细胞间粘附分子—1与冠心病

细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)是Rothlein等于1986年在研究淋巴细胞粘附中发现的一种LFA-1的配体,克隆号CD_(54),它是一种单链糖蛋白,属于粘附分子免疫球蛋白基因超家族类。胞外有5个串联的单链免疫球蛋白样结构域,可作为配基与白细胞表面表达的LFA-1(CD_(11a)/CD_(18))和Mac-1(CD_(11b)/CD_(18))分子结合,介导白细胞与血管内皮细胞粘附及白细胞穿出血管壁。     

ICAM-1在炎性肠病炎症过程中的表达及作用

细胞黏附分子是指由细胞合成并组装于细胞表面或分泌至细胞外基质间的可促进细胞与细胞或细胞与细胞外基质问黏附的一类分子。其中内皮细胞黏附分子-1(Intercellular Adhesion Molecule-1，ICAM-1)属于免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily，IGSF)在炎性肠病发病中的作用近年来受到关注。     

L-选择素与动脉粥样硬化相关性的研究进展

细胞黏附分子（CAMs）是泛指一类介导细胞与细胞或细胞与细胞基质间相互结合,起黏附作用的糖蛋白,主要位于血管内皮细胞和白细胞表面。黏附分子的种类很多,根据其化学结构和功能特点分为五大类：（1）选择素家族;（2）整合素家族;（3）免疫球蛋白超家族;（4）钙黏附素家族;（5）尚未被归类的细胞黏附分子,如：CD33、CD36等。1983年,     

砷剂治疗急性早幼粒细胞白血病高白细胞期LFA-1,Mac-1和ICAM-1

目的 :观察三氧化二砷 (As2 O3)和维甲酸 (ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病 (APL )患者高白细胞发生后 ,黏附分子 L FA- 1(淋巴细胞功能相关抗原 - 1)和 Mac- 1以及细胞间黏附分子 - 1(ICAM- 1)的表达。方法 :随机分两组 ,分别选用 0 .1% As2 O310 m L / d,静脉点滴 ;ATRA 2 5 mg· m- 2 · d- 1 ,分 3次口服。分别用流式细胞仪观察两组治疗前及治疗后白细胞增高期外周血白细胞上 L FA - 1和 Mac- 1的表达及其培养上清刺激内皮细胞 ICAM- 1的表达。结果 :As2 O3组和 ATRA组治疗后高白细胞时 L FA - 1分别为 (5 1.87± 17.6 5 ) %和 (4 8.32± 16 .98) % ,Mac- 1分别为 (4 5 .2 5± 19.12 ) %和 (4 3.4 5± 2 0 .6 5 ) % ,明显高于治疗前 ,两组间无明显差别。As2 O3组和 ATRA组高白细胞期 APL骨髓上清刺激内皮细胞表达 ICAM- 1增加分别为 (6 9.39± 18.4 6 ) %和 (6 4 .5 7± 7.2 4 ) % ,明显高于治疗前 (4 2 .35± 9.36 ) %和 (4 5 .5 6± 6 .86 ) %。结论 :As2 O3和 ATRA治疗 APL高白细胞的发生与诱导分化治疗过程中 APL细胞的黏附分子 L FA- 1和 Mac- 1表达增加 ,并刺激内皮细胞 ICAM- 1的增加有关 ,L FA - 1,Mac- 1和ICAM- 1互相作用 ,使 APL细胞与内皮细胞黏附增加 ,并释放入外周血增加。     

血管平滑肌细胞粘附分子的表达与心血管疾病的关系

粘附分子是指由细胞合成、存在于细胞膜或细胞外,介导细胞间、细胞与细胞基质粘附的一大类分子.与心血管疾病有关的粘附分子包括整合素家族、免疫球蛋白超家族和选择素家族.免疫球蛋白超家族成员细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管细胞粘附分子(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在白细胞向激活的内皮细胞粘附过程中起重要作用.血管内皮细胞表达粘附分子的作用已比较清楚,但几年前有人发现在动脉粥样硬化血管壁的内膜平滑肌细胞也表达ICAM-1和VCAM-1,这就引起了与这些分子相关问题的探讨.本文就ICAM-1和VCAM-1在血管平滑肌细胞表达的调节及在动脉粥样硬化(AS)和血管再狭窄发生、发展中的作用作一综述.     

细胞间黏附分子-1在原发性肝癌细胞免疫逃逸过程中的作用

目的研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)和尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)在原发性肝癌(PHC)中的表达并探讨其意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测34例原发肝癌组织、14例癌旁正常肝组织中ICAM-1、LFA-1和uPA的表达情况。结果原发性肝癌组织中ICAM-1、LFA-1和uPA表达定位于细胞质,其表达明显高于癌旁正常肝组织(P<0.05)。三者的表达与性别、年龄、肿瘤大小等无相关性(P>0.05),与淋巴结转移、组织分化及癌栓等有关(P<0.05);三者之间阳性表达呈明显正相关(P<0.05)。结论 ICAM-1、LFA-1和uPA在PHC呈高表达,且与PHC的发生、发展和转移密切相关。     

可溶性细胞间黏附分子-1作为感染标志物的研究进展

细胞间黏附分子-1（ICMA-1）是免疫球蛋白超家族成员,当机体被感染时,ICAM-1和可溶性细胞间黏附分子-1（slCAM-1）水平发生显著变化．可作为感染性疾病诊断、监测及预后的有效指标。     

血管平滑肌细胞粘附分子的表达与心血管疾病的关系

粘附分子是指由细胞合成、存在于细胞膜或细胞外,介导细胞间、细胞与细胞基质粘附的一大类分子。与心血管疾病有关的粘附分子包括整合素家族、免疫球蛋白超家族和选择素家族。免疫球蛋白超家族成员细胞间粘附分子（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）和血管细胞粘附分子（vascular cell adhesionmolecule-1,VCAM-1）在白细胞向激活的内皮细胞粘附过程中起重要作用。血管内皮细胞表达粘附分子的作用已比较清楚,但几年前有人发现在动脉粥样硬化血管壁的内膜平滑肌细胞也表达ICAM-1和VCAM-1,这就引起了与这些分子相关问题的探讨。本文就ICAM-1和VCAM-1在血管平滑肌细胞表达的调节及在动脉     

靶向CD22治疗急性淋巴细胞白血病的研究进展

CD22是相对分子质量约135 000的Ⅰ型跨膜糖蛋白,属于免疫球蛋白超家族中唾液酸黏附素家族成员之一,是B细胞受体的抑制性辅助受体,与B细胞的发生、分化以及功能密切相关。CD22特异性地表达于成熟B细胞和90% B淋巴瘤细胞表面。因此,抗CD22抗体药物治疗相关肿瘤已成为研究热点之一。此文就CD22的分子特征、功能以及靶向CD22治疗急性淋巴细胞白血病的研究进展做一综述。     

ICAM-1、VCAM-1在脑缺血损伤炎症机制中的作用及调控

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在脑缺血损伤炎症过程中起着重要作用。脑缺血后ICAM-1和VCAM-1表达增加;ICAM-1、VCAM-1介导循环中的白细胞与内皮细胞黏附,进而浸润到血管外脑实质,导致缺血后炎症;抑制ICAM-1、VCAM-1表达及作用可减轻脑缺血损伤。     

脂联素对大鼠血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的 探讨脂联素对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导大鼠主动脉血管平滑肌细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达及其意义.方法 复苏培养大鼠血管平滑肌细胞,通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫蛋白印迹法(Western blot)观察脂联素对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞VCAM-1、ICAM-1蛋白及mRNA的影响.结果 TNF-α(10 ng/ml)刺激后血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1表达明显增强(P<0.01);脂联素对其则呈浓度依赖性抑制作用.结论 脂联素可抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞VCAM-1和ICAM-1的表达,这可能对减轻血管壁的炎症反应、延缓动脉粥样硬化的发生、发展起一定作用.     

狼疮性肾炎患者外周血细胞间黏附分子-1和P-选择素的表达

目的 观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P-选择素在狼疮性肾炎(LN)患者外周血中的表达水平.方法 用ELISA方法分析了36例LN患者和11例正常人外周血ICAM-1和P-选择素表达情况.结果 LN患者外周血ICAM-1和P-选择素表达与正常对照组比较有明显差异(P＜0.05).结论 ICAM-1和P-选择素表达与LN的病变有一定相关性.     

血小板微颗粒对人脐静脉内皮细胞黏附因子表达的影响

目的:探讨血小板微颗粒(PMPs)对人脐静脉内皮细胞黏附因子表达的影响及PMPs在冠心病中的可能作用机制。方法:分离制备血小板微颗粒,与人脐静脉内皮细胞CRL-1730共培养,应用半定量逆转录聚合酶链反应技术测定不同浓度PMPs作用不同时间的内皮细胞黏附因子E-选择素、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞间黏附分子(VCAM)-1的表达。结果:当PMPs达到一定浓度,可促使内皮细胞(CRL-1730)表达E-选择素、ICAM-1和VCAM-1升高,差异有统计学意义(P<0.05);而PMPs刺激内皮细胞(CRL-1730)不同时间,E-选择素、ICAM-1的表达差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:PMPs可促使体外培养的人脐静脉内皮细胞(CRL-1730)表达E-选择素、ICAM-1和VCAM-1升高,从一方面解释了PMPs在冠心病中的可能的作用机制。     

氢气促进人脐静脉内皮细胞增殖和抑制黏附分子释放的机制研究

目的 探究氢气对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中miR-126及其潜在靶点细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素(E-selectin)表达的影响。方法 分4组培养HUVEC,采用不同浓度(0、0.01、0.1、1.0μg·mL^-1)的脂多糖处理24 h;确定100 ng·mL^-1为最佳诱导浓度，建立动脉粥样硬化炎症细胞模型，将细胞分为正常组、模型组、模型+氢气组、模型+阿托伐他汀组；采用CCK-8法检测细胞的存活率，RT-qPCR检测miR-126和黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin在HUVEC中的表达。结果 采用100 ng·mL^-1脂多糖可成功诱导动脉粥样硬化炎症细胞模型；与模型组比较，氢气可显著促进细胞增殖，上调miR-126的表达，下调ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达，效果与阿托伐他汀相近。结论 氢气可能通过上调miR-126的表达来发挥促进HUVEC增殖和抑制黏附分子释放的作用。     

丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。     

抗CD22单克隆抗体治疗自身免疫病研究进展

CD22是特异性表达于B淋巴细胞上的Ⅰ型跨膜糖蛋白，属于免疫球蛋白超家族中唾液酸黏附素家族成员，其作为抑制性辅助受体在B细胞的调节与体液免疫中发挥重要作用。自身免疫病是由自身免疫失调所致，B细胞异常激活以及致病性自身抗体的生成是自身免疫病的重要特征之一。通过抗CD22单克隆抗体治疗B细胞异常增殖活化介导为主的自身免疫病，如系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，已引起关注。此文就CD22的分子特征、功能以及靶向CD22治疗自身免疫相关性疾病的研究进展进行综述。     

黏附分子免疫球蛋白超家族在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的　通过检测黏附分子免疫球蛋白超家族中的神经细胞黏附分子 (NCAM ,CD5 6 ) ,细胞间黏附分子 1(ICAM 1,CD5 4 ) ,血管细胞黏附分子 (VCAM 1,CD10 6 )在胶质瘤中的表达 ,探讨其与胶质瘤浸润发展的关系 ,从而为临床上治疗胶质瘤提供一定的理论依据。方法　采用免疫组织化学SP法对临床 4 1例人脑胶质瘤标本进行研究。结果　神经细胞黏附分子在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组中的表达相比具有统计学意义 (P <0 0 5 ) ;细胞间黏附分子 1、血管细胞黏附分子在胶质瘤中表达较高 ,与对照组相比有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,但在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组中的表达相比 ,两者无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论　CD5 6、CD5 4、CD10 6与胶质瘤的浸润发展相关 ,且CD5 6与胶质瘤的恶性程度相关。     

循环的粘附分子在疾病中

细胞粘附分子是位于细胞膜表面的一类大分子糖蛋白 ,表达于循环白细胞和组织固有细胞表面 ,通过介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质相互粘连 ,从而促使白细胞贴壁、外渗、游走、聚集、抗原表达和淋巴细胞激活 ,细胞粘附分子 -1 (ICAM -1 )、E -选择素分别属于免疫球蛋白基因超家族和选择素家族的一员。一些疾病如糖尿病、AIDS、炎症疾病等可促进I CAM -1和E -选择素在内皮细胞的表达 ,它的表达与随后增强的粘附力功能有关。本文主要通过研究采用ELISA方法检测各种疾病中CAM在血清中的不同水平。迄今已发现的粘附分子有 5类 ,包括…     

染料木素对脂多糖诱导的人单核细胞与主动脉内皮细胞黏附的影响

目的 探讨染料木素对脂多糖(LPS)同时诱导的人单核细胞(THP-1)与人主动脉内皮细胞(HAEC)黏附的影响作用.方法 分别培养THP-1细胞与HAEC细胞,用不同浓度染料木素预处理两种细胞30 min,然后用LPS同时诱导两种细胞4h,将THP-1细胞加入到HAEC细胞中共培养1h,用孟加拉玫瑰红法检测THP-1细胞与HAEC细胞黏附情况;用酶联免疫吸附法检测细胞培养液上清中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的浓度.结果 LPS能促使THP-1细胞与HAEC细胞黏附,促进VCAM-1和ICAM-1释放;加入染料木素后,两种细胞的黏附量及VCAM-1和ICAM-1的释放呈浓度依赖性减少(P＜0.05).结论 染料木素对脂多糖同时诱导的THP-1细胞与HAEC细胞的黏附有抑制作用.     

米非司酮对早孕绒毛组织中细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的 探讨米非司酮对早孕绒毛组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 采用免疫组化染色测定绒毛组织中ICAM-1和VCAM-1的表达,其中正常早孕人工流产组20例,米非司酮药物流产组22例.结果 ICAM-1和VCAM-1在正常早孕绒毛组织中阳性表达率为80%、75%,在米非司酮药物流产组中阳性表达率为45%、41%,两者差异有显著性(P＜0.05).结论 ICAM-1和VCAM-1与胚胎着床及维持正常早孕有关.米非司酮引起ICAM-1和VCAM-1的表达降低可能是抗早孕终止妊娠机制之一.