各类型肝炎及失代偿期肝硬化患者血浆中组织因子途径抑制物测定的临床意义

目的:测定各类型肝炎及失代偿期肝硬化患者血浆中的组织因子途径抑制物(Tissue factor pathway in-hibitor,TFPI),并探索其临床意义。方法:TFPI抗原(TFPI:Ag)测定采用双夹心ELISA抗原测定法,TFPI活性(TFPI:A)测定采用发色底物法。结果:急性中毒性肝炎(n=14)TFPI:Ag为160.3±26.1ng/ml,TFPI:A为515.8±50.2 u/ml;急性病毒性肝炎(n=20)各为197.7±18.6 ng/ml与532.1±98.7 u/ml;慢性乙型肝炎(n=48)各为162.5±28.3ng/ml与636.7±54.8 u/ml;失代偿期肝硬化(n=20)各为81.7±16.7 ng/ml与747.2±81.2u/ml。与对照组相比,TF-PI:Ag(正常值103.2±11.5 ng/ml)除肝硬化组接近正常低值外,其它各组均有增高(P<0.05);TFPI:A(正常值112.5±23.6 u/ml)各组均增高(P<0.01)。结论:炎症时因单核-巨噬细胞活跃及炎症因子刺激血管内皮细胞,故使TFPI过度表达,但在肝硬化时TFPI:Ag已趋向正常低值,可能与门静脉系血栓形成过程中TFPI不断大量消耗有关。     

抗凝血酶-Ⅲ抗原与活性在各类型肝炎与失代偿期肝硬化患者中的表达

目的:测定各类型肝炎与失代偿期肝硬化患者血浆中抗凝血酶-Ⅲ(Antithrombin-Ⅲ,AT-Ⅲ)的含量,并探讨其临床意义。方法:AT-Ⅲ抗原(AT-Ⅲ:Ag)测定采用免疫浊度法,AT-Ⅲ活性(AT-Ⅲ:A)测定采取发色底物法。结果:AT-Ⅲ:Ag的中位数值减低见于失代偿期肝硬化组(P<0.05,AT-Ⅲ:A的中位数值减低见于失代偿期肝硬化组与慢活肝组,但各组中病例审定所见AT-Ⅲ:Ag/A减低的百分率,从高向低排列,依次为:失代偿期肝硬化(55％/70％)、慢活肝(30％/60％)、急性病毒性肝炎(35％/35％)、慢迁肝(7.9％/50％)与急性中毒性肝炎(7.1％/21.4)。结论:AT-Ⅲ减低与肝功能受损程度有关,肝病愈重,其减低率愈高。     

老年肝病患者外周血可溶性白细胞介素2受体的检测及意义

目的:检测老年肝病患者外周血可溶性白细胞介素2受体的含量、方法:应用单克隆抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)对75例老年肝病患者血清的可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)进行检测,并与健康老年人做对照比较。结果:急性肝炎黄疸期、慢性肝炎(中度)、重型肝炎患者血清sIL-2R分别为129.36±37.15u/ml、174.44±91.90u/ml、245.00±77.67u/ml,明显高于正常对照组72.67±43.46u/ml(P<0.01)。而慢性肝炎(轻度)、急性肝炎恢复期、肝癌分别为82.67±30.86u/ml、73.61±20.28u/ml、70.12±30.36u/ml,与正常对照组比较无差异(P>0.05)。重型肝炎组>慢性肝炎(中度)组>急性肝炎(黄疸期)组>慢性肝炎(轻度)组(P<0.05)。在病原型别甲、乙、丙、戊、重叠、其它肝炎方面无差异(P>0.05),说明sIL-2R水平与感染的肝炎病毒类型无关。老年肝癌患者经免疫增强剂治疗后血清sIL-2R水平与感染的肝炎病毒类型无关。老年肝癌患者经免疫增强剂治疗后血清sIL-2R水平明显升高207.14±88.45u/ml(P<0.05)。结论:sIL-2R含量的消长与疾病严重程度呈正相关,临床检测sIL-2R水平对判定病情变化和愈后及评估机体免疫状态有一定的意义。     

慢性肝炎及肝硬化患者血浆一氧化氮与内皮素和丙氨酸转氨酶相互关系的研究

目的:为观察慢性肝炎及肝硬化患者血浆一氧化氮(NO)与内皮素1(ET-1)和丙氨酸转氨酶(ALT)的水平,并分析其相关性。方法:取慢性乙型肝炎及活动性肝硬化患者血浆,用镉柱法还原NO_3~-,重氮法测NO_2~-,计算血浆中原有及NO_3~-还原后NO_2~-总和(NO_2~-/NO_3~-),放免法测ET-1和赖氏法测定ALT。结果:慢性肝炎轻度(原慢迁肝)、慢性肝炎中度(原慢活肝)及活活动性肝硬化患者血浆NO_2~-/NO_3~-分别为21.92±11.65 μmol/L、33.16 11.89 μmol/L和58.45±27.34 μmol/L。ET-1分别为:56.85±23.43 ng/L、98.45±44.67 ng/L和109.83±49.28 ng/L,ALT各自为87.60±32.50 u、216.50±98.50u、228.40±156.20 iu。与正常对照组比较,慢肝中度及活动性肝硬化患者NO_2~-/NO_3~-及ET-1水平升高较显著(P<0.05-0.01),且呈正相关,慢肝中度与活动性肝硬化患者NO与ALT水平亦呈正相关。结论:慢性乙型肝炎及活动性肝硬化患者内源性NO水平随病情进展而升高,并与ET和ALT水平有一定的相关性。     

冠心病患者抗凝血酶Ⅲ抗原与活性比值的变化

本文研究冠心病患者血浆抗凝血酶Ⅲ抗原(AT-ⅢAg)、抗凝血酶Ⅲ活性(AT-ⅢAct)及其比值(AT-ⅢAg/Act)的变化.对象包括急性心肌梗塞23例(AMI组),不稳定心绞痛12例(UA组),稳定性心绞痛15例(SA组),健康体检者20例(对照组).结果AMI组、UA组的AT-ⅡAct较对照组降低(分别为71.5%±26.4%、62.8%±16.5%对88.2%±20.8%,P相似文献   

类风湿关节炎患者血清可溶性人白细胞抗原-Ⅰ类抗原的检测分析

目的 探讨山西汉族人群血清可溶性人白细胞抗原-Ⅰ (sHLA-Ⅰ)水平与类风湿关节炎(RA)的关系.方法 酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清sHLA-Ⅰ类抗原水平.将不同浓度的标准品和待检血清分别加人包被有特异性sHLA-Ⅰ抗体的酶标板,与生物素化的sHLA-Ⅰ、辣根过氧化物酶(HRP)标记的链霉亲和素共同孵育,弃上清并用洗涤液洗涤,加底物应用液四甲基联苯胺(TMB)显色,以酶标仪450 nm测定吸光度(A)值,根据不同浓度标准品显色后测得的A值绘制标准曲线.测定RA患者与健康人的sHLA-Ⅰ含量.结果 ①血清sHLA-Ⅰ类抗原水平:80名健康人为(390±106)ng/ml;80例RA患者为(632±169)ng/ml,其中50例活动期RA患者为(739±144)ng/ml,30例缓解期RA患者为(524±114)ng/ml,与健康人相比,活动期和缓解期RA患者血清sHLA-Ⅰ均显著增高(P＜0.01),且活动期RA患者显著高于缓解期患者(P＜0.0).②26例活动期RA患者治疗前血清sHLA-Ⅰ类抗原水平为(744±148)ng/ml,经治疗病情缓解后为(533±106)ng/ml,治疗前显著高于治疗后(P＜0.01).结论 RA患者血清sHLA-Ⅰ类抗原水平明显增高,且以活动期增高更为显著.     

慢性乙型肝炎和肝硬化患者血清骨桥蛋白和TGF-β1水平变化

目的分析慢性乙型肝炎和肝硬化患者血清骨桥蛋白(OPN)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平变化。方法选择慢性乙型肝炎患者268例,其中轻度54例、中度89例、重度73例和乙型肝炎肝硬化52例,采用ELISA法检测血清OPN和TGF-β1,采用化学发光免疫法检测血清III型前胶原(PC III)、IV型胶原(C IV)、层连蛋白(LN)和透明质酸(HA)。结果慢性乙型肝炎中度患者血清OPN和TGF-β1水平分别为(67.45±8.33)ng/ml和(164.30±34.61)pg/ml,显著高于慢性乙型肝炎轻度患者【分别为(31.28±7.45)ng/ml和(89.21±18.54)pg/ml,P0.05】;重度患者血清OPN和TGF-β1水平分别为(83.21±12.45)ng/ml和(248.95±52.33)pg/ml,显著高于轻度【分别为(31.28±7.45)ng/ml和(89.21±18.54)pg/ml,P0.05】或中度【分别为(67.45±8.33)ng/ml和(164.30±34.61)pg/ml,P0.05】;重度患者血清PC III和LN水平分别为(22.04±6.12)ng/ml和(181.06±37.89)ng/ml,显著高于轻度【分别为(13.84±3.11)ng/ml和(121.32±20.84)ng/ml,P0.05】;乙型肝炎肝硬化患者血清OPN和TGF-β1水平分别为(138.42±29.11)ng/ml和(456.39±97.60)pg/ml,显著高于慢性乙型肝炎患者(P0.05);无论是在肝炎还是肝硬化患者,血清OPN水平与血清PC III、C IV、LN、HA水平呈显著正相关(r=0.397、r=0.416、r=0.402、r=0.435,P0.05);血清TGF-β1水平与PC III、C IV、LN、HA水平呈显著正相关(r=0.426、r=0.493、r=0.415、r=0.481,P0.05)。结论慢性乙型肝炎和肝硬化患者血清OPN和TGF-β1水平升高,可能与肝纤维化发生有关。     

不同类型肝病患者凝血因子变化规律及其与凝血状态的关系

目的 研究肝脏合成的促抗凝因子、纤维蛋白原降解产物、肝外组织合成的凝血相关蛋白等成分在慢性乙型肝炎、肝硬化、肝衰竭患者中的变化特点,探讨肝脏疾病凝血与出血之间的平衡关系,寻找肝病初期的敏感指标. 方法 收集我院慢性乙型肝炎、肝硬化、肝衰竭患者、健康者资料,并分为慢性乙型肝炎组、肝硬化组、肝衰竭组,正常对照组.用真空管抽取患者肘静脉血2.7ml,真空管内含109 mmol/L的枸橼酸钠抗凝剂,其与血液的比例为1∶9.取血后1h内3000 ×g离心15min,分装冻存于-70℃.凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ活性检测用一期凝固法检测;凝血象活化部分凝血酶原时间、凝血酶时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原用凝固法检测;蛋白质C、AT-Ⅲ用发色底物法检测;纤维蛋白原降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)浓度检测用免疫比浊法;组织因子途径抑制物(TFPI)、血栓调节蛋白(TM)、血管性血友病因子(vWF)及组织因子(TF)含量测定用酶联免疫吸附法.数据均进行正态性及方差齐性检验.不同程度的肝脏疾病之间用方差分析,并进行组间的多重比较及非参数秩和检验. 结果 肝硬化组患者20例;慢性乙型肝炎组患者10例;肝衰竭组患者18例,正常对照组10例.除凝血因子Ⅷ外,由肝实质细胞合成的凝血因子、抗凝蛋白活性均降低;凝血象延长,FDP,D-D含量升高,TFPI、TM、vWF及TF检测值在慢性乙型肝炎组开始升高,至肝衰竭组明显升高.TFPI∶Ag检测值(慢性乙型肝炎组:239.3±206.4;肝硬化组:315.0±258.6;肝衰竭组:319.5±298.1;均高于正常对照组的104.0±87.1;F=5.453,P＜ 0.05);vWF∶Ag检测值(慢性乙型肝炎组:70.3±29.5;肝硬化组:105.5±57.9;肝衰竭组:179.3±61.7;均高于正常对照组的21.9±7.2 ;F=20.104,P＜ 0.05);TF检测值(慢性乙型肝炎组:86.0±85.7;肝硬化组:234.2±202.9;肝衰竭组:344.7±214.6;均高于正常对照组的12.9±8.1;F=8.619,P＜0.05);FⅧ∶C检测值(慢性乙型肝炎组:157.2±53.4;肝硬化组:206.9±86.9;肝衰竭组:335.7±117.7;均高于正常对照组的105.5±46.2;F=13.418,P＜0.05).结论 肝脏疾病随着病情发展,由肝实质细胞合成的促抗凝成分伴发平行减少、纤溶活性增强、肝外合成凝血相关蛋白TFPI、TM、vWF及TF释放入血增多.终末期肝病患者凝血与抗凝平衡失调,可能与以上原因有关.TFPI、TM、vWF及TF在肝病轻度阶段即发生明显变化,可作为早期监测血管内皮细胞损伤敏感指标.     

复方甘草酸苷联合苦参素治疗慢性肝炎患者对血清肝纤维化指标的影响

目的：观察复方甘草酸苷联合苦参素治疗慢性肝炎患者对血清肝纤维化指标的影响。方法将56例慢性乙型肝炎或慢性丙型肝炎患者随机分成对照组与治疗组,每组28例,分别应用苦参素或复方甘草酸苷联合苦参素治疗,疗程12周。结果在治疗结束后,联合组患者 ALT 为（34.9±18.4） U/L,HA 为（129.4±98.2） ng/ml,LN 为（130.7±71.2） ng/ml,PⅢNP 为（25.3±14.8） ng/ml,CⅣ为（100.5±34.2） ng/ml,均显著低于对照组[分别为（ALT58.4±37.7）U/L、（182.2±93.3） ng/ml、（176.6±91.6） ng/ml、（35.4±21.4） ng/ml 和（128.4±51.9） ng/ml,P＆lt;0.05]。结论复方甘草酸苷联合苦参素能明显降低慢性肝炎患者血清肝纤维化指标。     

脓毒症大鼠血清假性血友病因子、血栓调节蛋白、血小板活化因子、抗凝血酶-Ⅲ变化及辛伐他汀的干预作用

目的探讨脓毒症大鼠血清假性血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)、血小板活化因子(PAF)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)的变化及辛伐他汀对腹主动脉内皮的保护作用。方法雄性SD大鼠54只,分为3组,(1)健康对照组:6只,大鼠腹腔注射生理盐水5 ml,3 h后再次注射生理盐水5 ml。(2)脓毒症模型组:24只,大鼠腹腔注射生理盐水5 ml,3 h后腹腔注射脂多糖2.5 mg制作脓毒症模型。(3)辛伐他汀干预组:24只,大鼠腹腔注射辛伐他汀5 ml,3 h后腹腔注射脂多糖2.5 mg制作脓毒症模型。3组大鼠于1 h、3 h、6 h、12 h时取血测vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ。采用扫描电镜和透射电镜分别观察大鼠腹主动脉内皮细胞的形态及凋亡情况。结果与健康对照组比,脓毒症模型组1 h、3 h、6 h、12 h大鼠血清vWF[1 h:(68.3±4.8)ng/ml;3 h:(59.2±5.1)ng/ml;6 h:(74.2±20.1)ng/ml;12 h:(53.5±4.0)ng/ml]、TM[1 h:(1.4±0.3)ng/ml;3 h:(1.6±0.4)ng/ml;6 h:(2.8±0.9)ng/ml;12 h:(1.4±0.5)ng/ml]、PAF[(29.1±6.5)pg/ml;3 h:(28.6±1.5)pg/ml;6 h:(28.7±2.7)pg/ml;12 h:(18.2±4.1)pg/ml]、AT-Ⅲ[(262.2±38.1)mg/L;3 h:(233.0±70.4)μg/ml;6 h:(218.7±54.7)μg/ml;12 h:(162.2±37.2)μg/ml]水平明显升高(P<0.05)。与同时间点的脓毒症模型组比,辛伐他汀干预组1 h、3 h、6 h、12 h的PAF水平[1 h:(15.6±2.5)pg/ml;3 h:(10.4±5.3)pg/ml;6 h:(9.3±1.4)pg/ml;12 h:(11.0±2.7)pg/ml],6 h的TM水平[(1.6±0.9)ng/ml],1 h、6 h、12 h的AT-III水平[1 h:(190.3±29.2)μg/ml;6 h:(104.4±33.6)μg/ml;12 h:(73.6±39.0)μg/ml]均明显降低(P<0.05)。电镜下可见脓毒症模型组大鼠腹主动脉内皮细胞损伤,细胞内空泡化,细胞膜模糊甚至破裂、微绒毛化,核染色质边聚。辛伐他汀干预组大鼠腹主动脉内皮细胞损伤明显减轻,细胞膜清晰,细胞器空泡化减少,少量细胞器。结论脓毒症时毒素及过度激活的炎性因子损伤血管内皮,大量vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ释放入血进而引起早期的高凝状态;辛伐他汀对脓毒症大鼠血管内皮具有保护作用,明显降低脓毒症时血vWF、TM、PAF、AT-Ⅲ水平,可改善脓毒症的血管内皮损伤及凝血功能紊乱。     

HBV相关慢加急性肝衰竭患者血清GP73、suPAR和AT-Ⅲ水平变化及其临床意义探讨

目的 探讨乙型肝炎病毒相关性慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者血清高尔基体蛋白73(GP73)、可溶性人尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)和抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)水平变化及其临床意义。方法 2019年11月～2022年10月我院收治的HBV-ACLF患者81例(早期29例,中期28例,晚期24例)和慢性乙型肝炎(CHB)患者65例,采用ELISA法检测血清GP73、suPAR和AT-Ⅲ水平。应用受试者工作特征曲线(ROC)评估各指标评估疾病预后的价值。结果 HBV-ACLF患者血清GP73和suPAR水平分别为(227.4±48.4)ng/mL和(8.3±2.3)ng/mL,显著高于CHB患者【分别为(126.6±31.6)ng/mL和(5.1±1.6)ng/mL,P<0.05】,而血清AT-Ⅲ水平为(48.2±12.9)%,显著低于CHB患者【(76.6±18.7)%,P<0.05】;晚期HBV-ACLF患者血清GP73和suPAR水平分别为(265.6±27.1)ng/mL和(9.4±1.2)ng/mL,显著高于中期患者【分别为(231.7±29.5)ng/...     

实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血-纤溶系统失衡

目的:观察实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血纤溶系统失衡状态,并对其机制进行探讨。方法:Wistar大鼠24只,随机分为2组,正常对照组和模型组,每组12只。采用熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法制备实验性阻塞性肺气肿大鼠模型。实验结束后,观察各组大鼠的病理及肺功能情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织因子途径抑制物抗原(TFPI:Ag)的含量,发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性。结果:模型组大鼠肺功能指标第0·2s用力呼出容积占用力肺活量百分比(FEV0·2/FVC)(68·25±8·90)%,与正常对照组(88·52±2·09)%比较,差异有显著性(P<0·01);模型组大鼠AT-Ⅲ和TFPI分别为(56·04±14·81)%、(1·39±0·26)ng/mL,与正常对照组(85·46±18·03)%、(1·05±0·17)ng/mL比较,差异有显著性(P均<0·01);模型组大鼠tPA和PAI-1分别为(2·1±0·73)ng/mL、(0·54±0·07)ng/mL,与正常对照组(1·45±0·43)ng/mL、(0·80±0·24)ng/mL比较,差异有显著性(P均<0·05)。结论:模型组大鼠体内的凝血纤溶系统存在失衡状态,AT-Ⅲ、TFPI、tPA和PAI-1可能参与这一过程。     

替诺福韦联合安络化纤丸治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者疗效及其血清肝纤维化指标的变化研究

目的观察应用替诺福韦联合安络化纤丸治疗HBe Ag阴性慢性乙型肝炎患者的疗效。方法 2015年3月～2017年5月我院诊治的HBe Ag阴性慢性乙型肝炎患者68例,采用随机数字表法分为联合组和对照组,两组均为34例。给予对照组患者替诺福韦口服治疗,联合组患者在对照组治疗的基础上加用安络化纤丸口服治疗,两组均观察治疗48 w。采用ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用放射免疫法检测血清III型前胶原(PC-III)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)和IV型胶原(IV-C)水平。结果在治疗48 w末,联合组血清HA、LN、IV-C和PC-III水平分别为(94.5±31.5) ng/ml、(113.2±51.6) ng/ml、(72.4±20.3) g/L和(102.4±19.6) g/L,显著低于对照组[分别为(121.6±37.5) ng/ml、(132.5±53.8) ng/ml、(94.6±22.1) g/L和(134.7±21.5) g/L,P0.05];联合组患者血清IL-2水平为(173.6±28.3) ng/L,显著高于对照组[(145.7±26.4) ng/L,P0.05],而血清IL-6和TNF-α水平分别为(94.5±16.2) pg/ml和(26.6 6.8) pg/ml,显著低于对照组[分别为(112.6±17.8) pg/ml和(35.7±8.3) pg/ml,P0.05];联合组血清HBV DNA转阴率为91.2%,与对照组的88.2%比,无统计学差异(P0.05);两组血清ALT复常率均为94.1%。结论应用替诺福韦联合安络化纤丸治疗HBe Ag阴性慢性乙型肝炎患者疗效显著,可有效降低血清肝纤维化指标和细胞因子水平,可能与减轻了肝内炎症反应有关。     

胰腺癌患者血清肿瘤标志物蛋白质芯片检测及其意义

目的:检测胰腺癌患者血清中多种肿瘤标志物水平,评价肿瘤标志物蛋白质芯片对胰腺癌的诊断价值.方法:应用自动化蛋白质芯片系统分别检测42例胰腺癌和35例胰腺良性疾病患者血清中12种肿瘤标志物水平.结果:胰腺癌血清中肿瘤标志物糖链抗原199(u/ml)、神经元特异性烯醇化酶(ng/ml)、糖链抗原242(u/ml)、癌抗原125(u/ml)、癌抗原15-3(u/ml)水平分别为530.47±337.11、22.83±42.62、106.45±92.26、32 89±24.32、33.23±16.82;胰腺良性疾病中分别为37.24±28.71、1.89±1.14、8.62±8.67、12.97±14.62、7.67±5.32.这5种标志物在胰腺良恶性疾病血清中表达水平差异有显著性(P＜0.05).肿瘤标志物蛋白质芯片诊断胰腺癌的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为78.6%、79.1%、64.7%、88.3%.结论:肿瘤标志物蛋白质芯片对胰腺良恶性疾病的鉴别诊断和肿瘤筛查具有一定的价值     

肺结核患者血清纤维化指标与肺通气功能的相关性研究

目的探讨血清纤维化指标作为肺结核患者肺纤维化诊断及治疗的实验室指标的可行性。方法测定所选病例的肺功能及血清纤维化指标,根据肺功能结果分为肺功能基本正常组[1](A组,20例)、轻度减退组(B组,35例)、显著减退组(C组,46例)、严重减退组(D组,29例)。结果A组血清Ⅲ型前胶原(PⅢP)平均值为16±2 ng/ml,血清透明质酸(HA)、血清层连蛋白(LN)平均水平分别为(88±6)(、98±15)ng/ml,血清Ⅳ型胶原(cⅣ)均值为(120±26)ng/ml;B组PⅢP均值为(19.5±4)ng/ml,HA均值为(92.6±12)ng/ml,LN均值为(102±16)ng/ml,cⅣ均质为(141±31)ng/ml;C组PⅢP均值为(25.4±4)ng/ml,HA均值为(95±21)ng/ml,LN均值为(111.8±30)ng/ml,cⅣ均质为(158±39)ng/ml;D组PⅢP均值为(28.9±5)ng/ml,HA均值为(108±18)ng/ml,LN均值为(132±37)ng/ml,cⅣ均质为(193±46)ng/ml。四组中cⅣ、PⅢP的平均值经方差分析F值分别为17.85、55.9,说明4组cⅣ、PⅢP均值有显著性差异,经F检验各组间有显著性差异;4组中HA、LN的均值经方差分析F值分别为7.388、.69,具有显著性差异,经F检验各组间无显著性差异;cⅣ、PⅢP、HA、LN分别与一秒钟用力呼气容积率(FEV_1.0%)做相关回归分析P值分别为0.015、0.009、0.093、0.12,说明cⅣ、PⅢP与肺功能存在直线关系,而HA、LN则不具有。结论血清纤维化指标与肺结核患者的肺功能状态有相关性,在一定程度上反应了肺纤维化程度,其中cⅣ、PⅢP与肺纤维化程度的相关性最强。     

乙型肝炎患者维生素D缺乏的相关研究

目的:研究慢性乙型肝炎病毒感染者维生素D缺乏程度及其在病情判断和预后评估中的作用。方法:收集慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化和乙型肝炎肝衰竭患者血清标本,ELISA检测血清25-羟维生素D3水平,同时采集患者的临床和实验室检查资料。结果:慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化和乙型肝炎肝衰竭患者血清25-羟维生素D3水平分别为(3.45±2.80)ng/ml,(3.96±1.75)ng/ml和(3.66±2.66)ng/ml。与健康对照组人员的(14.75±9.60)ng/ml相比,慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化和乙型肝炎肝衰竭患者血清25-羟维生素D3水平显著降低(P0.001);而3组患者之间的血清25-羟维生素D3水平无显著差异(P0.05)。另外,慢性乙型肝炎患者血清25-羟维生素D3水平与HBe Ag状态、HBVDNA载量,以及肝脏弹性指数之间无显著相关性(P0.05)。结论:慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、乙型肝炎肝衰竭患者普遍存在维生素D严重缺乏,但其不能判断病情的轻重,而补充维生素D可改善乙型肝炎患者的病情和预后。     

肝硬化患者血浆凝血-抗凝系统的研究

目的：研究肝硬化患者血浆凝血—抗凝系统的变化，并探讨其临床意义。方法：肝硬化患者50例(代偿期30例，失代偿期20例)，检测其血浆中凝血因子与抗凝蛋白。凝血因子抗原(F：Ag)用火箭电泳法，凝血因子活性(F：C)用一期凝血法或发色底物法；抗凝血酶原(AT：Ag)用免疫浊度法，抗凝血酶活性(AT：A)用发色底物法；蛋白C抗原(PC：Ag)用放射免疫法，蛋白C活性(PC：A)用发色底物法；补体1抑制剂(C1—Inh：Ag与C1—Inh：A)用免疫扩散法；组织因子途径抑制物抗原(TFPI：Ag)用ELISA法，组织因子途径抑制物活性(TFPI：A)用发色底物法。结果：肝硬化思者凝血因子除FⅧ外均有不同程度的降低，其中FV与纤维蛋白原的降低见于失代偿期。肝硬化患者抗凝蛋白除TFPI外均降低。结论：由于凝血因子与抗凝因子多在肝脏制造，肝硬化时肝组织受到损伤致凝血因子与抗凝因子制造障碍。其测定结果可用以评价肝脏损伤，防治出血或血栓形成，判断预后。     

国产聚乙二醇化干扰素α治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者疗效研究

目的观察国产聚乙二醇化干扰素α-2b(peg-IFN-α-2b)治疗血清HBe Ag阳性的慢性乙型肝炎(CHB)患者的效果。方法 2015年1月～2017年12月纳入血清HBe Ag阳性的CHB患者500例,被分为A组150例,给予国产peg-IFN-α-2b治疗,和B组350例,给予peg-IFN-α-2a治疗。两组均治疗24～48 w。在治疗结束后,随访24 w。结果治疗前,A组血清HBV DNA定量为(6.1±0.7) lg cps/ml、谷丙转氨酶(ALT)为(81.1±29.8)u/l、体质指数为(22.1±2.9)、血清HBe Ag定量为(3.1±0.6) lg s/co和HBs A定量为(4.4±0.6) IU/ml,与B组的(6.2±0.67) lg cps/ml、(80.7±27.9) U/L、(21.9±2.9)、(3.1±0.1) lg s/co和(4.4±0.5) IU/ml比,差异均无统计学意义(P0.05);在随访24 w结束时,A组血清ALT复常率为64.0%,血清HBV DNA阴转率为60.0%,与B组的66.9%和62.9%比,差异均无统计学意义(P0.05);两组不良反应发生率也无显著性相差(P0.05)。结论应用国产peg-IFN-α-2b治疗血清HBe Ag阳性的CHB患者能获得与peg-IFN-α-2a治疗相似的疗效,但价格便宜,具有临床应用价值。     

白细胞介素-18对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞的作用及意义

目的 探讨白细胞介素-18(IL-18)对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)的作用及体外对转染乙型肝炎病毒(HBV)基因的人肝癌细胞系2.2.15(HepG2.2.15)细胞HBV DNA分泌的影响。方法 分离25例正常人及25例慢性乙型肝炎患者的PBMC,在乙型肝炎核心抗原(HBcAg)及不同浓度IL-18刺激下培养72h,收集其培养上清液,采用酶联免疫试验办法检测其中干扰素γ(IFN-γ)的含量;收集1例慢性乙型肝炎患者的PBMC,与已培养了24 h的HepG2.2.15细胞共孵育,经过不同浓度的IL-18刺激培养96h后,收集其培养上清液,采用聚合酶链反应(PCR)检测HBV DNA的含量。结果 PBMC在HBcAg联合0.2、1.0、5.0ng/ml的IL—18刺激下,慢性肝炎组培养上清液中IFN-γ的水平均较正常对照组明显增高(0.2ng/ml组:t 11.7,P<0.01;1.0ng/ml组:t-16.19,P<0.01;5.0ng/ml组:t-20.12,P<0.01);在HBcAg联合IL-18和IL-12刺激下,慢性肝炎IFN-γ的水平亦较正常对照组明显增高,分别为(1313.20±187.76)pg/ml和(390.75±43.23)pg/ml,t—23.94,P<0.01;在慢性肝炎轻、中、重度患者中,单独HBcAg刺激组与HBcAg联合不同浓度的IL-18刺激组相比,联合刺激组的IFN-γ的水平均较单独刺激组增高;HBcAg联合IL-18刺激组与联合IL-12和同一浓度的IL-18刺激组相比,IFN-γ的水平后者显著高     

急性心肌梗死患者直接介入治疗后无再流与血浆组织因子及其途径抑制物的关系

目的 通过测定急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化,探讨TF、TFPI与无再流的关系.方法 选择2006年5月至2007年5月于我院急诊行PCI的AMI患者53例,用ELISA法检测患者PCI术前、术后即刻、术后24 h外周静脉血 TF、TFPI水平.比较其中无再流者与再灌流者不同时点TF、TFPI水平的变化.结果 PCI术前、术后即刻、术后24 h无再流组血浆TF、TFPI水平均明显高于再灌流组[TF(275.3±46.2)ng/L比(236.8±44.3)ng/L、(332.7±41.3) ng/L 比(282.3±38.7) ng/L、(315.5±47.8) ng/L 比(248.1±46.9) ng/L;TFPI(165.2±38.4) μg/L 比(128.5±18.7) μg/L、(176.3±36.8)μg/L 比(135.6±20.3) μg/L、(149.8±31.7) μg/L 比(118.7±19.2) μg/L;均P＜0.01];PCI术后即刻,丽组TF水平均较术前明显升高(P＜0.01);PCI术后24 h,无再流组TF水平仍高于术前水平(P＜0.05),再灌流组与术前比较无差异(P＞0.05);PCI前后两组TFPI水平均无明显变化(P＞0.05).结论 AMI患者直接PCI后无再流的发生与血浆,TF水平呈正相关,TF可激活外源性凝血途径,形成微血栓而导致无再流,而TFPI可阻止血栓形成而防治无再流的发生.