内皮素、蛋白激酶C、盐酸法舒地尔和蛛网膜下腔出血

颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血（SAH）导致的迟发性脑血管痉挛,是影响患者预后的主要原因。目前还没有能够有效预防和治疗脑血管痉挛的药物。近年来,内皮素（ET）生成增多和蛋白激酶C（PKC）激活在脑血管痉挛过程中的作用越来越受到重视。盐酸法舒地尔（HA1077）是一种针对PKC的扩血管药,具有很强的对抗血管痉挛作用。文章综述了ET、PKC在SAH后血管痉挛过程中的作用和HA1077对抗血管痉挛的作用。     

内皮素与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是脑动脉瘤患者死亡和残疾的主要原因之一.内皮素(ET)在SAH后CVS的发生中起着重要作用.文章从基础和临床两个方面阐述了ET在CVS中的作用,并就针对ET治疗CVS的前景做了展望.     

蛛网膜下腔出血后ET、IL-6、TNF-α的变化与继发性脑血管痉挛的关系

选择蛛网膜下腔出血（SAH）患者27例，分别于SAH后第1、3、7、10、14、21天抽取静脉血和脑脊液检测ET、IL-6、TNF-α的动态变化，同时TCD监测脑血管痉挛程度，并与正常对照组进行对比。发现SAH患者血浆和脑脊液ET、TNF-α、IL-6水平均高于对照组（P〈0.05），继发性脑血管痉挛（CVS）患者以上指标较非CVS患者明显增高（P〈0.05）。认为通过测定ET、IL-6、TNF-α水平变化可以评价SAH后CVS发生的程度，推测疾病预后。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血时的内皮素浓度

内皮素(ET)对脑血管有持久的强烈缩血管作用。为探讨ET与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)脑血管痉挛(CVS)、迟发缺血性神经功能障碍(DIND)及血肿量的相关性,作者首次对22例SAH(男13,女9,17～76岁),15例非SAH病人(男11,女4,26～73岁)及18例正常人(男10,女8,29～60岁)用放免分析法测定血浆和脑脊液(CSF)中大ET-1、ET-1和ET-3浓度。     

PKC及NSE在SAH后迟发性脑血管痉挛中的作用

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后血浆蛋白激酶C(PKC)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)变化规律及其与脑血管痉挛之间的关系.方法 用放免法测定30例SAH患者发病24 h、3 d、7 d、14 d、30 d血浆内PKC、NSE的含量,运用经颅多普勒(TCD)观察SAH患者大脑中动脉血流速度,并进行观测指标的相关性分析.结果 SAH后患者血浆内PKC、NSE的含量均明显高于对照组,两者于发病后24 h开始升高,7 d达到高峰,14 d开始下降,30 d恢复正常,PKC与NSE、大脑中动脉平均血流速度呈显著相关(r=0.84,P<0.01;r=0.833,P<0.01).结论 PKC可能参与了SAH后脑血管痉挛的发生,PKC有可能成为SAH后脑血管痉挛和神经元损伤的定量生化指标.     

蛛网膜下腔出血后铁代谢机制的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的常见并发症,是SAH患者致死、致残的主要原因之一.近年来对其发病机制及治疗方法进行了深入的研究,发现铁代谢在SAH后脑血管痉挛中有着重要作用.本文就近年来国内外学者在SAH后铁代谢病理生理机制的研究进展作一综述.     

蛛网膜下腔出血后脑脊液中白细胞介素合成的变化

蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的病理生理机制尚不清楚,且白细胞介素在脑血管痉挛中的作用也不清楚,本研究选择7例动脉瘤破裂所致的SAH患者,均于发病后24h内行手术治疗,放脑池引流管,于3～4天(早期)、7～8天(中期)及13～14     

尼莫地平对脑血管痉挛鼠体感诱发电位和脑组织内皮素—1含量的影响

目的：探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）对体感诱发电位（SEP）和脑组织内皮素－1（ET－1）的影响,及尼莫地平（ND）的保护作用。方法：对单纯SAH组和ND处理组大鼠观察手术前后基底动脉管径,并检验24h内局部脑血流量（rCBF)、SEP极脑组织ET－1含量的动脉变化。结果：SAH组大鼠在诱导SAH后rCBF立即降低,并持续24h,同时有基底动脉痉挛;SAH后1h开始至24hSEP潜伏期逐渐延长,脑组织ET－1含量显著增加。ND使上述变化均明显减轻。结论：SAH后CVS可通过脑血流的降低、脑组织ET－1增加而导致SEP潜伏期延长,ND对之具有保护作用。     

动脉内注入罂粟碱治疗脑血管痉挛

尽管脑血管痉挛治疗已有了重大的进展,如高容性血液稀释疗法、钙离子通道阻滞剂、早期血肿清除术以及气囊血管成形术等。但是在脑动脉瘤患者,动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血(SAH)引起的动脉痉挛仍是发病和死亡的主要原因。作者应用动脉内注入罂粟碱治疗了12例脑血管痉挛患者,效果满意。患者中男2例、女10例,平均年龄56岁(40～75岁),均为脑动脉瘤破裂 SAH 引起脑血管痉挛患     

脑局部亚低温对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床研究

目的探讨脑局部亚低温对蛛网膜下腔出血(SAH)脑血管痉挛(CVS)的影响。方法将84例SAH病人随即分为对照组和亚低温组各42例,观察两组病人SAH后发生CVS的时间及程度。结果脑局部亚低温组SAH后发生CVS的时间延后及脑血管痉挛的程度减轻。结论脑局部亚低温是SAH后防治CVS发生和发展的一种有效的治疗方法 。     

细胞外调节蛋白激酶在蛛网膜下腔出血中的研究进展

细胞外调节蛋白激酶(ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族中的一类,磷酸化激活的ERK由胞质转位于胞核,激活下游的信号分子,从而发挥相应的生物学效应。近期的研究表明,该蛋白在蛛网膜下腔出血(SAH)后的炎症、自噬、凋亡及脑血管痉挛中发挥着重要的作用。进一步阐述SAH后ERK参与炎症、自噬、凋亡及脑血管痉挛的相关分子机制,以ERK作为分子靶点,有效地利用该激酶在SAH病理条件下表达的变化,将为研究SAH提供新的方向。     

蛋白激酶C在蛛网膜下腔出血后血管痉挛发生中起关键作用

众所周知,蛛网膜下腔出血(SAH)后可引起血管痉挛。迄今为止,尽管有不少研究涉及这一问题,但其机理仍不甚清楚。据报道,在血管平滑肌细胞中,肌动蛋白和肌球蛋白控制着收缩过程,但必须有一定的自细胞外向细胞内的的信号传递。蛋白激酶 C(PKC)是一种对钙易感的蛋白激酶。作者以往所进行的等张试验发现,当 PKC 被激活时,犬的基底动脉发生明显而持久的收缩,从而表明 PKC 在血管痉挛的信号传递中起着关键作用。作者称此假设为诱导作用。为证实这一假说的成立,作者进行     

刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛的临床研究

目的　研究刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血 (SAH)继发脑血管痉挛 (CVS)的机制及对血浆内皮素 (ET)含量变化的影响。方法　选择 SAH病人 40例 ,随机分为刺五加组 2 0例。 SAH对照组 2 0例 ,SAH对照组用脱水、止血等常规疗法 ;刺五加组在常规疗法的基础上加用刺五加注射液 1 0 0 ml,静脉滴注 ,每日一次 ,共 7日。应用放射免疫分析法 ,测定刺五加组病人不同时期血浆 ET的含量 ,并与 SAH对照组及正常对照组对比。结果　一个月内 ,刺五加组 CVS发生率、死亡率明显低于 SAH对照组 (P<0 .0 5)。 SAH对照组不同时期血浆 ET含量明显高于正常对照组 (P<0 .0 1 ,P<0 .0 5) ;刺五加组用药后不同时期血浆 ET含量明显低于 SAH对照组 (P<0 .0 1 ,P<0 .0 5)刺五加组病人用药后不同时期血浆 ET含量明显低于用药前 (P<0 .0 1 )。结论　刺五加注射液能够降低 SAH后明显增高的血浆中 ET水平 ,并疗效确切。     

亚低温联合脑脊液置换对动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入术后继发性脑血管痉挛及脑积水的影响

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)介入术后患者使用亚低温联合脑脊液置换治疗及术后脑保护作用机制。方法蛛网膜下腔出血颅内动脉瘤填塞术后50例患者随机分为两组。治疗组采用在常规治疗基础上进行亚低温治疗及脑脊液置换治疗,对照组仅采用常规治疗。检测两组入院时及治疗7 d、14 d脑脊液和血浆内皮素(ET)、降气钙素基因相关肽(CGRP)水平,比较两组脑血管痉挛及脑积水的发病情况。结果脑脊液、血浆ET水平治疗7 d时治疗组较对照组显著降低(P0.05);14 d时差异更明显(P0.01);两组CGRP水平治疗7 d时降至最低,后渐升高,治疗组较对照组变化幅度小,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组脑血管痉挛发病率为8%,较对照组的28%减少,但差异无统计学意义。治疗组脑积水发病率为8%,较对照组的32%明显减少(P0.05)。结论亚低温治疗联合脑脊液置换治疗减少了SAH患者脑脊液和血浆中ET水平上升幅度及CGRP水平下降幅度,降低脑血管痉挛发生率。降低脑积水的发生率,改善患者预后。     

脑血疏口服液对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及IL-6、eNOS的影响

目的探讨兔蛛网膜下腔出血(SAH)后血清中血浆白介素6(IL-6)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)对脑血管痉挛(CVS)发生的影响。方法将72只兔(雌雄不限)随机分为3个大组,即正常组、SAH组和脑血疏组,采用枕大池二次注血法建立脑血管痉挛动物模型,在不同的时间段取血清,采用ELISA测定兔血清中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及血浆白介素-6(IL-6)含量,制作HE染色切片,计算基底动脉周长。结果与SAH组比较,造模后第3天、第7天、第14天脑血疏组兔一般状态良好,血清中IL-6含量较低,而eNOS含量较高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论脑血疏口服液具有缓解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,是通过降低IL-6,增加eNOS来实现的。     

依达拉奉防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床观察

迟发性脑血管痉挛(DCVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者的常见并发症之一,也是SAH患者致残致死的主要原因之一.     

原发性蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛是原发性蛛网膜下腔出血(SAH)的最常见并发症,可导致病情加重,增加死亡及病残率。本文对脑血管痉挛(CVS)发生的相关因素、发病机理、诊断、治疗及预后作如下综述。1 SAH 后脑血管痉挛的相关因素与发病机理1.1 血液对血管壁机械性刺激动脉瘤破裂时对血管壁的撕裂,血液在蛛网膜下腔中的占位效应造成纤维小梁对血管的牵拉以及破裂前动脉瘤囊内血液的突然牵     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制

蛛网膜下腔出血 (SAH)诱发的脑血管痉挛是SAH致死及致残的主要原因 ,然而其发生机制目前仍不十分清楚。文章介绍了有关SAH对脑微循环 ,尤其是脑血管壁内皮细胞及平滑肌细胞的影响及其分子机制的最新研究进展。     

蛛网膜下腔出血的治疗

1一般治疗蛛网膜下腔出血(SAH)数小时内的一般治疗:(1)开放气道,改善呼吸、循环;(2)既往血压正常的患者,SAH后血压升高,控制血压使接近正常水平;(3)若有癫痫,抗癫痫治疗包括足量的卡马西平或丙戊酸钠;(4)必要时给予止痛药和镇静剂;(5)对于动脉瘤性SAH,应进行急诊血管造影、血流动力学监测,早期手术。2抗血管痉挛治疗脑血管痉挛是在SAH后,颅底大血管迟发性收缩,常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程-出血后3~5d开始,5~14d狭窄达最大限度,2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为…     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素含量变化的动态研究

目的研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素浓度的动态变化规律。方法对35例动脉瘤性SAH病人发病后1～3、7～9、13～15d血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素进行动态观察,用TCD检测大脑中动脉血流速度(VMCA)。结果动脉瘤性SAH患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素发病后1～3、7～9d各均值明显高于对照组,尤以发病后7～9d变化最明显;脑血管痉挛组和非脑血管痉挛组也有明显差异。结论动脉瘤性SAH患者血糖、胰岛素、C肽、胰高血糖素含量与病情演变、脑血管痉挛(CVS)程度有关,并可判断预后。