阿尔茨海默病200年

痴呆的概念最早于公元2000年前由古埃及医师首先提出,中医学将其列入"呆病"、"文痴"、"善忘"、"郁证"、"癫证"、"狂证"等范畴。现代医学中"痴呆"即英文"dementia",起源于法国著名医生Philippe Pinel博士,他于1801年首先报告1例34岁女性患者,鉴于当时显微镜等技术的限制,并无详细的病理报告。直至一个世纪后(1906年),德国医生Alois Alzheimer详细描述了该例患者的病理结果,才逐渐为人们所熟知。阿尔茨海默病的发现及发展史代表了现代神经内科的历史,也是从世界著名的法国Pitié-Salpêtrière医院到德国(欧洲)再到美国的现代医学发展史。     

关注失智群体 善待失智老人

<正>2019-09-21是第26个"世界阿尔茨海默病日",也称"世界老年痴呆日"。今年的主题是"从容面对,不再回避"。早在1906年德国神经病理学家阿尔茨海默(Alois Alzheimer)首次报告了一例51岁女性患者,其临床表现为近期记忆力下降,失语,方向感差,有幻听,性格偏执、妄想等。1910年,第8版精神病学中首次用"Alzheimer's Disease"描述了这种疾病,从此阿尔茨海默病就被一直沿用至今,也     

老年性痴呆的早期预防

老年性痴呆,即阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),由德国神经病学家Alzheimer首先报道,人们以他的名字来命名该病[1].AD是最常见的老年期痴呆,是严重威胁老年人生命健康的主要疾病之一.据流行病学调查研究发现,我国老年性痴呆的患病率呈现不断上升趋势,在20世纪80年代,我国报告的AD患病率为0.07%～0.46%,20世纪90年代为2.9%,2000年则为4.2%[1][2].     

去卵巢、去松果体对大鼠隔区细胞凋亡的影响

近来有些学者认为[1,2 ] 老年期体内雌激素(Estrogen ,E)、褪黑素(Melatonin ,MT)水平下降是老年疾病中的危险因素。研究显示阿尔茨海默病(Alzheinmer,sdisease ,AD)患者的边缘系统存在着广泛性萎缩,其中最大百分比的体积丧失出现在隔区(34% ) ,并且隔区的病理损害与AD的情绪障碍、学习与记忆能力减退密切相关[3] 。隔区参与了情感反应及学习记忆活动的神经环路。关于E、MT与隔区病理损害关系的研究较少,本实验通过给大鼠去卵巢(Ovariectomy ,OVX)、去松果体(Pinealectomy ,PX) ,造成内源性E、MT缺乏,观察隔区病理损害情况,以了解…     

阿尔茨海默病基因学研究进展

阿尔茨海默病(AD)为老年性痴呆,是由环境因素和遗传因素相互影响而发生的复杂异质性疾病,随着人口的老龄化,痴呆患病率呈不断上升趋势."阿尔茨海默病"的概念最早由德国精神病和神经病理学家Alois Alzheimer于1906年提出.     

阿尔茨海默病免疫治疗:对攻克神经变性疾病的几点启示

<正>阿尔茨海默病(AD)也称老年期痴呆,是老年人群高发的一种痴呆症,为临床常见的神经变性疾病,给社会和家庭带来巨大的经济负担和人文问题。临床常用的胆碱酯酶抑制药[多奈哌齐(donepezil)、加兰他敏(galantamine)、卡巴拉汀(rivastigmine)]和非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻断药[美金刚(memantine)]均属于对症治疗,可短期缓解临床症状与体征,但不能达根治目的。因此,研制和发现能够阻断阿尔茨海默病进程并逆转其发病的治疗方法,即显得至关重要。20世纪80年代中期,有研究者发现了神经炎性斑[NPs,亦称老年斑([1]SPs)]的主要成分是β-淀粉样蛋白(Aβ);随后,又克隆出位于第21号染色体的β-淀粉样前体蛋白(APP)基因[2],该基因突变被认为是导致家族性阿尔茨海默病的原因[3]。藉此"淀     

α-synuclein在阿尔茨海默病脊髓内的表达

目的 观察阿尔茨海默病和正常老龄脊髓组织标本α-synuclein相关病理改变特点.方法 采集3例阿尔茨海默病(2例经典阿尔茨海默病、1例伴路易小体阿尔茨海默病)和7例老龄非痴呆性尸体的脊髓组织标本,常规HE染色和免疫组织化学染色观察α-synuclein在脊髓组织中的表达情况.结果 在伴路易小体阿尔茨海默病患者的延髓迷走神经背核、中脑红核以及脊髓组织中同时发现α-synuclein相关病理改变,胸髓侧角中间外侧柱和骶髓灰质腹侧前外侧部组织中可见少至中量Lewy小体和散在分布的Lewy轴索样结构.结论 伴路易小体阿尔茨海默病患者脊髓内有α-synuclein表达阳性的Lewy小体或Lewy轴索样结构存在,且与脑组织α-synuclein相关病理改变存在明显相关性.     

慢性脑灌注不足对tau蛋白磷酸化及其相关酶表达的影响

神经原纤维缠结(neurofibrillartangles,NFTs)是阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease ,AD)的标志性病理特征之一,tau蛋白的过度磷酸化被认为是NFTs形成的关键[1] 。近年来,脑血管因素在AD中的作用备受关注,但是,它们与AD神经病理之间的关系还不清楚[2 ,3 ] 。我们通过永久性双侧颈总动脉结扎(2VO)制作慢性脑灌注不足(chroniccerebrovascularinsufficiency ,CVI)大鼠模型,观察海马神经元中Ser2 0 2位点磷酸化的tau蛋白(PS2 0 2 tau)、糖原合成酶激酶3β(glycogensynthasekinase 3β,GSK 3β)和蛋白磷酸酯酶2A (proteinphosphatase 2…     

肌萎缩侧索硬化的昨天、今天和明天

肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclero-sis,ALS)是运动神经元病中最为常见的一种类型,迄今已有140余年历史。早在1865年,著名的神经病学家Charcot教授即描绘了对ALS患者最初的印象———"一位肌肉痉挛的患者,在其死后病理中发现了位于皮质脊髓束的多发性硬化斑块"。在此后的100余年时间里,ALS的临床和病理特     

阿尔茨海默病及血管性认知损害的神经影像学研究进展

认知功能障碍是年龄相关性神经变性疾病,常见原因为阿尔茨海默病(AD)和血管性认知损害(VCI)两大类.阿尔茨海默病是以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的神经系统退行性疾病,细胞外神经炎性斑[NPs,又称老年斑(SPs)]、神经原纤维缠结(NFTs)和神经毡细丝的形成是其主要病理改变.     

Child neurology: past, present, and future: part 3: the future

This is the last of a 3-part series exploring the past, present, and future of the field of child neurology. This article addresses the 2 fundamental challenges facing child neurology. The most important challenge is our inadequate workforce; based on current numbers, recruitment patterns, and projected retirement, the child neurology clinical and research workforce shortage will likely worsen. The second challenge involves adapting our training to prepare child neurologists for changes ahead. We propose that these 2 issues are related, and that solutions need to include consideration of career options in research, education, and patient care.