活血安心方减轻急性心肌梗死大鼠心肌缺血损伤的实验研究

目的 观察活血安心方对急性心肌梗死（AMI)大鼠心肌缺血损伤的防治作用及其机理。方法 对Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎制作AMI模型,以长效异乐定为阳性对照药,活血安心方依据现代药学制剂方法提取各有效组分进行配伍,给药时间为造模当天至造模后21 d,观察心功能、心脏形态改变及toll样受体4-核因子κB-肿瘤坏死因子α（TLR4-NFκB-TNFα)通路mRNA和蛋白水平的变化。结果与假手术组比较,模型组心脏射血分数（EF)和左心室缩短分数（FS)显著下降（P<0.01),左心室舒张末期内径（LVIDd)和左心室收缩末期内径（LVIDs)显著增大（P<0.01),TLR4-NFκB-TNFα通路mRNA和蛋白表达水平显著增加（P<0.01),左心室前壁梗死明显并伴有严重的炎细胞浸润和胶原纤维沉积;与模型组比较,阳性药组及活血安心方高、低剂量组EF和FS显著升高,LVIDd和LVIDs显著减小（P<0.05,P<0.01),左心室前壁梗死面积明显缩小,炎细胞浸润和胶原纤维沉积也明显减轻。活血安心方高、低剂量组还显著降低TLR4-NFκB-TNFα通路mRNA和蛋白表达水平（P<0.05,P<0.01),而阳性药组对该通路无抑制作用。结论 活血安心方能显著改善AMI大鼠心肌缺血损伤导致的心脏形态结构和功能异常,该作用与其抑制TLR4-NFκB-TNFα通路激活有关。     

芪参颗粒对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨芪参颗粒治疗心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的可能作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组15只、模型组12只、芪参颗粒组12只、非诺贝特组11只。除假手术组外,其余各组大鼠采用左心冠状动脉结扎诱导心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。芪参颗粒组给予芪参颗粒18.66 g/(kg·d)灌胃,非诺贝特组给予非诺贝特胶囊10 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予同体积生理盐水灌胃,连续给药28天。检测各组大鼠心功能,分别观察各组大鼠心肌组织病理变化,并采用Western blot法检测大鼠心肌组织中转化生长因子β(TGF-β)、Smad3、Wnt1a、β-catenin、Wnt1诱导的分泌蛋白1 (WISP-1)、Wnt5a蛋白含量。结果与假手术组比较,模型组左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)均显著降低,左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)均显著增高(P0.01);与模型组比较,芪参颗粒组EF、FS显著升高,LVIDd、LVIDs显著降低,非诺贝特组EF、FS显著升高,LVIDs显著降低(P0.05或P0.01)。HE染色显示,模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,心肌间质出现大量炎性细胞浸润,胶原过度沉积,纤维明显增生,丧失正常结构;芪参颗粒组与假手术组细胞排列整齐,细胞形态基本无变化,仅表现少量胶原沉积,心肌纤维化得以改善。与假手术组比较,模型组TGF-β、Smad3、Wnt1a、β-catenin、WISP-1、Wnt5a蛋白表达增高(P0.05或P0.01);与模型组比较,芪参颗粒组和非诺贝特组TGF-β、Smad3、Wnt1a、β-catenin、WISP-1、Wnt5a蛋白降低(P0.05或P0.01),芪参颗粒组与非诺贝特组各指标比较差异均无统计学意义(P 0.05)。结论芪参颗粒能够显著改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化,且与非诺贝特胶囊效果相当,其机制可能与抑制心肌组织TGF-β与Wnt通路有关。     

银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌功能的保护作用

目的:探究银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌功能的保护作用。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Mod组)、银杏叶提取物高剂量组(GBE-H组,600mg/kg),银杏叶提取物剂量组(GBE-L组,300mg/kg),每组10只。连续灌胃给药7天后建立大鼠MI/RI模型。测量各组大鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);计算心脏/体质量比及心肌梗死面积;检测血清心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]含量;计算凋亡指数(AI);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与Sham组比较,Mod组大鼠LVIDd及LVIDs升高,FS、EF及SV降低(P均0.05);AI、心脏/体质量比、心肌梗死面积明显增大(P0.05);血清心肌酶含量明显升高(P0.05);心肌组织SOD及CAT活性降低,MDA含量升高(P均0.05)。与Mod组比较,GBE-H组及GBE-L组大鼠LVIDd及LVIDs降低,FS、EF及SV升高(P均0.05);AI、心脏/体质量比、心肌梗死面积明显减小(P0.05);血清心肌酶含量均明显降低(P0.05);心肌组织SOD及CAT活性升高,MDA含量降低(P均0.05)。结论:银杏叶提取物对MI/RI大鼠的心肌功能有显著的保护作用,其机制可能与银杏叶提取物提高氧自由基清除能力,降低脂质过氧化损伤,减轻心肌梗死程度有关。     

重组胎盘生长因子对急性心肌梗死大鼠心功能和氧化应激的影响

目的研究重组胎盘生长因子(r Pl GF)对急性心肌梗死大鼠心功能和氧化应激的影响。方法采用结扎冠状动脉的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,取40只模型大鼠随机分为模型组和r Pl GF组各20只,另取同龄20只健康大鼠作为假手术组(行手术通路但不结扎冠状动脉),手术30 min后,r Pl GF组尾静脉注射r Pl GF 2μg,模型组和假手术组注射等量生理盐水。4周后,通过高频率超声影像系统检测各组大鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏量(SV),计算心脏/体质量比并采用TTC染色法计算心肌梗死面积,生化分析法测定血清心肌酶含量,HE染色法观察心肌组织形态结构,比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量,Western blotting法测定心肌组织中NF-κB蛋白表达情况,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况。结果 r Pl GF组LVIDd、LVIDs、心脏/体质量比、心肌细胞凋亡指数、心肌组织梗死面积及血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量、心肌组织中MDA含量和NF-κB蛋白表达量均明显低于模型组(P均<0.05),FS、EF、SV和抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性均明显高于模型组(P均<0.05),且心肌组织病变明显改善。结论 r Pl GF具有改善急性心肌梗死大鼠心功能并抑制氧化应激损伤的作用,对急性心肌梗死大鼠具有一定的保护作用。     

补肾活血复方对慢性心力衰竭大鼠心室重构及心肌NF-κB蛋白的影响

目的探讨补肾活血复方对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心室重构及心肌NF-κB蛋白表达的影响。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组15只和实验组45只。实验组大鼠通过结扎冠脉左前降支联合力竭式游泳、饥饿, 建立CHF模型。将CHF模型大鼠分为模型组、补肾活血组及赖诺普利组。补肾活血组灌胃补肾活血中药汤剂15.75 g/(kg·d), 赖诺普利组灌胃赖诺普利混悬液1.8 mg/(kg·d), 假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水。给药4周后, 观察大鼠一般精神状态情况, 采用心脏彩超测定大鼠左室收缩末内径(LVIDs)及舒张末内径(LVIDd), 并计算左心室射血分数(LVEF)与短轴缩短分数(LVFS), Western blot法检测大鼠心肌NF-κB蛋白表达, HE染色观察大鼠左心室肌细胞形态。结果与模型组比较, 补肾活血组和赖诺普利组大鼠心肌纤维排列尚整齐, 较少见胞核固缩, 少量炎性细胞浸润。与模型组比较, 补肾活血组大鼠LVIDd[(6.00±0.58)mm比(6.99±0.90)mm]、LVIDs[(3.96±0.51)mm、(5.14±0.57)mm]降低, LVEF[(...     

灯盏花素对急性心肌梗死大鼠心功能及氧化应激、炎症反应的影响

目的:探讨灯盏花素对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心功能及氧化应激、炎症反应的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为假手术组、梗死组、维拉帕米组和灯盏花素低、中、高剂量组(以下简称低、中、高剂量组),每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠建立AMI模型。维拉帕米组及低、中、高剂量组按相应的剂量腹腔注射相应的药物,假手术组、梗死组给予等体积的生理盐水,共4周。超声影像系统测定大鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)和每搏输出量(SV);HE染色法行心脏组织病理学检查;测定血清心肌酶水平;计算心脏指数(心质量/体质量)和梗死体积百分比;测定心肌组织抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)含量。结果:与假手术组比较,梗死组大鼠心肌组织呈现心肌纤维条理不清、断裂、紊乱,细胞数量减少、部分坏死,炎性细胞浸润等病变;LVIDd、LVIDs、心脏指数、梗死体积百分比、心肌组织MDA、TNF-α、ICAM-1、IL-1β、IL-6含量及血清谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平升高(P0.05,P0.01);FS、EF、SV及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性降低(P0.01)。与梗死组比较,低剂量组血清LDH水平和心肌组织MDA含量降低(P0.05);中、高剂量组和维拉帕米组LVIDs、心脏指数、梗死体积百分比、血清AST、LDH水平及心肌组织MDA、ICAM-1含量降低(P0.05,P0.01),FS、EF、SV升高(P0.05,P0.01),心肌组织病变不同程度改善;中、高剂量组血清CPK水平、心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低(P0.05,P0.01),心肌组织SOD、CAT活性升高(P0.05,P0.01);高剂量组和维拉帕米组LVIDd降低(P0.05)。与维拉帕米组比较,低剂量组LVIDd、LVIDs、梗死体积百分比升高(P0.05,P0.01),FS、EF、SV降低(P0.01);中剂量组LVIDd升高(P0.01);高剂量组血清LDH水平、心肌组织MDA含量降低(P0.05,P0.01),SOD活性升高(P0.05);中、高剂量组心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低(P0.05,P0.01)。结论:灯盏花素对大鼠AMI后心功能有明显的改善作用,对AMI后氧化应激损伤、炎症反应有明显的抑制作用。     

黄芪甲苷通过TLR4/p38MAPK信号通路抑制脂多糖诱导的小鼠心肌损伤

目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV)通过TLR4/p38MAPK信号通路对脂多糖(LPS)诱导的C57BL/6J小鼠急性心肌损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:小鼠30只随机分为5组,分为空白对照组、脂多糖组、黄芪甲苷40mg/kg组、黄芪甲苷80mg/kg组、3-去氮腺苷10mg/kg(阳性对照)组。黄芪甲苷给药组给予黄芪甲苷14 d、3-去氮腺苷组给予3-去氮腺苷14 d后,腹腔注射脂多糖建立急性内毒素心肌损伤模型。采用射血分数(EF)、缩短分数(FS)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)等指标观察小鼠心脏功能;采用免疫组化检测心肌组织中ED1炎性细胞浸润情况;Western Blot检测TLR4、p38MAPK、pp38MAPK的表达情况;应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β、IL6的含量;采用RT-PCR检测心肌组织中BNP mRNA的表达情况。结果:与空白对照组相比,脂多糖组的射血分数(EF)、缩短分数(FS)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)明显降低,而血清中TNF-α、IL-1β和IL6含量增加,组织中ED1、TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK的表达明显增加。与脂多糖组相比,黄芪甲苷(40、80mg/kg)组均能明显提高EF、FS、LVIDd、LVIDs,以及明显降低TNF-α、IL-1β、IL6的含量及ED1、TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK的表达。结论:黄芪甲苷对脂多糖引起的心肌炎症具有明显的抑制作用,可能是通过TLR4/p38MAPK信号通路起作用,并有效改善由脂多糖导致的心肌损伤。     

运动训练联合健心汤对心力衰竭大鼠GATA-4基因及蛋白表达的影响

目的探讨运动训练联合健心汤对心力衰竭大鼠GATA-4基因及蛋白表达的影响。方法清洁级SD大鼠140只分成:空白对照组、模型组、运动组、依普利酮组(10 mg/kg)、健心汤组(10 g/kg)、依普利酮(10 mg/kg)+运动组、健心汤(10 g/kg)+运动组。模型组、运动组、依普利酮组、健心汤组、依普利酮+运动组、健心汤+运动组建立心力衰竭模型。各组大鼠建模成功后给予相应药物及运动干预,空白对照组及模型组给予等体积的生理盐水。干预结束后,彩色多普勒超声诊断仪测定心功能指标,RT-PCR法及Western blotting法测定心肌GATA-4基因及蛋白水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠LVIDd、LVIDs水平、GATA-4 mRNA和蛋白水平升高,FS、EF水平降低(P 0.05);与模型组比较,运动组、依普利酮组、健心汤组、依普利酮+运动组、健心汤+运动组LVIDd、LVIDs水平、GATA-4 mRNA和蛋白水平降低,FS、EF水平升高(P 0.05);与运动组比较,依普利酮组、健心汤组LVIDd、LVIDs水平、GATA-4 mRNA和蛋白水平降低,FS、EF水平升高(P 0.05),且依普利酮组、健心汤组LVIDd、LVIDs、FS、EF、GATA-4 mRNA和蛋白水平相近(P 0.05);依普利酮+运动组LVIDd、LVIDs水平、GATA-4 mRNA和蛋白水平低于依普利酮组、运动组,FS、EF水平高于依普利酮组、运动组(P 0.05);健心汤+运动组LVIDd、LVIDs、GATA-4 mRNA和蛋白低于健心汤组、运动组,FS、EF高于健心汤组、运动组(P 0.05);依普利酮+运动组和健心汤+运动组LVIDd、LVIDs、FS、EF、GATA-4 mRNA和蛋白水平相近(P 0.05)。结论运动训练联合健心汤能改善大鼠心力衰竭程度,其效果优于单独运动训练、健心汤作用,其机制可能与运动训练联合健心汤抑制心力衰竭大鼠心脏GATA-4基因及蛋白表达水平有关。     

脑心通胶囊对大鼠心梗后心室重构的影响研究

目的 观察脑心通胶囊对大鼠心肌梗死后心室重构的影响。方法 将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、脑心通组和他汀组,采用冠状动脉左前降支结扎法构建心肌梗死后心室重构大鼠模型（1周）,模型构建成功后分别给予生理盐水、脑心通胶囊和阿托伐他汀钙片灌胃4周。在实验第5周采用Doppler超声检测大鼠心功能,HE染色和Masson染色观察心肌病理变化,QPCR检测心肌LXRα、NOX、ROS、COLΙ、COLⅢmRNA的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠正常心肌减少、心肌纤维化,左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）升高（P <0.05）,左室射血分数（LVEF）、短轴收缩率（FS）、每搏输出量（SV）、排血量（CO）降低（P <0.05）,LXRα mRNA表达降低（P <0.05）,NOX、COLⅠ、COLⅢm RNA表达增加（P <0.05）,ROS活性增加（P <0.05）;与模型组比较,脑心通组大鼠正常心肌纤维化减轻,LVIDd、LVIDs降低（P <0.05）,EF、FS、SV、CO升高（P <0.05）,LXRα ...     

苗药理气活血滴丸对心肌缺血再灌注大鼠左心室肌细胞损伤的防护作用

目的:研究苗药理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的防护机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、理气活血滴丸(175 mg/kg)组和辛伐他汀(40 mg/kg)组。给药组连续灌胃10天,假手术组和MIRI模型组大鼠灌胃等量的生理盐水。末次给药45 min后采用结扎冠状动脉左前降支方法复制MIRI大鼠模型。复灌后监测左心功能;取左心室利用透射电镜观察心肌细胞超微结构;TUNEL-POD法检测心肌细胞凋亡;荧光素酶法检测心肌组织ATP含量;提取心肌细胞线粒体;硫代巴比妥酸法测定心肌细胞线粒体丙二醛(MDA)含量;WST-8法测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性情况。结果:与MIRI模型组比较,理气活血滴丸(175 mg/kg)组大鼠左心功能和左心室肌细胞超微结构明显改善;线粒体损伤减轻;细胞凋亡发生率减少;心肌组织ATP含量升高;心肌细胞线粒体MDA含量降低;SOD活性升高。结论:理气活血滴丸对MIRI模型大鼠的防护机制与其改善左心室肌细胞超微结构、抑制细胞凋亡和减轻线粒体氧化损伤有关。     

连夏配方颗粒对急性心肌梗死大鼠左心室重构和心功能的影响

目的:观察连夏配方颗粒干预大鼠急性心肌梗死(AMI)后左心室重构和心功能的影响作用。方法:将90只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组、连夏配方颗粒189.00,94.50,47.25 mg·kg-1组;假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支,其余各组均结扎左冠状动脉前降支以建立AMI大鼠模型;假手术组与模型组大鼠予生理盐水ig,其余各组均给予相应实验药物;连续给药30 d后,采用超声检测各组大鼠的左心室射血分数(EF),短轴缩短分数(FS),左心室舒张末期内径(LVEDD),左心室收缩末期内径(LVESD),左心室舒张末期容积(LVEDV),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室质量(LV Mass),舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)的变化。结果:与假手术组比较,模型组EF,FS明显降低(P<0.01),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显升高(P<0.05);给药后,与模型组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠EF,FS明显升高(P<0.05),LVEDV,LVESV,LVEDD,LVESD,LV Mass,LVPWd,LVPWs明显降低(P<0.05),连夏配方颗粒47.25 mg·kg-1组大鼠LV Mass,LVPWs明显降低(P<0.05,P<0.01),与美托洛尔组比较,连夏配方颗粒189.00 mg·kg-1组大鼠LV Mass明显降低(P<0.05)。结论:连夏配方颗粒能够显著改善AMI大鼠左心室重构与左心功能。     

Effect of acupuncture at Neiguan (PC 6) on cardiac function using echocardiography in myocardial ischemia rats induced by isoproterenol

OBJECTIVE: To investigate the effect of acupuncture at Neiguan(PC 6) on cardiac function using echocardiography in rat models of myocardial ischemia(MI) induced by isoproterenol(ISO).METHODS: Twenty-seven Sprague-Dawley rats were randomly assigned to normal, model, and acupuncture groups. The model and acupuncture groups were given injections of ISO(85 mg/kg) to establish the MI model. After model establishment,the acupuncture group was treated with acupuncture at Neiguan(PC 6) for 30 min. Echocardiography was used to monitor diastolic and systolic function for 30 min starting from the time after the acupuncture needles were removed. Changes in the length of left ventricular internal diameter at end-diastole(LVIDd), length of left ventricular internal diameter at end-systole(LVIDs), the ratio of mitral peak velocity at early diastole and atrial contraction(E/A), ejection fraction(EF), fractional shortening(FS), and stroke volume(SV) were measured.RESULTS: Compared with the model group at 0and 15 min after needles were removed, the means of LVIDd and LVIDs were significantly lower(P 0.01) and E/A, EF, FS, and SV significantly higher(P 0.01) in the acupuncture group. In the acupuncture group, the means of LVIDd and LVIDs15 min after the needles were removed were significantly higher(P 0.01) than those at 0 min. The means of E/A, EF, FS, and SV significantly decreased(P 0.01) from 0 to 15 min in the acupuncture group.CONCLUSION: These findings indicate that acupuncture at Neiguan(PC 6) can affect cardiac function by increasing left ventricular diastolic and systolic function in MI rat models, but the effect only lasts for 15 min.     

稳心颗粒对异丙肾上腺素诱导心功能不全大鼠的影响

目的：研究稳心颗粒对异丙肾上腺素(soproterenol,ISO)诱导慢性心功能不全大鼠血流动力学和乌头碱致心律失常的影响。方法：大鼠随机分为6组,正常组：给予蒸馏水灌胃；阳性药(代文30 mg·kg^-1)+正常组；稳心颗粒(9 g·kg^-1)+正常组；ISO(85 mg·kg^-1)组造模2周后给予蒸馏水灌胃；稳心颗粒(9 g·kg^{-1)+ISO组；代文(30 mg·kg-1)+ISO组。分别在给药后第4,10周,各组大鼠进行心脏超声检查,同时在第10周进行血流动力学检测,并观察各组大鼠对乌头碱致心律失常的反应。结果：心超提示：ISO组左室舒张末期直径(LVIDd)、左室收缩末期直径(LVIDs)、左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)较正常组均显著下降(P <0.05),服用代文4周后左室收缩末期直径(LVIDs)明显缩短(P<0.01),FS,EF明显改善(P<0.01),给予代文10周后LVIDd,LVIDs,FS,EF仍持续改善(P<0.01)；给予稳心颗粒4周和10周后心超指标LVIDs,LVIDd,FS,EF均无明显改善。血流动力学检测结果提示：与正常组相比,ISO组LVSP,±dp/dt_max均明显下降(P<0.01,P<0.05),LVEDP显著升高(P<0.01),HR无明显改变；给予代文10周后LVSP,LVEDP,±dp/dt_max较ISO组明显改善(P<0.05)；稳心颗粒10周后与ISO组相比,LVEDP较ISO组明显降低(P<0.05),±dp/dt_max较ISO组明显改善(P<0.05)。在乌头碱所致心律失常的试验中发现,与正常组相比,ISO组室性心律失常的持续时间明显延长,服用稳心颗粒后室性心律失常的持续时间缩短P<0.05)；服用代文后室性心律失常持续时间无明显改善。结论：稳心颗粒可一定程度地改善异丙肾上腺素诱导大鼠的慢性心功能不全；稳心颗粒对乌头碱所致的大鼠心律失常具有保护作用。}     

彩超对参麦改善急性心肌梗死左室收缩功能的评价

目的 :评价运用参麦注射液改善急性心肌梗死患者左室收缩功能。方法 :对 5 6例运用参麦注射液进行辅助治疗的急性心肌梗死患者的左室收缩功能进行测定 ,并与 5 4例仅用常规治疗方法治疗的急性心梗患者左室收缩功能进行对比。结果 :运用参麦注射液治疗后的患者其 L VEF,FS,SV,CO,CI提高程度较对照组显著 ( P<0 .0 5 )。结论 :参麦注射液对改善急性心肌梗死患者的心肌供血及保护心肌具有较好作用。     

心复康对心肌梗死大鼠心室重塑和功能的影响

[目的]观察中药心复康对大鼠心肌梗死心室重塑参数和心功能的影响,探讨中药对心室重塑的保护作用。[方法]采用冠状动脉结扎法制作心肌梗死模型,术后随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只。中药高剂量(每天81g/kg)和中剂量组(每天40.5g/kg)给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃。28d后,处死动物之前行心脏超声心动图观察心脏功能;称量体质量;称量肺的相对质量;病理切片观察心脏微观结构改变。[结果]中药高剂量组左室舒张末期内径(LVDd),左室收缩末期内径(LVDs),舒张末期室间隔厚度(IVSd),收缩末期室间隔厚度(IVSs),舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),收缩末期左室后壁厚度(LVPWs),射血分数(EF),每分钟排出量(CO),左室短轴缩短率(FS),与模型组比较均有统计学意义。模型组与各组比较胶原纤维增多,排列紊乱。[结论]中药可以改善心室重塑大鼠的心功能,保护心脏结构重整;抑制心脏胶原纤维的增生。     

通脉养心丸对阿霉素慢性心脏毒性大鼠的保护作用研究

[目的] 观察通脉养心丸对阿霉素所致慢性心脏毒性大鼠保护作用。[方法] 建立阿霉素诱导慢性心脏毒性大鼠模型,给予通脉养心丸干预,观察通脉养心丸对阿霉素诱导慢性心脏毒性大鼠的饮食量、日常状态、死亡率、心电图、心脏功能、心脏指数、血清心肌酶检测及心肌组织形态观察。[结果] 与空白对照组相比,模型组及给药组大鼠体质量增长率较低,增长速度慢,死亡率上升,模型组大鼠一般情况较差,但给予通脉养心丸后,大鼠一般情况有所改善。第4周,与空白对照组相比,模型组呼吸频率（RR）间期显著延长、心率显著降低,与模型组相比,给药组RR间期缩短、心率升高。第4周时模型组较空白对照组射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）显著降低,左室收缩末期内径（LVIDs）、左室舒张末期内径（LVIDd）显著升高,给药组较模型组FS增高。给药第8周与空白对照组相比模型组EF、FS降低;第10周,与空白对照组相比,模型组EF、FS显著降低,LVIDs显著增高。与空白对照组比较,模型组心脏质量显著降低,差异有统计学意义。给药第4周,与模型组相比,给药组肌酸激酶（CK）水平降低。给药第10周,与空白对照组相比,模型组乳酸脱氢酶（LDH）显著增高,与模型组相比,给药组LDH降低。[结论] 通脉养心丸对阿霉素致慢性心脏毒性大鼠有保护作用。     

天母降压散对SHR大鼠的降压作用及其机制

目的:以SHR大鼠为模型,探讨天母降压散的降压作用及其相关降压机制,为临床应用天母降压散治疗高血压病提供实验依据。方法:SHR雄性大鼠60只,适应性喂养1周后,按体质量随机分为6组,分别为模型组,缬沙坦组(12 mg·kg~(-1)),卡托普利组(9 mg·kg~(-1)),氢氯噻嗪组(6.25 mg·kg~(-1)),天母降压散低剂量组(0.36 g·kg~(-1)),天母降压散高剂量组(1.44 mg·kg~(-1)),以WKY大鼠作为正常组,连续灌胃给药16周。采用Softron BP-2010A智能无创血压计测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)和心率(HR);采用Adobe Photoshop CS5软件分别对左耳廓、后足固定选取区域对图像进行分析,以评估其对血瘀证的影响;采用Vevo 2100小动物超声影像系统检测大鼠心脏左心室射血分数(LVEF),短轴缩短(FS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),左心室收缩末期内径(LVIDs),左心室舒张末期内径(LVIDd),收缩末期室间隔厚度(IVSs),舒张末期室间隔厚度(IVSd);然后处死大鼠并取材(血液,心脏,主动脉,肝脏,肾脏,胫骨),记录心、肝、肾的质量和胫骨长度;苏木素-伊红(HE)染色观察心脏及胸主动脉病理变化;分离血清血浆,采用硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)的含量;采用放射免疫法检测血浆3甲氧基肾上腺素(MN),尿素(UREA)及尿酸(UA)的含量;采用免疫组化法检测分析各组胸主动脉一氧化氮合酶(i NOS)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠SBP及HR升高(P0.05),8周和16周后足r值降低,g值升高(P0.05),LVEF,FS降低,LVESV,LVIDs及IVSd升高(P0.05),心脏质量,心脏质量/胫骨长,肝脏质量,肝脏质量/胫骨长,血浆MN,UREA及UA含量均显著升高,并促进主动脉i NOS,VEGF蛋白的表达(P0.05)。与模型组比较,天母降压散给药组可持续降低SHR大鼠SBP,维持HR稳定(P0.05),升高后足r值,降低后足g值(P0.05),LVEF,FS升高,LVEDV,LVESV,LVIDd,LVIDs降低(P0.05),升高血清NO含量,降低肝脏质量,肝脏质量/胫骨长,血浆MN,UREA,UA含量(P0.05),并下调主动脉i NOS,VEGF蛋白的表达(P0.05)。结论:天母降压散具有一定的降压作用,其作用机制可能主要与保护心功能,改善血管内皮功能,降低儿茶酚胺及镇静镇痛有关。     

柴胡加龙骨牡蛎汤对心肌梗死合并焦虑大鼠海马区NLRP3/GSDMD炎性信号通路的影响

目的探讨心肌梗死合并焦虑大鼠海马区NLRP3/GSDMD炎性信号通路变化及柴胡加龙骨牡蛎汤对大鼠海马区炎性损伤的作用效应。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组9只、心梗并焦虑组17只、心梗组17只、心梗并焦虑+中药组17只。心梗组采用结扎冠状动脉左前降支方法进行造模;假手术组穿线不结扎;心梗并焦虑组和心梗并焦虑+中药组先采用空瓶刺激方法进行焦虑造模(周期21 d),于造模第15天采用结扎冠状动脉左前降支方法进行心肌梗死造模。心肌梗死造模后第2天,心梗合并焦虑+中药组给予柴胡加龙骨牡蛎汤10 mL/kg灌胃,其余组灌胃等量蒸馏水,均1次/d,连续7 d。灌胃结束后进行心脏超声检查,采用高架十字迷宫实验、旷场实验评价各组大鼠行为学,大脑海马区HE、尼氏染色观察脑神经元病理改变,免疫组化检测大鼠海马区NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达情况,Western blot法检测大鼠海马组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平。结果与心梗并焦虑组比较,心梗并焦虑+中药组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均明显升高(P均<0.05),左心室舒张末期内径(LVIDd)和左心室收缩末期内径(LVIDs)均明显缩短(P均<0.05),大鼠进入开放臂次数所占比和开放臂停留时间所占比、大鼠水平运动得分和垂直运动得分均明显升高(P均<0.05)。心梗并焦虑组和心梗组大鼠海马区尼氏阳性面积均明显低于假手术组(P均<0.05),心梗并焦虑+中药组明显高于心梗并焦虑组和心梗组(P均<0.05)。心梗并焦虑组和心梗组大鼠海马区NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达IOD值和海马组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均<0.05),且心梗并焦虑组GSDMD表达IOD值和NLRP3、Caspase-1、IL-18蛋白表达水平均明显高于心梗组(P均<0.05),而心梗并焦虑+中药组NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达IOD值和NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均明显低于心梗并焦虑组(P均<0.05)。结论柴胡加龙骨牡蛎汤可能通过调控海马区NLRP3/GSDMD炎性信号通路,抑制心肌梗死合并焦虑大鼠海马区的炎性反应,缓解大鼠焦虑状态。     

参芪利心汤对心力衰竭大鼠血浆N端B型利钠肽原、血管紧张素Ⅱ水平及心肌纤维化的影响

目的 观察参芪利心汤对心力衰竭大鼠心功能、血浆N端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及心肌纤维化的影响,初步探讨其干预心力衰竭的作用机制.方法 将105只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、依那普利组和参芪利心汤低、中、高剂量组,除空白对照组15只外,余各组均为18只.阿霉素诱...