刺梨汁对骨髓抑制小鼠造血功能的调控作用

目的 探讨刺梨汁对环磷酰胺合并⁶⁰Co致骨髓抑制小鼠造血功能的影响,研究其促进血细胞上调的作用机制。方法 双抗体夹心法检测外周血象、骨髓基质中红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、粒细胞生长因子（GCSF）的量。结果 刺梨汁能明显改善骨髓抑制小鼠外周血象;能有效平衡微环境中TPO的量;改善EPO的表达;对骨髓抑制小鼠骨髓细胞上清中GCSF有明显的正调控作用。结论 刺梨汁能提高骨髓抑制小鼠外周血血细胞和骨髓有核细胞计数;可促进骨髓抑制小鼠骨髓细胞从G₀/G₁期进入增殖周期;并能有效调节骨髓微环境中TPO、EPO、GCSF的表达,从而促进骨髓抑制小鼠的造血功能,可作为一种治疗贫血的辅助保健药物。     

刺梨汁对骨髓抑制小鼠造血功能的调控作用

目的 探讨刺梨汁对环磷酰胺合并⁶⁰Co致骨髓抑制小鼠造血功能的影响,研究其促进血细胞上调的作用机制。方法 双抗体夹心法检测外周血象、骨髓基质中红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、粒细胞生长因子（GCSF）的量。结果 刺梨汁能明显改善骨髓抑制小鼠外周血象;能有效平衡微环境中TPO的量;改善EPO的表达;对骨髓抑制小鼠骨髓细胞上清中GCSF有明显的正调控作用。结论 刺梨汁能提高骨髓抑制小鼠外周血血细胞和骨髓有核细胞计数;可促进骨髓抑制小鼠骨髓细胞从G₀/G₁期进入增殖周期;并能有效调节骨髓微环境中TPO、EPO、GCSF的表达,从而促进骨髓抑制小鼠的造血功能,可作为一种治疗贫血的辅助保健药物。     

生血丸促进骨髓抑制小鼠造血功能的机制研究

目的 通过观察骨骼抑制小鼠外周血网织红细胞、造血祖/干细胞集落产率的变化,探讨生血丸对⁶⁰Co合并环磷酰胺致骨髓抑制小鼠的促进造血功能的作用机制。方法 雄性BalB/C小鼠随机分为对照组、模型组、生血丸组、重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）阳性对照组,除对照组外,其他3组小鼠以⁶⁰Co合并环磷酰胺制备骨髓抑制模型后24 h开始给药,生血丸组每天ig 10 g/kg的生血丸1 mL,对照组和模型组ig等体积生理盐水,阳性对照组ip GM-CSF 12 5 μg/kg,连续给药7 d。进行网织红细胞计数,造血干祖细胞培养术计数集落产率。结果 与模型组相比,生血丸组、阳性对照组均能明显改善骨髓抑制小鼠外周血网织红细胞的计数（P＜0.05）,生血丸组网织红细胞的形态接近对照组;生血丸组及阳性对照组大鼠各系祖细胞集落产率均得到改善,且两组间比较无显著差异（P＞0.05）。结论 生血丸能提高骨髓抑制小鼠外周血网织红细胞计数,改善各系造血祖细胞集落产率,可能为生血丸促进骨髓抑制小鼠造血功能的部分机制。     

地榆总皂苷促造血细胞增殖效应研究

目的 观察地榆总皂苷对3种造血细胞Baf3/Mpl、UT-7和NSF-60的促增殖效应。方法 分别培养依赖血小板生成素（TPO）、红细胞生成素（EPO）和粒细胞集落生长因子（G-CSF）生长的Baf3/Mpl、UT-7和NSF-60细胞,在加或不加细胞因子条件下,用不同质量浓度地榆总皂苷处理细胞72 h后,采用MTT法检测3种细胞的增殖;采用RT-PCR法检测3种细胞因子受体表达水平的变化。结果 地榆总皂苷单独处理细胞72 h,明显促进Baf3/Mpl细胞和NSF-60细胞增殖,但不影响UT-7细胞生长;在TPO和G-CSF存在条件下,地榆总皂苷能分别增强两种细胞因子的促细胞增殖作用。此外,地榆总皂苷能明显增强Baf3/Mpl细胞TPO受体表达,对NSF-60细胞G-CSF受体表达没有影响。结论 地榆总皂苷具有单独或协同细胞因子的促造血细胞增殖作用,其促增殖作用与上调TPO受体的表达有关。     

制首乌总多糖对骨髓抑制贫血小鼠脾脏促红细胞生成素受体和转录因子 GATA-1 mRNA 表达的影响

目的 观察制首乌总多糖 (PPS) 对放、化疗所致骨髓抑制贫血小鼠脾脏促红细胞生成素受体 (EpoR) 及转录因子 GATA-1 mRNA 表达的影响,探讨 PPS 补血作用的分子机制。方法 建立骨髓抑制贫血小鼠模型,提取 PPS,经 ip 给药,观察其对骨髓抑制贫血小鼠外周血及脾脏 EpoR 和 GATA-1 mRNA 表达的影响。结果 PPS 能促进骨髓抑制贫血小鼠外周血象恢复,并明显上调脾脏 EpoR 和 GATA-1 mRNA 的表达。结论 PPS 能通过促进 EpoR 和 GATA-1 mRNA 的表达,从而促进骨髓抑制贫血小鼠造血功能的恢复。     

龙葵多糖对S180荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

目的 考察龙葵多糖对 S₁₈₀ 荷瘤小鼠红细胞膜唾液酸 (SA)、过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD) 量的影响。方法 应用试剂盒测定 S₁₈₀ 荷瘤小鼠红细胞膜 SA、CAT、SOD 的量。结果 龙葵多糖能增加 S₁₈₀ 荷瘤小鼠红细胞膜表面 SA、CAT、SOD 的量,其中 SA、CAT 低剂量组作用显著 (P＜0.05),中、高剂量组作用非常显著 (P＜0.01)。而 SOD 高、中、低剂量组的作用都非常显著 (P＜0.01)。结论 龙葵多糖能增强 S₁₈₀ 荷瘤小鼠红细胞的 SA、CAT、SOD 的量,这可能是龙葵多糖抗肿瘤作用机制之一。     

生血丸对小鼠低剂量辐射损伤的预防与修复作用及机制

目的 探讨生血丸对低剂量辐射致小鼠肝、脾、骨髓细胞、外周血淋巴细胞损伤的预防与修复作用及机制。方法 将小鼠随机分为5组：对照组、生血丸预防给药组（预防给药组）、生血丸治疗给药组（治疗给药组）、模型1组（对应治疗给药组）、模型2组（对应预防给药组）。ELISA法检测肝、脾细胞中羟自由基、超氧阴离子自由基、鸟氨酸脱羧酶（ODC）的活性。高倍镜下观察骨髓细胞及外周血淋巴细胞的微核率。结果 与对照组相比,2个模型组小鼠肝细胞内羟自由基、超氧阴离子自由基的量显著增加;与各自模型组相比,治疗给药组、预防给药组上述指标显著减小。与对照组相比,2个模型组小鼠肝细胞内ODC活性显著增强,外周血淋巴细胞与骨髓细胞的微核率显著增加;与各自模型组相比,预防给药组和治疗给药组ODC活性显著减弱,外周血淋巴细胞与骨髓细胞的微核率显著降低。各组小鼠脾细胞中各指标间未见明显差异。结论 生血丸能有效预防和改善小鼠肝细胞、外周血淋巴细胞和骨髓细胞由于低剂量辐射所造成的损伤。     

miR-370-5p对前列腺癌细胞周期及增殖的影响

目的 研究miR-370-5p导入对前列腺癌细胞株DU-145和LNCaP细胞周期和增殖的影响。方法 合成miR-370-5p（实验组）和dsControl（阴性对照组）,分别转染至两个细胞株。利用Real-time PCR和Western blot法分别检测细胞转染后p21、CDK4、Cyclin D1 mRNA和蛋白的表达变化。流式细胞术分析细胞周期变化,利用MTT法和集落形成实验分析细胞活力和增殖能力。结果 Real-time PCR结果提示,转染miR-370-5p后DU-145和LNCaP细胞中p21 mRNA水平分别上调3.43倍（P<0.01）和3.06倍（P<0.01）,CDK4 mRNA水平分别下调0.51倍（P<0.01）和0.43倍（P<0.01）,Cyclin D1 mRNA水平分别下调0.31倍（P<0.01）和0.35倍（P<0.01）。Western blot法检测结果符合这一趋势。流式细胞术检测结果显示,转染miR-370-5p后,位于S期和G₂/M期的细胞比例下降,位于G₀/G₁期的细胞比例则上升,说明细胞周期被阻滞在G₀/G₁期。MTT分析结果显示,与dsControl组相比,转染miR-370-5p后,DU-145和LNCaP细胞活力明显降低。集落形成实验显示,miR-370-5p组的集落数数量明显较少,细胞增殖能力降低。结论 miR-370-5p能显著激活前列腺癌细胞中p21蛋白的表达,抑制前列腺癌细胞周期的进展和增殖。     

茯苓多糖修饰物抗肿瘤作用及其机制研究

目的 通过对免疫功能的影响考察硫酸化茯苓多糖 (PS) 抗肿瘤的作用及其机制。方法 以 S₁₈₀ 肿瘤模型小鼠和 Yac-1 肿瘤细胞株分别为体内和体外实验对象,研究 PS 的抗肿瘤活性和免疫调节功能。结果 PS 体内显著抑制移植性 S₁₈₀ 荷瘤小鼠肿瘤生长,最大抑瘤率达 32.22% (P＜0.01);促进荷瘤小鼠脾脏和胸腺淋巴器官的发育生长 (P＜0.05)。体外对小鼠淋巴细胞尤其是B淋巴细胞的增殖有显著促进作用 (P＜0.05)。PS 体外可显著提高 NK 细胞杀伤活性 (P＜0.001)。结论 PS 可以通过增强 NK 细胞杀伤活力,促进淋巴细胞增殖,增强机体特异性免疫功能而发挥抗肿瘤作用。PS 还可以拮抗免疫抑制药所致的免疫抑制。     

不同齿科合金对成纤维细胞增殖凋亡的影响及机制研究

目的 探讨不同齿科合金对成纤维细胞增殖凋亡的影响及机制。方法 小鼠成纤维L929细胞分为阴性对照组、金合金组、镍铬合金组和铜合金组,各组细胞培养48h后,MTT实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western blot法检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达。结果 金合金组和镍铬合金组细胞增殖率与阴性对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）,铜合金组细胞细胞增殖率显著低于阴性对照组（P<0.01）;金合金组G₁期、S期和G₂期细胞与阴性对照组差异无统计学意义（P>0.05）,镍铬合金组和铜合金组G₁期细胞显著低于阴性对照组,S期和G₂期细胞显著高于阴性对照组（P<0.05）;金合金组细胞凋亡率及Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达与阴性对照组差异无统计学意义（P>0.05）,镍铬合金组和铜合金组细胞凋亡率及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达均显著高于阴性对照组,Bcl-2蛋白表达显著低于阴性对照组（P<0.01）。结论 金合金组、镍铬合金组和铜合金组对成纤维细胞增殖凋亡均有一定的影响,金合金组的影响最小,不同齿科合金引起成纤维细胞凋亡的机制可能与调控Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达有关。     

血根碱与顺铂联用对膀胱癌EJ细胞凋亡的影响

探讨血根碱与顺铂联用对膀胱癌EJ细胞凋亡的影响。应用CCK-8法检测不同浓度血根碱处理膀胱癌EJ细胞并计算IC₅₀;应用Annexin V FITC/PI法检测空白对照组、血根碱组、顺铂组及联合用药组对细胞凋亡的影响应用;流式仪检测细胞周期阻滞情况;Western blot检测联合用药组对Bcl-2表达的影响;构建裸鼠皮下成瘤模型,进一步验证联合用药组对膀胱癌EJ细胞凋亡以及对荷瘤小鼠减毒作用的影响;同时,通过对小鼠重要脏器的HE染色评估血根碱的安全性。结果表明,血根碱能明显抑制EJ细胞增殖,与空白对照组相比,联合用药组EJ细胞凋亡显著（P < 0.05）,且更多的EJ细胞被阻滞在G₂/M期,联合用药组显著下调Bcl-2的表达（P < 0.001）。裸鼠皮下成瘤模型中,同空白对照组相比,联合用药组中小鼠肿瘤生长明显变缓,细胞凋亡明显增加（P < 0.05）。联合用药对荷瘤小鼠有减轻顺铂副作用的效果,血根碱的生物安全性高,副作用小。实验结果表明,血根碱与顺铂联合用药可通过引起细胞G₂/M阻滞,下调Bcl-2的表达,促进细胞凋亡,进而抑制肿瘤生长。     

当归补血汤对辐射损伤小鼠的防护作用及机制

目的 观察当归补血汤对⁶⁰C₀-γ射线辐照小鼠的防护作用。方法 将实验小鼠随机分为5组(正常对照组、模型组、当归补血汤低、中、高剂量组),采用⁶⁰C₀-γ放射源照射除正常对照组外的各组小鼠,建立辐射损伤模型,测定各组小鼠外周血中性粒细胞数(NEUT)、骨髓有核细胞数(BMC)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及血清丙二醛(MDA)含量。结果 辐射损伤小鼠的NEUT、BMC及SOD活性均明显降低(P<0.01),MDA含量增高(P<0.01)。当归补血汤可升高辐射损伤后小鼠NEUT、BMC及SOD活性,降低MDA含量,且当归补血汤高剂量组对辐射损伤小鼠的保护作用更好(P<0.01)。结论 当归补血汤对辐射小鼠的电离损伤有保护作用,且与剂量相关。     

AMPK激动剂AICAR通过阻滞细胞周期于G0/G1期抑制肺动脉平滑肌细胞增殖

目的 建立PDGF-BB诱导的原代大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary vascular smooth muscle cells,PASMCs)的增殖细胞模型,通过AMPK激动剂AICAR干预,探讨AICAR对PASMCs细胞周期和增殖的影响及其机制,为肺血管重构防治寻找靶点。方法 通过20ng/ml PDGF-BB刺激诱导PASMCs增殖建立细胞模型,采用AICAR(0.5mmol/L)干预PDGF-BB诱导的PASMCs增殖,Western blot法检测总的和磷酸化的AMPK, CCK-8检测PASMCs增殖,流式细胞仪分析细胞周期,实时定量PCR(RT-PCR)检测cyclinD1、cyclinE、CDK2/4/6 mRNA的表达。结果 Western blot法检测表明AICAR可以活化AMPK,CCK-8检测结果表明AICAR能够抑制PDGF-BB诱导的PASMCs增殖;流式细胞仪检测结果表明AICAR能够抑制细胞周期于G₀/G₁期,RT-PCR结果表明AICAR可以抑制cyclinD1、cyclinE、CDK2、CDK4和CDK6的mRNA的表达。结论 AICAR通过抑制cyclinD1、cyclinE、CDK2/4/6 的mRNA表达阻滞细胞周期于G₀/G₁~S期,抑制PASMCs增殖。     

瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员6对子宫内膜癌细胞周期的调控作用

目的 探讨子宫内膜癌组织中瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员6（TRPC6）的表达变化及其对子宫内膜癌细胞周期的调控作用。方法 应用qRT-PCR技术和蛋白质印迹法检测30例正常子宫内膜、30例不典型增生和32例子宫内膜癌组织中TRPC6的表达。分别用SKF59636（TRPC6阻断剂）和小干扰RNA（siRNA）干扰两种方法阻断TRPC6的作用,观察子宫内膜癌细胞HEC-1A细胞周期的变化。结果 子宫内膜癌组织中的TRPC6 mRNA和蛋白表达量均高于不典型增生组织和正常子宫内膜组织（P<0.01）。SKF96365呈剂量依赖性方式将细胞阻滞于G₂/M期,使G₀/G₁期细胞减少;转染siRNA可将子宫内膜癌细胞阻滞于G₂/M期,使G₀/G₁期细胞减少,同时上调磷酸化细胞分裂周期蛋白2（pCDC2）的表达。结论 子宫内膜癌组织中TRPC6表达增高,TRPC6可能通过影响pCDC2蛋白表达参与子宫内膜癌细胞周期调控。     

G0S2基因在NSCLC中的表观遗传性改变

目的 检测G₀S₂基因在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的甲基化率及表达量,并探讨其成为NSCLC早期诊断和预后预测特异性分子标志物的可能性。方法 采用焦磷酸测序法测定组织细胞中G₀S₂基因甲基化率,荧光定量PCR测定组织细胞中G₀S₂基因mRNA的表达量,根据NSCLC患者的人数平均分为两组后,cut-off值为0.2,以此分为G₀S₂基因高表达组与低表达组,并对G₀S₂基因表达量的影响因素进行单因素分析,并分析该基因表达量与患者预后之间的关系。结果 在NSCLC患者中G₀S₂基因存在高甲基化率（40%）,并且该基因在正常组织中的表达量与肿瘤组织中的表达量比较差异有统计学意义（P=0.000）;在单因素分析中发现NSCLC患者的年龄、性别、吸烟史、肿瘤的病例类型、分期分级对G₀S₂基因的表达量均无明显影响（P>0.05）;G₀S₂基因的表达量与NSCLC患者的预后无明显相关性（P>0.05）。结论 检测G₀S₂基因的表达情况对NSCLC患者早期诊断有一定的作用,但在后续指导肺癌分期、预测患者预后等方面无明显参考价值。     

四物汤及其提取物对辐射致血虚证小鼠造血作用的研究

[目的]探讨四物汤及其提取物治疗辐射致血虚证小鼠的作用机制和有效物质基础。[方法]γ射线全身照射小鼠制成血虚证模型,观察四物汤对其外周血和造血祖细胞集落的影响,基因芯片检测有效单体芍药苷的分子作用机制。[结果]四物汤、正丁醇提取物、水溶提取物对血虚证小鼠外周的白细胞的恢复有明显促进作用;四物汤和芍药苷增强血虚证小鼠骨髓造血干祖细胞的集落形成能力;芍药苷可促进骨髓基质细胞分泌造血因子(G-CSF,GM-CSF,PDGF-α)等,抑制造血抑制因子(M-CIP)的分泌。[结论]四物汤补血的物质基础可能是芍药苷,促进骨髓基质细胞分泌G-CSF,GM-CSF,PDGF-α等造血因子可能是四物汤补血的作用机制之一。     

螺旋藻多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤生长及红细胞免疫功能的影响

目的 研究螺旋藻多糖对 S₁₈₀ 荷瘤小鼠的抑瘤率及对红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、唾液酸 (SA) 活性的影响,以此来评价螺旋藻多糖对红细胞的免疫作用。方法 使用紫外检测的方法考察不同剂量螺旋藻多糖 (200、100、50 mg/kg) 对 S₁₈₀ 荷瘤小鼠红细胞 SOD、CAT、SA 活性的影响。结果 与阴性对照组比较,螺旋藻多糖能明显抑制肿瘤生长,抑瘤率均在 30% 以上,其中高剂量组 (200 mg/kg) 效果最好,达到 59.26%,并提高 S₁₈₀ 荷瘤小鼠 SOD、CAT、SA 的活性。结论 螺旋藻多糖提高了 S₁₈₀ 荷瘤小鼠红细胞 SOD、CAT、SA 活性,这可能是增强 S₁₈₀ 荷瘤小鼠红细胞免疫作用的物质基础,是螺旋藻多糖抗肿瘤作用的免疫机制之一。     

雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞周期及P21wap1/cip1和P27kip1表达的影响

目的 观察雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤细胞 RPMI 8226 增殖和周期的影响,探讨细胞周期调控蛋白 P21wap1/cip1 和 P27kip1 在其中的作用和意义。方法 采用 MTT 比色法和流式细胞术检测雷公藤内酯醇对 RPMI 8226 细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,半定量 RT-PCR 和 Western blotting 法检测 RPMI 8226 细胞中 P21wap1/cip1、P27kip1 mRNA 和蛋白表达。结果 雷公藤内酯醇能明显抑制 RPMI 8226 细胞增殖,其抑制作用呈时间、剂量依赖性,雷公藤内酯醇作用 48 h 的 IC₅₀ 值为 (71.18±2.01) nmol/L。雷公藤内酯醇还可以诱导 RPMI 8226 细胞周期阻滞于 G₀/G₁ 期,随着雷公藤内酯醇浓度的增加,G₀/G₁ 期细胞逐渐增多,S 期细胞逐渐减少。经雷公藤内酯醇干预后周期调节蛋白 P21wap1/cip1 和 P27kip1 的 mRNA 和蛋白表达水平明显上调。结论 雷公藤内酯醇可以抑制 RPMI 8226 细胞增殖,该抑制作用是通过调控 P21wap1/cip1 和 P27kip1 的表达,从而阻止细胞周期 G₀/G₁ 期过渡实现的。     

《金匮要略》大黄甘遂汤对小鼠实验性肝纤维化治疗作用的实验研究

[目的]观察研究《金匮要略》大黄甘遂汤对四氯化碳(CCl₄)导致的小鼠肝纤维化的治疗作用及机制。[方法]昆明种小鼠42只随机分为3组,正常组、模型组、治疗组。除正常组外,其余两组依高连相法改进后造模,观察53d后各组小鼠肝脏病理、脾脏质量及体质量变化。[结果]光镜下每高倍镜视野贮脂细胞密度,造模组明显高于其他两组(P<0.01)。脾脏质量各组间无显著性差异(P>0.05)。小鼠体质量,正常组明显高于其他两组(P<0.01)。[结论]大黄甘遂汤对CCl₄导致的小鼠肝纤维化有明显的治疗作用,其机制可能与抑制了贮脂细胞的激活和转化,减少了成纤维细胞的生成有关。     

分子氢对雄性小鼠生殖系统高水平小剂量电离辐射损伤的防护作用

目的 探讨分子氢对雄性小鼠生殖系统高水平小剂量电离辐射损伤的防护作用及机制。方法 将小鼠精原细胞系GC-1 spg细胞分为对照组、加氢组、4 Gy照射组、4 Gy照射加氢组,在各组细胞处理后24 h时采用流式细胞术检测细胞凋亡率。将72只雄性BALB/c小鼠分为对照组、加氢组、0.25 Gy照射组、0.25 Gy照射加氢组、0.5 Gy照射组、0.5 Gy照射加氢组,每组12只。小鼠加氢处理采用饮用富氢水联合呼吸高浓度氢气法。各组小鼠经相应处理后24 h分离睾丸组织进行H-E染色,并于内眦静脉取血,采用ELISA试剂盒检测促性腺激素释放激素（GnRH）、血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、睾酮含量。照射后4周分离小鼠双侧附睾制备精子悬液,以精子彗星电泳实验检测精子DNA损伤情况。结果 4 Gy照射加氢组GC-1 spg细胞的24 h凋亡率低于4 Gy照射组,差异有统计学意义（t=7.186,P<0.01）。加氢处理缓解了0.5 Gy照射导致的小鼠睾丸组织损伤,纠正了0.25 Gy、0.5 Gy照射诱发的FSH水平升高（t_{0.25 Gy}=3.195 8,P_{0.25 Gy}=0.019;t_{0.5 Gy}=10.723 4,P_{0.5 Gy}<0.05）,并减轻了0.25 Gy、0.5 Gy照射后4周小鼠精子DNA彗星拖尾程度和DNA损伤情况（尾部面积：t_{0.25 Gy}=16.592 3,t_{0.5 Gy}=15.891 5;尾部DNA含量：t_{0.25 Gy}=11.296 5,t_{0.5 Gy}=13.785 0;尾部DNA百分含量：t_{0.25 Gy}=26.834 0,t_{0.5 Gy}=10.325 7;尾长：t_{0.25 Gy}=16.865 4,t_{0.5 Gy}=15.441 2;尾矩：t_{0.25 Gy}=26.979 4,t_{0.5 Gy}=13.174 2;Olive尾矩：t_{0.25 Gy}=24.752 4,t_{0.5 Gy}=6.896 1;P均<0.05）。结论 分子氢通过降低精原细胞凋亡、调节激素紊乱、减轻精子DNA损伤等方式对雄性小鼠生殖系统高水平小剂量辐射损伤发挥防护作用。