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相似文献
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1.
刘华  周和中  邓金双 《黑龙江医学》2014,38(10):1130-1132
目的探讨宫颈癌患者血清中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和D(VEGF-D)及其受体的表达,研究其临床意义。方法采用免疫酶联吸附法(ELISA)检测患者血清中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3(血管内皮生长因子受体-3)水平。比较各组患者血清血管内皮生长因子及其受体的差别。同时记录宫颈癌患者不同肿瘤组织类型、组织分化程度、FIGO分期及肿瘤浸润程度血清VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3水平的差别。结果对照组VEGF-C与CIN组比较(P〉0.05);宫颈癌组(无/有淋巴转移)VEGF-C水平均较对照组、CIN组升高(P〈0.05),且宫颈癌淋巴转移组血清VEGF-C水平高于其他各组(P〈0.05)。对照组血清中VEGF-D和VEGFR-3水平低于其他三组水平(P〈0.05);四组患者血清中VEGF-D和VEGFR-3水平由高到低依次为宫颈癌(淋巴转移)组、宫颈癌(无淋巴转移)组、CIN组、对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05),宫颈癌患者血清VEGFC、VEGF-D与VEGFR-3水平正相关(r=0.97,0.75,P〈0.05)。宫颈癌Ⅱ期患者血清VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3水平均较宫颈癌I期升高(P〈0.05);宫颈癌不同组织类型(鳞癌/腺癌)、不同组织分化程度(高、中、低分化)血清中VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3水平比较均无统计学差异(P〉0.05);宫颈癌浸润到深肌层患者血清VEGF-C、VEGF-D和VEGF-R3水平均较浅肌层患者升高(P〈0.05)。结论宫颈癌患者血清VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3水平与淋巴转移相关,且血清VEGFC、VEGF-D水平可能通过VEGF-R3途径参与肿瘤的淋巴转移,VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3可作为宫颈癌淋巴转移和预后的生物学检测指标。  相似文献   

2.
目的检测血管内皮生长因子C和D(VEGF-C、VEGF-D)及其受体血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在宫颈癌血清中的表达,并探讨VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3与宫颈癌淋巴转移机制相关性。方法应用酶联免疫分析法(ELISA)检测正常宫颈组10例,宫颈上皮内瘤变CINⅢ组36例,宫颈癌无淋巴结转移患者组33例,宫颈癌有淋巴结转移患者组10例,检测血清中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的浓度表达并比较各组间差异性。结果 (1)宫颈癌无淋巴结转移者组VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3血清水平均高于正常宫颈组及CINⅢ组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)宫颈癌有淋巴结转移者组VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3血清水平均高于宫颈癌无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.05);(3)CINⅢ组VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3血清水平与正常宫颈组相比,差异无统计学无意义(P>0.05)。结论宫颈癌患者血清VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3的表达水平均与淋巴结转移相关,且VEGF-C、VEGF-D与VEGFR-3的血清表达水平密切相关,所以VEGF-C、VEGF-D可能在宫颈癌中通过VEGFR-3信号通道促进淋巴结转移。其可能成为推测宫颈癌淋巴结转移和预后的有用的生物学指标。  相似文献   

3.
目的探讨甲状腺癌患者血清与组织中半乳凝素-3(galectin-3, gal-3)的表达水平及意义。方法收集河北北方学院附属第
一医院就诊甲状腺肿瘤患者159例,正常对照组16例。采用酶联免疫吸附法( ELISA)检测血清gal-3浓度,免疫组织化学SP和
原位杂交技术法检测甲状腺手术标本中gal-3蛋白和mRNA的表达。结果Gal-3蛋白和mRNA均表达于胞浆,呈棕黄色颗粒。
66 例乳头状癌gal-3 表达阳性率96.97%;6 例滤泡癌阳性率83.33%;36 例乳头状增生阳性率16.67%;51 例腺瘤gal-3 阳性率
11.74%;Gal-3mRNA阳性率略低于其蛋白,且与蛋白表达呈正相关。甲状腺癌组血清gal-3浓度明显高于良性乳头状增生组、
腺瘤组和正常对照组(均为P<0.001)。血清gal-3浓度在甲状腺癌组织阳性组明显高于阴性组P<0.05。结论检测血清gal-3浓
度及组织表达可以提高甲状腺癌的诊断率。
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4.
目的:探讨胃癌患者血管内皮生长因子C和D(vascular endothelial growth factor-C and-D, VEGF-C and VEGF -D)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组织化学SABC法及Real-time PCR法检测32例胃癌组织和32例正常胃组织中VEGF-C,VEGF-D蛋白及其mRNA的表达。 结果:胃癌组织VEGF-C和VEGF-D表达明显高于正常胃组织(P<0.01), 其中淋巴结转移组VEGF-C,VEGF-D的表达与淋巴结未转移组间差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF-C和VEGF-D在胃癌组织中的表达与淋巴结转移有关(P<0.01)。VEGF-C和VEGF-D的表达在高分化癌、中分化癌和低分化癌中的差别有统计学意义(P<0.05)。VEGF-C和VEGF-D 在胃癌细胞中的表达与患者年龄、 性别和淋巴结远处转移无关(P>0.05)。结论:胃癌细胞非摄入性高表达的VEGF-C和VEGF-D与淋巴结转移密切相关,可作为评估胃癌患者预后的重?慰贾副辍?  相似文献   

5.
甲状腺乳头状癌VEGF-C表达与血管、淋巴管生成的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor C,VEGF-C)表达与血管、淋巴管生成的关系。方法:将72例PTC根据侵袭程度分为甲状腺乳头状微癌组、甲状腺内型乳头状癌组和甲状腺外型乳头状癌组;根据有无淋巴结转移分为淋巴结转移组和淋巴结无转移组。免疫组化SP法对PTC进行VEGF-C,CD105和血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)标记,应用图像分析系统定量分析VEGF-C,计算出其阳性指数(positive index,PI)、显微镜下计数的微血管密度(microvessel density,MVD)和淋巴管密度(lymphaticvessel density,LVD)。结果:PTC淋巴结转移组VEGF-C的PI值(23.15±3.75)显著高于无转移组(14.54±2.93)(P<0.01);PTC微癌、腺内型、腺外型的MVD分别为35.25±2.06,41.75±5.46和52.58±4.16,随癌侵袭程度增加而增加(P<0.05);PTC微癌、腺内型、腺外型LVD分别为6.00±0.81,13.80±1.81和19.17±2.96,随癌侵袭程度增加而增加(P<0.05);淋巴结转移组的LVD(19.56±2.45)显著高于无转移组(12.48±2.84)(P<0.05);VEGF-C表达与MVD和LVD计数呈正相关(r=0.743,0.90,均P<0.01)。结论:VEGF-C,LVD与PTC的淋巴结转移有关;MVD,LVD与PTC侵袭有关;VEGF-C可能参与了血管、淋巴管生成。  相似文献   

6.
目的 探讨血清促甲状腺激素浓度与甲状腺乳头状微小癌之间关系.方法 回顾性分析565例甲状腺乳头状癌的一般资料、血清促甲状腺激素浓度、淋巴结转移、包膜浸润等情况,按TSH浓度分层进行分析比较,并以病灶直径为应变量,以TSH、性别、年龄等作为自变量进行相关性分析.结果 直径>10 mm PTC组与直径≤10mm PTC组(PTMC)的TSH水平分别为1.85(1.22~3.38) mIU/L和1.29(1.17~2.80) mIU/L,两者差异有统计学意义(P<0.05).随着血清TSH水平升高,直径>10mm的PTC患者的淋巴结转移和包膜外浸润均发生率增高,而在PTMC组未发现上述趋势.多因素分析提示血清TSH是直径>10 mm PTC的独立危险因素(OR=0.996,P< 0.01),年龄(OR=0.779,P< 0.01)与之呈负相关,性别与之无明显相关性(P>0.05),而PTMC组与TSH、性别、年龄等均无相关性.结论 血清TSH不是PTMC的风险预测因子.  相似文献   

7.
目的检测大肠癌组织中Ang-2、Tie-2和VEGFR-2的表达水平,探讨3者在大肠癌发生、复发转移、预后及血管生成中的
调节作用。方法采用免疫组SP方法,检测118例大肠癌组织中、40例癌旁组织及40例肠道良性疾病组织中Ang-2、Tie-2及
VEGFR-2的表达及CD34标记的微血管(MVD)进行检测,分析它们与大肠癌血管生成的关系。结果大肠癌组织中Ang-2、
Tie-2及VEGFR-2在的阳性表达率分别为74.58%、69.49%和61.02%明显高于癌旁组织中的25.00%、17.50%和17.50%及大肠
良性病变组织中的35.00%、32.50%和32.50%;( P值均<0.05);大肠癌组织中2个或3个因子共同表达率为61.02%,明显高于单
个因子阳性表达率(15.25%);癌组织中MVD表达量为(31.43±10.50),明显高于癌旁组织中的(10.61±3.76)和大肠良性病变组织
中的(16.89±3.83)(P<0.05)。三者表达与CEA和MVD均呈正相关(P<0.05)。Ang-2的表达与CA19-9呈正相关(P<0.05),
Tie-2和VEGFR-2的表达则与CA19-9无关(P>0.05);根治术后5年内复发转移者和未复发转移者Ang-2、Tie-2和VEGFR-2的
表达差异均有统计学意义(P<0.05),阴性表达者5年生存率明显高于阳性表达者(P<0.05)。结论Ang-2、Tie-2和VEGFR-2在
大肠癌血管生成过程中发挥重要作用,其高表达与大肠癌的发生、复发转移和预后有关。
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8.
目的 :探讨甲状腺乳头状癌(PTC)患者血清抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、促甲状腺激素(TSH)水平变化及临床意义。方法:采用回顾性分析方法,选取2019年7月~2021年6月本院收治的97例PTC患者为研究组,选择同期收治的80例手术治疗且经病理确诊为良性甲状腺结节的患者为对照组。比较两组性别、年龄、结节直径、TgAb、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAB)、TSH水平。采用Logsitic回归分析PTC发生的影响因素。结果:两组结节直径、TgAb、TPOAB、TSH水平相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Logsitic回归分析结果 显示,TgAb、TPOAB、TSH水平是影响PTC发生的危险因素(P<0.05)。结论:TgAb、TPOAB、TSH在PTC患者血清中水平较高,与PTC的发生、发展存在密切关联。  相似文献   

9.
目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)对非小细胞肺癌患者预后判断的作用及意义。方法应用免疫组化S-P法,检测90例临床病理资料完整的非小细胞肺癌癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达。结果90例非小细胞肺癌癌组织中,VEGF-C阳性率为77.3%(69/90),VEGFR-3阳性率为46.7%(42/90);且VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关(r=0.721,P〈0.01)。VEGF-C阳性指数在转移组(54.65±13.23)高于未转移组(32.45±10.12)(P〈0.05)。随着癌细胞VEGF-C表达的强度增加,VEGFR-3阳性脉管数也随之增加,各组间差异均有显著意义(P〈0.01)。非小细胞肺癌中,VEGFR-3阳性脉管数在淋巴结转移组(14.58±3.24)高于未转移组(10.51±2.32)(P〈0.05)。结论非小细胞肺癌高水平表达VEGF-C、VEGFR-3,两者表达呈正相关。它们可以作为判断非小细胞肺癌患者预后的因素。  相似文献   

10.
目的:通过检测结直肠癌中基质金属蛋白酶-7(Matrix metalloproteinase-7,MMP-7)、血管内皮生长因子-D(Vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)和血管内皮生长因子受体-3(Vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)的表达,探讨MMP-7与淋巴管生成因子的关系。方法:应用免疫组化法检测124例结直肠癌和70例正常黏膜组织中MMP-7、VEGF-D和VEGFR-3的表达,比较两种组织中3种蛋白表达的差异,分析其与结直肠癌临床病理指标的关系及三者的相关性。结果:MMP-7、VEGF-D和VEGFR-3表达的阳性率在结直肠癌中明显高于黏膜组织(P<0.001),MMP-7的表达与结直肠癌的肿瘤体积、Dukes分期、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05);VEGF-D和VEGFR-3的表达与肿瘤体积、淋巴结转移有关(P<0.05)。结直肠癌中MMP-7和VEGF-D、VEGFR-3的表达呈正相关性(均P=0.01)。MMP-7和VEGF-D、VEGFR-3的高表达与患者的不良预后相关(P<0.05)。结论:结直肠癌中MMP-7的表达与VEGF-D、VEGFR-3的表达密切相关,可能在淋巴管新生中起协同作用,促进淋巴道转移。联合检测MMP-7、VEGF-D和VEGFR-3可能对判断结直肠癌的预后有一定的指导意义。  相似文献   

11.
目的 探讨胃癌原发灶、癌旁及胃周淋巴结组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子D(VEGF-D)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与各临床参数的关系.方法 通过免疫组化方法对60例胃癌患者的癌、癌旁及胃周淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白水平进行检测,并分析各临床参数包括肿瘤分化程度、Lauren分型、肿瘤浸润深度、是否有淋巴结转移、幽门螺杆菌(H.pylori)感染与否等对胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达水平的影响.结果 胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平高于癌旁组织(2.82士1.66 vs 2.13±1.75,4.81±2.30 vs 3.78±1.94,n=60,P均<0.05).VEGFR-3蛋白表达水平在胃癌组织和癌旁组织中差异无统计学意义(P>0.05).胃癌转移的淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的蛋白表达水平(3.77±2.43、2.86士1.95、2.55±2.11,n=44)均高于未转移淋巴结组织(2.25士2.01、1.98士1.73、0.76±1.13,n=59,P均<0.05).关于各临床参数的分析结果显示VEGF-C、VEGF-D的蛋白表达水平在伴有淋巴结转移的胃癌组织中高于未出现淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05),H.pylori感染阳性的胃癌组织中VEGFR-3的蛋白表达水平高于H.pylori阴性的胃癌组织(P<0.05).结论 VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平在胃癌原发灶及转移淋巴结中上调,且与胃癌的淋巴转移有关.  相似文献   

12.
目的 探讨血清三叶因子-3(trefoil factor-3, TFF-3)和半乳糖凝集素-3(Galectin-3)在甲状腺肿瘤中的表达及在甲状腺良恶性肿瘤鉴别诊断中的意义。方法 选择2014年1月至2015年12月在我院就诊的甲状腺乳头状癌患者110例,为甲状腺乳头状癌组。选择同期在我院就诊甲状腺腺瘤患者40例,为甲状腺腺瘤组。选择同期在我院行健康体检者30例,为健康对照组。用酶联免疫吸附法检测各组TFF-3和Galectin-3水平。观察甲状腺乳头状癌组,甲状腺腺瘤组和健康对照组血清TFF-3和Galectin-3,甲状腺乳头状癌患者血清TFF-3和Galectin-3水平与临床病理因素的关系,手术后机体TFF-3和Galectin-3水平的变化,及TFF-3和Galectin-3水平相关性分析。结果 甲状腺乳头状癌组血清TFF-3水平明显低于甲状腺瘤组和健康对照组(P<0.01),甲状腺瘤组低于健康对照组(P<0.01),而甲状腺乳头状癌组的Galectin-3表达水平明显高于甲状腺腺瘤组和健康对照组(P<0.01),而甲状腺腺瘤组明显高于健康对照组最低(P<0.01)。甲状腺乳头状癌患者血清TFF-3和Galectin-3水平与肿瘤直径,肿瘤分期,肿瘤分级和肿瘤是否淋巴结转移具有明显相关性(P<0.05或<0.01),与年龄,性别,肿瘤是否侵犯包膜和远处转移无明显相关性(P>0.05),甲状腺癌根治术后血清TFF-3较手术前明显升高(P<0.01),而Galectin-3水平较治疗前明显降低(P<0.01)。甲状腺乳头状癌患者的血清TFF-3水平与Galectin-3水平呈明显的负相关(r=-0.737,P<0.05)。结论 TFF-3和Galectin-3参与了甲状腺肿瘤的发生发展过程,其在甲状腺良恶性肿瘤鉴别诊断上具有重要意义。  相似文献   

13.
目的:检测甲状腺乳头状癌(PTC)患者肿瘤组织和血清中miR-21的表达情况,并阐明其临床意义。方法:选择46例PTC患者、35例结节性甲状腺肿患者和18名正常体检者作为研究对象。采用Real-time PCR法检测研究对象甲状腺肿瘤组织(正常人为甲状腺组织)和血清中miR-21表达水平并进行比较。分析PTC患者肿瘤组织和血清中miR-21表达水平与临床病理特征的关联性。结果:PTC患者肿瘤组织和血清中miR-21相对表达水平为2.74±1.53和0.21±0.08,明显高于结节性甲状腺肿患者(0.92±0.81和0.08±0.05)和正常人(0.86±0.39和0.07±0.03) (P<0.05)。PTC患者肿瘤组织和血清中miR-21的表达与腺外侵润、远处转移、淋巴结转移和不同TNM分期有关联(P<0.05),与性别和肿瘤大小无关联。结论:miR-21在PTC患者肿瘤组织和血清中的表达水平升高,其表达水平与PTC临床病理特征有关联;PTC肿瘤组织和血清中miR-21的检测可能用于PTC临床诊断。  相似文献   

14.
目的探讨galectin 3mRNA在良性和恶性甲状腺肿瘤组织中的表达情况。方法对 8例甲状腺乳头状癌、4 5例良性腺瘤结节和 2 1例正常组织 ,采用Trizol抽提总RNA ,RT PCR扩增、凝胶电泳 ,检测galectin 3mRNA的表达 ,并进行统计学分析。结果galectin 3mRNA在甲状腺乳头状癌的表达为 10 0 % ,在良性腺瘤结节和正常组织的表达分别为 88.9%和 4 7.6 %。癌与腺瘤之间没有显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,癌和腺瘤与正常组织之间均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论galectin 3mRNA对于甲状腺癌的分子诊断不是一个适合的靶标 ,可作为甲状腺乳头状癌鉴定的辅助指标。  相似文献   

15.
目的:探讨肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞(TAM)浸润和血管内皮生长因子(VEGF)-C表达、淋巴管生成的相关性,以及它们与临床病理特征之间的关系。方法:应用免疫组化SP法分别检测53例肺腺癌和10例肺良性病变中CD68、VEGF-C和VEGFR-3表达,并计数TAM、VEGF-C阳性指数和VEGFR-3阳性淋巴管密度(LVD)。结果:①肺腺癌和肺良性病变中均可见CD68阳性巨噬细胞,但前者计数明显高于后者(P<0.01);肺腺癌VEGF-C阳性率和阳性指数均明显高于肺良性病变(P<0.01,P<0.01);肺腺癌和肺良性病变VEGFR-3阳性率之间无统计学差异(P>0.05),但前者VEGFR-3阳性LVD明显高于后者(P<0.01)。②肺腺癌TAM计数与淋巴结转移、P-TNM分期密切相关(P<0.05,P<0.05),VEGF-C阳性指数也与淋巴结转移、P-TNM分期密切相关(P<0.01,P<0.05),VEGFR-3阳性LVD只与淋巴结转移密切相关(P<0.01)。③肺腺癌TAM计数和VEGF-C阳性指数、VEGFR-3阳性LVD之间均呈正相关(r=0.338,P<0.05;r=0.410,P<0.01);VEGF-C阳性指数和VEG-FR-3阳性LVD之间也呈正相关(r=0.653,P<0.01)。结论:TAM能够促进肺腺癌VEGF-C表达和淋巴管生成,可能进而促进了淋巴结转移。  相似文献   

16.
目的探讨细胞周期正性调控因子的异常表达与人甲状腺癌发生、发展的关系,并评价其在判断甲状腺肿瘤细胞增殖
活性和病人预后方面的应用价值。方法采用免疫组织化学SP法检测50 例甲状腺癌、30 例甲状腺腺瘤、30 例结节性甲状腺
肿及20 例正常甲状腺组织中MCM7、CDK2 及Ki-67 蛋白的表达。结果癌组中MCM7、CDK2 及Ki-67 蛋白的阳性表达率均
显著高于在腺瘤组、结甲组及正常组中的表达(均为P<0.01),分别为100.00%(50/50)、80.00%(40/50)、84.00%(42/50)。癌组中
三者的蛋白表达两两比较,均呈正相关(均为P<0.01)。结论甲状腺癌中MCM7、CDK2 及Ki-67 蛋白的高表达可能与癌的
发生相关,三者联合应用或许可作为临床早期诊断和评价预后的生物学指标。在评价甲状腺肿瘤细胞增殖活性方面,MCM7优
于Ki-67。
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17.
日的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和受体(VEGFR-3)在人胃癌组织中的表达及其与微血管,微淋巴管形成,淋巴转移,预后之间的关系。方法应用免疫组织化学染色S-P法对125例胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C,VEGFR-3,CD31检测,进行淋巴管密度计数,微血管密度(MVD)计数,并结合临床和病理资料进行分析。结果胃癌中VEGF-C,VEGFR-3的表达与胃癌分化程度呈负相关(均P〈0.01)。VEGF-C,VEGFR-3的表达水平与淋巴转移呈正相关(均P〈0.05)。VEGF-C与VEGFR-3在胃癌中的表达呈正相关(P〈0.01)。淋巴管密度与淋巴结转移(P=0.009),远处转移(P=0.006),临床分期(P〈0.1301),VEGF-C表达(P〈0.1301),VEGFR-3表达(P〈0.001)呈正相关。淋巴管密度与MYD呈正相关(P〈0.01)。VEGF-C,VEGFR-3阳性表达与生存时间,2年生存率呈负相关(P〈0.001)。结论VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成,促进胃癌淋巴结转移;VEGF-C,VEGFR-3表达增高,淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因;VEGF-C促进微血管的形成,VEGF—C的表达有推测预后的作用。  相似文献   

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