环氧化酶2与血管生成性疾病及其对血管生成的调控

目的:环氧化酶2与肿瘤等血管生成性疾病关系密切,其抑制剂能抑制血管生成。本文就环氧化酶2及其抑制剂与血管生成性疾病的研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED1999-05/2005-12期间的相关文章,检索词为“cyclooxygenase-2,COX-2”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1977-12/2005-12期间的相关文章,检索词为“环氧化酶,血管生成”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与环氧化酶2及其抑制剂与血管生成性疾病研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到423篇相关文献,16篇文献符合纳入标准,排除的407篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的16篇文献中,16篇涉及环氧合酶系统,8篇涉及环氧化酶2与血管生成性疾病研究,8篇涉及环氧化酶2调节血管生成的机制与信号通路,2篇涉及对环氧化酶2的展望。资料综合:环氧化酶2是炎症调节因子,与炎症、溃疡、脑卒中、神经变性疾病等关系密切。最近研究表明环氧化酶2是一个调控血管内皮生长因子表达的新基因,其下游产物PGI2与内皮收缩、血小板聚集有关,另一产物前列腺素E2是调控血管生成的开关。环氧化酶2抑制剂出现的心血管副作用更加表明重新评价环氧化酶2的重要性。结论:环氧化酶2及其抑制剂不仅与炎症性疾病有关,还与血管生成性疾病关系密切,靶向介导环氧化酶2下游通路的治疗策略将更有前途。     

视网膜新生血管中受体酪氨酸激酶及其抑制剂的开发利用

目的:视网膜血管性疾病的发生是多生长因子相互作用的结果,细胞内的酪氨酸激酶级联反应可调控基因表达、调节细胞的有丝分裂和增殖分化。为此本文就视网膜血管性疾病与受体酪氨酸激酶进行综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED 1997-01/2006-05期间的相关文章,检索词为“retina,neovascularization,growthfactor,receptor,inhibitor,receptor tyrosine kinase”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库2000-01/2006-05期间的相关文章,检索词为“视网膜,新生血管,受体酪氨酸激酶,信号传导,生长因子,抑制剂”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与视网膜血管性疾病或受体酪氨酸激酶相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到198篇相关文献,31篇文献符合纳入标准,排除的167篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的31篇文献中,2篇涉及视网膜新生血管与酪氨酸激酶的相关性,2篇涉及酪氨酸激酶信号传导途径,15篇涉及视网膜血管性疾病中生长因子及其受体的表达,14篇涉及视网膜新生血管与生长因子间的相互作用及酪氨酸激酶抑制剂的研究。资料综合:在视网膜血管性疾病中,视网膜中表达多种血管生长因子及酪氨酸激酶受体,通过细胞内的受体酪氨酸激酶的信号传导途径,调控基因表达、调节细胞的有丝分裂和增殖分化,从而参与视网膜新生血管的生成。从阻断多种生长因子的酪氨酸激酶信号传导途径着手,开发了一系列酪氨酸激酶抑制剂。结论:对受体酪氨酸激酶信号传导机制的深入研究及开发利用受体酪氨酸激酶抑制剂,将为视网膜新生血管疾病的治疗提供一种新的、安全、有效的途径。     

转录调节因子ETS-1在血管生成中的作用

学术背景：ETS—1是ETS家族转录因子的第一个亚族，在血管生成中起重要的调控作用。近年研究显示ETS—1对血管内皮细胞的凋亡也有重要的调控作用，在血管生成开始，ETS—1决定局部内皮细胞的凋亡。 目的：总结血管生长因子ETS-1在血管生成及细胞凋亡中的作用和研究进展。检索策略：由该论文的研究人员应用计算机检索PubMed，Sciencedirect，Ovid数据库1990—01／2007—09的相关文献，检索词为“ETS—1，angiogenesis，apoptosis，osteoblast，osteoclast”，限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库2000—01／2007—06期间的相关文章，检索词为“ETS-1，血管生成，细胞凋亡，内皮细胞”，限定文章语言种类为中文。共检索到128篇文献，对资料进行初审，纳入标准：①与ETS—l在血管生成和细胞凋亡密切相关。②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章。排除标准：重复性研究。 文献评价：文献的来源主要是EST-1在血管生成和细胞凋亡方面的试验研究。所选用的31篇文献中，2篇为综述，29为临床或基础实验研究。 资料综合：①正畸牙齿移动中，牙槽骨的改建是骨吸收和新骨形成的动态平衡过程。这一过程机制复杂，受多种因子的调节。②在众多正调控因子中ETS—1是主要的促血管形成因子，在血管形成中起重要作用。③研究表明，4种典型的血管生长因子：酸性成纤维细胞生长因子，碱性成纤维细胞生长因子，血管内皮生长因子和表皮生长因子能够诱导血管内皮细胞的ETS—1的表达，ETS—1通过诱导血管生成的相关因子如基质金属蛋白酶和整合素B3的表达促进血管生成。④关于ETS-1在调控血管生成方面取得很大的进展，但仍存在许多问题，如ETS—1如何精确的调控血管生成，如何精确的调节细胞凋亡的基因表达?     

血管内皮功能与冠心病发生与发展

目的：探讨血管内皮功能障碍与冠心病发生发展的关系。 资料来源：检索Medline1980-01／2004-03与血管内皮功能障碍和冠心病相关的文章，检索词“endothelial dysfunction，coronary artery disease”，并限定文章语言种类为English。同时检索清华全文数据库1995-01／2004-03与血管内皮功能障碍和冠心病相关的文章，限定文章语言种类为中文，检索词“内皮功能障碍，冠心病”。 资料选择：对资料进行初审，选取包括处理组和对照组的文献，筛选明显不随机的研究，对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为①随机对照研究。②实验或临床研究包含平行对照组。排除标准：重复性研究或综述类文章。 资料提炼：共收集到304篇关于血管内皮功能障碍与冠心病的文章，14篇纳入标准。排除的290篇文章，200篇为未随机研究或重复性研究，90篇为综述类文章。 资料综合：14个试验包括约1040例患者和1430只实验动物，证实了血管内皮细胞具有抗血栓，调节血管张力及内分泌等多种功能。内皮功 能受高胆固醇血症、动脉粥样硬化、高血压和糖尿病等多种因素影响。内皮功能障碍与冠心病关系密切，保护内皮细胞功能在冠心病的预防及治疗中尤为重要。 结论：血管内皮细胞具有多种生理功能，内皮功能障碍会促使动脉粥样硬化的发生和发展。     

干细胞移植干预下肢缺血性疾病

目的:探讨干细胞移植在下肢缺血性疾病治疗中的应用情况。方法:检索Pubmed 1997-03/2007-03与干细胞移植治疗下肢缺血性疾病有关的文章,检索词为"stem cells,transplantation,limb ischemia",并限定文章语言种类为英语。同时检索中国期刊全文数据库1997-03/2007-03相关的文章,检索词为"干细胞移植,下肢缺血性疾病",并限定文章语言种类为中文。然后对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与干细胞移植在缺血性下胺血管中的应用研究相关;以近5年且发表在较权威杂志者优先。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。结果:共收集到330篇相关文献,排除277篇内容陈旧或重复的文献,53篇符合纳入标准,有33篇检索到全文,纳入其中的26篇:16篇涉及骨髓干细胞移植;6篇涉及自体外周血干细胞移植,其余为其他相关文献。阐述干细胞具有多重分化活性,可有效改善下肢缺血。基础研究表明骨髓、外周血干细胞移植能使肢体侧支循环增加。干细胞参与血管形成的机制主要有直接分化、成熟为新血管以及分泌血管内皮细胞生长因子等促进局部缺血组织的血管新生。临床研究表明自体骨髓干细胞或自体外周血干细胞移值治疗下肢缺血性疾病部取得了较好的临床效果,但仍然存在移植安全性、远期治疗效果、提高临床疗效等问题。结论:干细胞移植能促进下肢血管新生,已成为治疗下肢缺血性疾病的有效方法之一。     

脑梗死与基因多态性

目的：脑梗死是多因素共同作用的复杂的多基因遗传病，探讨脑梗死与基因多态性问的相关性。资料来源：应用计算机检索PubMed1 980—01／2005-03与脑梗死基因多态性相关文章，检索词“cerebral infarction，gene polymophysm”并限定文章语种为English。检索维普中文科技期刊全文数据库1989—01／2005-03期间的相关文章，并限定文章语种为中文，检索词“脑梗死，基因多态性”。资料选择：对资料进行初审，选取试验包含上述关键词的文献，然后开始查找全文。纳入标准：①临床试验，无论是否为单盲，双盲或非盲法。②试验包含正常对照组和脑梗死组。排除综述文献和Meta分析。资料提炼：共收集到符合主题的英文研究性文献65篇，其中55篇文献符合纳入标准；收集到中文文献113篇，28篇文献符合纳入标准。选择有代表性的19篇中、英文文献列入参考文献。资料综合：研究发现血管紧张索Ⅱ受体、血管紧张素转换酶、载脂蛋白E、纤维蛋白原、雌激素受体、纤溶酶原激活物抑制剂1的基因多态性与脑梗死相关。结论：脑梗死的发病和预后与多种因素有关，尽管基因多态性与脑梗死的相关性研究成果不尽一致，但对各种相关基因多态性的研究为脑梗死的防治提供了新的思路。     

偏头痛与神经源性炎症的关系

目的：病理学研究证实神经源性炎症在偏头痛中确实存在，围绕偏头痛中神经源性炎症的相关内容加深认识对指导临床工作颇有意义。 资料来源：应用计算机检索PUBMED 1995-01／2005—12期间的相关文章，检索词为“migraine，neurogenic inflammation”，并限定文章语言种类为English。 资料选择：对资料进行初审，并查看每篇文献后的引文。纳入标准：文章所述内容应与偏头痛的神经源性炎症研究相关。排除标准：重复研究或Meta分析类文章。 资料提炼：共收集到97篇相关文献，29篇文献符合纳入标准，排除的68篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的29篇文献中，17篇涉及神经肽，6篇涉及炎症相关因子，1篇涉及皮层扩布性抑制，2篇涉及5-羟色胺，2篇涉及内皮素，1篇涉及γ-氨基丁酸。 资料综合：三叉神经血管学说在偏头痛发病机制中占主导地位，神经源性炎症是其中的关键环节，而以往的病理学研究也证实了神经源性炎症在偏头痛中确实存在。降钙素基因相关肽、P物质和神经激肽A等神经肽的释放及其所导致的神经源性炎症被认为是偏头痛的病理生理基础；β-转化生长因子、白介素8、组胺等炎症因子的释放及血小板激活的增加也参与其中。动物实验结果表明，皮层扩布性抑制和内皮素对大鼠硬脑膜神经源性炎症起重要作用；5-羟色胺1B/1D受体激动剂、丙戊酸是通过各自不同的机制阻滞硬脑膜内的神经源性炎症。但少数临床和动物实验的研究结果却表明，神经源性炎症并不是偏头痛的主要因素。 结论：偏头痛的发作是多因素作用的结果，是当某一诱发因素启动时，体内神经-血管及诸多生化因子共同参与的连锁反应。目前认为神经源性炎症是偏头痛的基本病理过程，在这一过程中也有诸多因素的参与。     

核因子κΒ血管增殖性疾病的中枢性信号分子

目的：综合分析核因子κΒ在血管增殖性疾病中的作用。 资料来源：应用计算机检索highwire1995—01／2004—12有关核因子κΒ对血管增殖性疾病影响的文献，检索词“nudear factor-Kappa B，vascular smooth muscle cell, proliferation, signal pathway”，并限定文章语言种类为English。 资料选择：对检索到的有关核因子κΒ对血管增殖性疾病影响方面的信息进行整理，选取针对性强的文章。同一领域的文献则选择近期发表或权威杂志的文章。 资料提炼：从检索到的203篇文献中初选符合要求的相关文献43篇。经过仔细研读，选择其中15篇文章作为参考。 资料综合：核因子κΒ或单独或与其他细胞因子协同作用．经过特定的信号转导途径，既可直接促进血管平滑肌细胞增殖也可通过抑制细胞凋亡而间接促进血管平滑肌细胞的增殖。选用能作用于核因子κΒ信号转导通路各个环节的抑制剂设法阻断导致核因子κΒ激活相关因子的表达，已经成为防治血管增殖性疾病的重要手段之一。 结论：核因子κΒ的激活确可通过不同途径促进血管增殖性疾病的发生，所以，如何适度有效地抑制核因子κΒ的激活将成为防治血管增殖性疾病面临的关键问题。     

干细胞移植治疗下肢缺血性疾病的研究进展

目的:治疗性血管生成是利用成血管诱导因子或内皮祖细胞,模拟体内血管生成的机制,从而达到促血管新生、改善侧支循环的目的。近年来基于内皮祖细胞的干细胞移植成为治疗性血管生成的研究热点,对干细胞和内皮祖细胞的生物特性、细胞移植在下肢缺血性疾病中的基础及临床研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED 1997-01/2006-03期间的相关文章,检索词为“stem cell,endothelial progenitor cell,neovascularzation,ischemic limb”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1997-01/2006-03期间的相关文章,检索词为“干细胞,内皮祖细胞,血管新生,下肢缺血性疾病”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与干细胞或内皮祖细胞的生物特性、下肢缺血性疾病细胞移植的研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到102篇相关文献,33篇文献符合纳入标准,排除的69篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的33篇文献中,3篇涉及干细胞和血管内皮祖细胞的生物学特性,16篇涉及干细胞移植治疗下肢缺血性疾病的基础研究,12篇涉及干细胞移植治疗下肢缺血性疾病的临床应用,2篇涉及存在的问题与展望。资料综合:干细胞是一类高度自我更新和分化潜能很强的细胞,具有多重分化活性,在特定微环境中可诱导分化为内皮细胞,具有血管活性。基础研究表明骨髓、外周血或脐血干细胞移植能使肢体侧支循环增加,有效改善后肢缺血。近些年来受到广泛关注的骨髓间充质干细胞扩增细胞能保持干细胞的部分特性,体外分化成血管壁结构成分,体内可促进缺血下肢血管新生。用来移植的干细胞数量有限,干细胞联合细胞因子移植具有更强大的促血管新生的作用。干细胞参与血管形成的机制主要有直接分化、成熟为新血管以及分泌血管内皮细胞生长因子等促进局部缺血组织的血管新生。临床研究表明自体骨髓干细胞或自体外周血干细胞移植治疗下肢缺血性疾病都取得了较好的临床效果,但仍然存在移植安全性、远期治疗效果、提高临床疗效等问题。结论:干细胞移植能促进下肢血管新生,已成为治疗下肢缺血性疾病的新方法。虽然有许多问题尚需解决,但该手段较传统的治疗方法有着无可比拟的优越性,发展空间广阔。     

血管支架内再狭窄相关因素与机制的研究进展

学术背景：血管支架作为一种有效治疗心脑血管硬化手段得到广泛的研究和应用,但血管支架内再狭窄的发生不能避免。因此对血管支架内再狭窄机制的研究就显得尤为必要。 目的：阐述血管支架本身及其他相关因素对支架内再狭窄的影响,并提出血管支架内再狭窄机制的传统观点和新观点。 检索策略：应用计算机检索PubMed数据库1999-01/2007-07的相关文章,检索词“vascular,mechanism,restenosis,in-stent restenosis（ISR）”并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中文科技期刊数据库（中国期刊网CNKI）1999-01/2007-03的相关文章,检索词“血管、机制、再狭窄、支架内再狭窄”,限定文章语言种类为中文。对资料进行初审,纳入标准：①血管支架的研究现状。②血管支架内再狭窄机制的研究现状及展望。排除标准：重复性研究。然后查找余下文章的全文,进一步判断与纳入标准一致的文章。同时手工检索有关介入治疗起源与发展的文章3篇。共检索到文献147篇,其中外文138篇,与再狭窄机制研究相关的30篇;中文文献9篇,根据重复文献排除标准,2篇被应用。 文献评价：所选用文章32篇,2篇为综述,其余均为临床与实验研究。 资料综合：①血管支架的设计、材料及临床应用影响着支架内再狭窄的发生。②内皮细胞功能影响支架内再狭窄的发生。③组织因子的暴露刺激血栓的形成,导致支架内再狭窄。④新生内膜的形成引起支架内再狭窄。⑤支架内再狭窄后期的血管重构进一步促进再狭窄发生。 结论：血管支架内再狭窄与多种因素有关,开发良好的新型支架有可能避免和减少再狭窄的发生。     

Diabetes, colorectal cancer and cyclooxygenase 2 inhibition

Diabetes is a risk factor for cancer and specifically colorectal cancer. It is also associated with increased cancer mortality. Aspirin, non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and cyclooxygenase 2 (Cox-2) inhibitors have been shown to decrease the incidence of colorectal cancer. This effect may be mediated by inhibiting prostaglandin synthesis. Long-term use of high-dose aspirin and NSAIDs is associated with significant gastrointestinal side effects. Unfortunately, the use of Cox-2 inhibitors is associated with an increased incidence of acute myocardial infarction and death from cardiovascular disease. The increased risk of cardiovascular disease in patients with diabetes results in the loss of the potential to use Cox-2 inhibitors for cancer chemoprophylaxis. Until a safer type of Cox-2 inhibitor is available, or low-dose aspirin is evaluated for chemoprophylaxis, a more intense screening programme for colorectal cancer may be appropriate for patients with diabetes, especially men. Healthcare professionals managing patients with diabetes should be aware of the increased risk of this type of cancer.     

Immunosensors for quantifying cyclooxygenase 2 pain biomarkers

BackgroundCyclooxygenase 2 (COX-2) is a key enzyme in pain biomarkers, inflammation and cancer cell proliferation. Thus biosensors that can quantify pain mediators based on biochemical mechanism are imperative.MethodsBiomolecular recognition and affinity of antigenic COX-2 with the antibody were investigated using surface plasmon resonance (SPR) and ultra-sensitive portable capillary (UPAC) fluorescence sensors. Polyclonal goat anti-COX-2 (human) antibodies were covalently immobilized on gold SPR surface and direct recognition for the COX-2 antigen assessed. The UPAC sensor utilized an indirect sandwich design involving covalently attached goat anti-COX-2 as the capture antibody and rabbit anti-COX-2 (human) antibody as the secondary antibody.ResultsUPAC fluorescence signals were directly proportional to COX-2 at a linear range of 7.46 × 10^? 4–7.46 × 10¹ ng/ml with detection limit of 1.02 × 10^? 4 ng/ml. With SPR a linear range was 3.64 × 10^? 4–3.64 × 10² ng/ml was recorded and a detection limit of 1.35 × 10^? 4 ng/ml. Validation was achieved in simulated blood samples with percent recoveries of 81.39% and 87.23% for SPR and UPAC respectively.ConclusionThe developed sensors have the potential to provide objective characterization of pain biomarkers for clinical diagnoses.     

还氧化酶2在大肠癌中表达的临床意义

目的了解还氧化酶2（Cyclooxygenase 2，Cox-2）在大肠肿瘤中表达的意义。方法手术切除的84例结直肠癌组织、部分癌旁组织和正常组织，通过免疫组织化学方法检测Cox-2的表达，并分析其表达与肿瘤临床病理学及生存时间的相关性。结果在大肠癌组织中Cox-2的阳性表达明显高于癌旁组织和正常黏膜的表达，且差异有统计学意义（Χ^2=24．36，P〈0．05）。Cox-2的表达与大肠癌的浸润深度、淋巴结转移及远处转移密切相关，且差异均有统计学意义（Χ^2分别=4．56、3．93和6．63，P均〈0．05）。Cox-2阳性表达的患者比阴性表达患者生存时间短，差别有统计学意义（Χ^2=4．45，P〈0．05）。结论Cox-2在大肠癌中的表达与肿瘤临床病理学及预后相关。     

胃泌素、环氧合酶2在不同胃黏膜病变中的表达及意义

目的 研究不同胃黏膜病变组织中胃泌素、环氧合酶2(COX-2)和Ki-67的表达,探讨胃泌素和COX-2在胃黏膜癌变过程中的作用及其相互关系.方法 96例不同胃黏膜病变组织来自胃镜活检标本.采用免疫组化染色EnVision法检测胃泌素、COX-2和Ki-67表达.结果 胃泌素在慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、异型增生(Dy)和胃癌(GC)中表达的阳性率分别为58.8%、30.0%、57.9%、68.2%和77.8%,CAG组与GC组比较,差异有统计学意义(P<0.05).COX-2在CSG、CAG、IM、Dy和GC中表达的阳性率分别为41.2%、45.0%、68.4%、72.7%和88.9%;在GC中的表达显著高于CSG(P<0.05).从CSG→GC,Ki-67增殖指数(PI)呈逐渐递增趋势;从CAD→GC,胃泌素和COX-2的表达与PI呈正相关(P<0.05).在胃癌前期病变中,胃泌素与COX-2表达有显著相关性(γ=0.4108,P<0.01),二者共同表达时,PI显著升高.结论 CAG中胃泌素王低表达,从CAG→GC,胃泌素表达逐渐升高.在胃黏膜癌变过程中,COX-2表达呈逐渐递增趋势.在胃癌前病变阶段,胃泌素和COX-2协同促进细胞增殖,胃泌素可能参与上调COX-2的表达.     

急性肺损伤环氧合酶2表达的研究

目的：探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）肺组织环氧合酶 ２（ＣＯＸ ２）ｍ ＲＮＡ 表达和ＡＬＩ中前列腺素（ＰＧｓ）变化的关系,以及ＣＯＸ ２ 在ＡＬＩ发病中的可能作用。方法：在脂多糖（ＬＰＳ）诱发的ＡＬＩ模型,采用逆转录聚合酶链反应,检测肺组织ＣＯＸ ２ ｍ ＲＮＡ表达情况,并观察了ＰＧｓ的变化。结果：生理盐水对照组的大鼠肺组织有极少量的ＣＯＸ ２ ｍ ＲＮＡ表达（０．３２±０．１１）;而在ＡＬＩ大鼠,肺组织ＣＯＸ ２ｍ ＲＮＡ表达显著增加,比生理盐水对照组升高达５～８ 倍,同时伴有ＰＧｓ的升高〔生理盐水对照组为（１４１．６４±４１．７９）μｇ·Ｌ－ １ ·ｇ－ １ ,ＡＬＩ大鼠分别为（１９０．５３±４７．９１）～（４７０．９５±１８４．１７）μｇ·Ｌ－ １·ｇ－ １ 〕。结论：正常肺组织有极少量的ＣＯＸ ２ ｍ ＲＮＡ表达,ＣＯＸ ２参与ＡＬＩ的发病,并可能是引起ＡＬＩ时ＰＧｓ升高的主要同工酶。     

Relationship between cyclooxygenase (COX)-2 and malignant tumors

Recently, epidemiologic studies and animal experiments have demonstrated that nonsteroidal anti-inflammatory drugs(NSAIDs) reduce the incidence of colorectal carcinoma. Cyclooxygenase(COX) is the principal target of NSAIDs. COX is the first oxidase in the process of prostaglandins(PGs) production from arachidonic acid(AA). PGs and COX enzyme may be involved in the initiation and/or the promotion of carcinogenesis because the major action of NSAIDs is the inhibition of COX. In this review, we demonstrated the expression of COX-2 in urological cancer(renal cell carcinoma, bladder tumor, prostate cancer, and testicular tumor) tissues as well as the effects of COX inhibitors.