的功能。结论：vFVApoptin通过上调Hep-2肿瘤细胞内线粒体ROS产生,造成Cyto c的释放,激活Caspase-9,进而激活Caspase-3等下游凋亡因子,最终通过线粒体途径诱导细胞凋亡抑制Hep-2肿瘤细胞。