兔蛛网膜下腔出血后脑血管病理变化的研究

目的：探讨兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管病理改变。方法：24只新西兰家兔被随机分为单纯注血组和人工脑液注入对照组,并通过“枕大池二次注血法”建立蛛网膜下腔出血模型,观察基底动脉的超微变化。结果：枕大池二次注血法的局部脑组织结构变化不大,但慢性脑血管痛挛期的脑血管壁的病理改变则是明显的,且主要集中于内细胞层。结论：SAH后晚期血管呈明显结构改变,及早防治血管痛挛是阻止血管发生结构性改变的关键。     

动态观察蛛网膜下腔出血病人脑脊液白细胞介素—6含量变化的临床价值

目的：探讨蛛网膜下腔出血（SAH）病人白细胞介素－6（IL－6）含量的变化及其临床意义。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测20例SAH患者在病程不同时期的脑脊液中IL－6含量，同时检测同期20例患非神经系统疾病病人作为对照。结果：SAH患者在不同时期的脑脊液IL－6含量均显著高于对照组，均为P＜0．001；SAH后第一日至第三日达峰值，第二周至第三周逐渐下降。SAH组6例脑血管痉挛患者的脑脊液IL－6含量明显高于同期无血管痉挛的SAH患者，P＜0．01。结论：SAH患者脑脊液中IL－6含量显著升高，SAH后脑血管痉挛患者IL－6水平明显高于无血管痉挛患者，动态观察SAH病人的IL－6水平有助于防治SAH后脑血管痉挛。     

自发性蛛网膜下腔出血后低钠血症的临床研究

目的 研究自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者低钠血症的发生情况.方法 对36例蛛网膜下腔出血患者按出血量、病情轻重、脑血管痉挛的情况及血钠水平进行动态观察.用TCD检测大脑中动脉血流速度(VMCA).结果 脑血管痉挛的患者其血钠水平明显降低,有明显的临床意义.结论 低钠血症是蛛网膜下腔出血常见的并发症,且是反映蛛网膜下腔出血病情程度的一个重要指标.应严密监测并及时明确病因、尽早治疗,以改善病情及预后.     

蛛网膜下腔出血后低钠血症的临床分析

目的 观察分析蛛网膜下腔出血患者低钠血症的发生情况.方法 对35例蛛网膜下腔出血患者按出血量、病情轻重、脑血管痉挛的情况对其血钠进行动态观察,行经颅多普勒检测大脑中动脉血流速度(VMCA).结果 出血量越多、病情越重,其低钠血症的发生率越高,与出血量少病情轻组(分别为91.30%与25.00%、95.65%与16.67%)相比有统计学意义(P均<0.05).伴有脑血管痉挛的患者低钠血症发生率高于无痉挛者(90.91%与30.77%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 低钠血症是蛛网膜下腔出血常见的并发症,是反映病情严重程度的一个重要指标.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗进展

脑血管痉挛 (ＣＶＳ)是蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)早期最严重的并发症 ,发生率高达 16 %～ 6 6 % [1] ,是ＳＡＨ患者病残和致死的主要原因。ＳＡＨ后ＣＶＳ的发病机制至今尚未完全明确 ,但随着医学科学的发展对ＳＡＨ后ＣＶＳ有了新的认识 ,并在治疗上提出了一些新的治疗方法 ,现综述如下。1　药物治疗1.1　钙通道阻滞剂的应用　ＳＡＨ后血管内皮细胞和平滑肌细胞Ｃａ2 + 大量内流 ,激活一系列生物反应 ,引起平滑肌兴奋收缩是ＳＡＨ后ＣＶＳ的主要理论之一[2 ] 。钙通道阻滞剂正是通过抑制这一过程达到解除血管痉挛的目的。目前公认治疗效果较…     

IL-6在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制中作用的研究

目的探讨IL-6与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)之间的相关性。方法分别检测SAH患者和健康者外周血和脑脊液(CSF)白细胞(WBC)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 SAH患者外周血WBC、中性粒细胞百分比(NE%)和CSFWBC、多个核细胞数均高于对照组(P<0.05);血清和CSFIL-6水平也显著高于对照组(P<0.05)。SAH患者痉挛组外周血WBC、NE%与未痉挛组比较无统计学意义(P>0.05),WBC、多个核细胞数显著高于未痉挛组(P<0.05),血清和CSFIL-6显著高于未痉挛组(P<0.05)。SAH患者痉挛组外周血WBC、NE%和CSFWBC、多个核细胞数在第1、2、3、5、7天均显著高于对照组(P<0.05);SAH患者痉挛组血清和CSFIL-6水平在第1、2、3、5、7天也均显著高于对照组(P<0.05)。结论 SAH后患者机体存在高强度全身和局部炎症,其中局部炎症与CVS的发生密切相关。而CSF中高水平的IL-6可能正是通过诱导局部炎症来介导CVS的发生。与此同时,在CVS发生后患者血清和CSFIL-6水平的持续升高可能正是通过维持高强度的炎症进而参与CVS的发生。     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的发生机制及其治疗进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm，CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)最严重的并发症之一，其发病率高达30％～90％，常可引起严重的脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害，甚至导致脑梗死，成为致死和重残的主要因素。近年来，随着分子生物学技术的发展，对SAH导致CVS的机制进行了不断的深入研究，治疗方法也有了新的进展.综述如下。     

蛛网膜下腔出血患者不同时期脑脊液中一氧化氮浓度的变化

目的：研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血后患者不同时期脑脊液中一氧化氮（NO）浓度的动态变化及其与脑血管痉挛的关系。方法：采集52例破裂动脉瘤患者脑脊液标本，采集时间为入院后即刻，出血后第3，5，7，10，14天，采用镉粒还原法检测脑脊液中NO浓度，结果：出血后第3天脑脊液中NO浓度即有明显降低，在出血后第7天达到最低，而后逐渐升高，症状性脑血管痉挛患者NO浓度明显低于未痉挛者及无症状的血管痉挛患者，结论：症状性脑血管痉挛的发生与脑脊液中NO浓度降低有关。     

蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的观察及护理

蛛网膜下腔出血 (ｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ ,ＳＡＨ)引起的脑血管痉挛(ｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｏｓｐａｓｍ ,ＣＶＳ)是造成患者死亡和致残的主要原因之一。文献报道 ,通过脑血管造影检查发现动脉瘤破裂致ＳＡＨ 70 %有ＣＶＳ ,其中 2 0 %～ 30 %发展成症状性ＣＶＳ ,出现迟发性神经损害。我们在ＣＶＳ出现前及(或 )治疗过程中 ,严密观察 ,给予治疗及护理 ,使ＳＡＨ患者的预后得到明显改善。1　临床资料1995年 2月至 1997年 11月我们共收治ＳＡＨ患者 6 4例 ,男 31例 ,女33例 ,2 6～ 78岁 ,平均 5 0 6 5岁。ＳＡＨ临…     

原发性蛛网膜下腔出血502例临床分析

目的 总结原发性蛛网膜下腔出血(SAH)的临床特点、影像学特征、并发症和预后.方法 回顾性分析总结502例SAH患者的临床资料.结果 84.3%(423/496)患者以剧烈头痛为主要症状,13.1%(66/496)出现头晕或眩晕,意识障碍占27.5%(138/496),局灶性神经功能缺损体征58.2%(292/496),脑膜刺激征阳性72.5%(364/496),数字减影血管造影术检查阳性率54.1%(93/172),病因以动脉瘤最常见占20.1%(101/496).绝大部分预后好,老年人病死率高.结论 SAH病因复杂,临床表现多样化,脑血管造影常可明确病因,多数患者恢复良好.     

蛛网膜下腔出血患者血浆肿瘤坏死因子-α和内皮素含量动态变化及其临床意义

目的 观察蛛网膜下腔出血患者血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及内皮素(ET)水平的动态变化.方法 采用ELISA法和放免法分别测定45例蛛网膜下腔出血患者第1、3、7、14、21天的血浆TNF-α和ET水平.结果 蛛网膜下腔出血患者血浆TNF-α和ET水平较正常对照组高(均P<0.01),第3～7天升高明显,第14天降低,但第21天仍高于对照组.Hunt-Hess分级Ⅲ～Ⅴ级患者第3、14、21天血浆TNF-α和ET均较Ⅰ、Ⅱ级者高(P<0.01).结论 TNF-α和ET作为免疫因素参与了蛛网膜下腔出血的病理生理过程,提示TNF-α和ET拮抗剂治疗蛛网膜下腔出血及预防其所致脑血管痉挛将是一条可能途径.     

蛛网膜下腔炎性抑制对蛛网膜下腔出血后脑室扩大的预防作用

目的：研究蛛网膜下腔出血（SAH）后蛛网膜下腔的炎性抑制对交通性脑积水发生的预防作用。方法：按急性期CT显示的蛛网膜下腔出血量参照Hijdra方法评分，选取积分为4分以上的SAH患者，常规治疗组（对照组）和常规治疗加地塞米松鞘内注射组（治疗组），分别于病程的初期和20天后在头颅CT上行脑室各值测量，包括哈（Huckman）氏值、三脑室宽度、前角指数、侧脑室体宽指数等。结果：全部75例患者各脑室测量值在病程后期均有不同程度的脑室扩大（P〈O．001），而对照组较治疗组脑室扩大明显（哈氏值、前角指数P〈0．05）。结论：蛛网膜下腔炎性抑制对SAH后脑室扩大有预防作用。     

蛛网膜下腔出血患者血管内皮生长因子的动态变化及意义

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)在发病后不同时间点的动态变化与预后的关系。方法选择SAH患者50例,在入院1~2、3~5、7~10d抽取静脉血,健康体检者20例,ELISA法测定VEGF水平。以病情的严重程度和预后分组,观察VEGF水平与它们的关系。结果SAH患者不同时间段VEGF水平均比对照组高(P<0.05,P<0.01)。不同疾病严重程度患者VEGF水平两两比较差异有统计学意义。预后不同患者VEGF水平两两比较差异也有统计学意义。结论VEGF水平与SAH患者神经功能缺损和日常生活活动能力有关。     

蛛网膜下腔出血患者再出血的危险因素

目的：探讨蛛网膜下腔出血患者再出血的危险因素。方法：对168例住院蛛网膜下腔出血患者随访观察6个月，出现再出血者40例，对再出血者有关危险因素水平与对照组无再出血的128例蛛网膜下腔出血患者的有关危险因素水平进行比较。结果：168例蛛网膜下腔出血患者发生再出血40例，再出血率23．8％；病例组在发病年龄〉60岁、高血压、动脉瘤、入院时间〉24h、饮酒等危险因素均高于对照组，特别是动脉瘤、高血压、饮酒；而吸烟、性别、糖尿病、高血脂症两组间无明显统计学差异。结论：发病年龄〉60岁、高血压、动脉瘤、未手术治疗、入院时间〉24h及饮酒是蛛网膜下腔出血患者再出血的危险因素。     

脑脊液置换术治疗蛛网膜下隙出血的效果研究及护理对策

目的探讨用三通管进行脑脊液置换治疗蛛网膜下隙出血的效果,并总结护理要点。方法将80例患者随机分为治疗组和对照组各40例。对照组接受传统内科治疗和常规护理。治疗组在此基础上行脑脊液置换术。比较2组并发症发生情况、死亡情况及临床疗效,进行χ^2检验和t检验。结果治疗组各项指标均显著优于对照组。结论脑脊液置换术后加强护理,可提高疗效、改善预后,并为今后该病的护理工作提供参考。     

脑脊液置换术治疗蛛网膜下隙出血的效果研究及护理对策

目的 探讨用三通管进行脑脊液置换治疗蛛网膜下隙出血的效果,并总结护理要点.方法 将80例患者随机分为治疗组和对照组各40例.对照组接受传统内科治疗和常规护理.治疗组在此基础上行脑脊液置换术.比较2组并发症发生情况、死亡情况及临床疗效,进行χ2检验和t检验.结果 治疗组各项指标均显著优于对照组.结论 脑脊液置换术后加强护理,可提高疗效、改善预后,并为今后该病的护理工作提供参考.     

血糖范围和蛛网膜下腔出血患者预后关系的研究

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)患者血糖范围与预后的关系。方法选择2003～2006年我院SAH患者62例,在入院第1、3、5、7、10、14天分别检测静脉血糖,以病情的轻重、转归和存活患者的生存质量分组,观察血糖值与它们的关系。结果将血糖控制在4.6～7.8mmol/L时对改善预后是有效的。结论蛛网膜下腔出血患者血糖范围与患者的预后有关。     

Improved aneurysmal subarachnoid hemorrhage outcomes: A comparison of 2 decades at an academic center

Objective

Management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage (aSAH) has evolved over the past 2 decades, including refinement of neurosurgical techniques, availability of endovascular options, and evolution of neurocritical care; their impact on SAH outcomes is unclear.

Design/Methods

Prospectively collected data of patients with aSAH admitted to Johns Hopkins Medical Institutions between 1991 and 2009 were analyzed. We compared survival to discharge and functional outcomes at initial clinic appointment postdischarge (30-120 days) in patients admitted between 1991 and 2000 (phase 1 [P1]) and 2000 and 2009 (phase 2 [P2]), respectively, using dichotomized Glasgow Outcome Scale (good outcome: Glasgow Outcome Scale 4-5).

Results

A total of 1134 consecutive patients with aSAH were included in the analysis (P1 46.4%, P2 53.6%). There were higher rates of poor grade Hunt and Hess (P1 23%, P2 28%; P < .05), admission Glasgow Coma Scale score lower than 8 (P1 14%, P2 21%; P < .005), known medical comorbidites (P1 54%, P2 64%; P = .005), associated intraventricular hemorrhage (P1 47%, P2 55%; P < .05), and older population (P1 51.5%, P2 53.5%; P < .05) in P2. Good outcomes were more common in P2 (71.5%) compared with P1 (65.2%), with 2-fold adjusted odds of good outcomes after correction for various confounding factors (P < .001).

Conclusions

Our institutional experience over 2 decades confirms that patients with aSAH have shown significant outcome improvements over time.