高频喷射通气对兔海水淹溺肺水肿时肺CYTO与血PaO_2和SO_2的影响

目的　探讨高频喷射通气（ＨＦＪＶ）对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）兔肺毛细血管内皮细胞的细胞色素氧化酶（ＣＹＴＯ）、动脉血氧分压（ＰａＯ２ ）和血氧饱和度（ＳＯ２ ）的影响及其机制。方法　复制兔ＰＥ－ＳＷＤ模型,用细胞化学和图像定量分析法测定兔肺ＣＹＴＯ 活性,血气分析仪测定ＰａＯ２ 和ＳＯ２。结果　通气组ＣＹＴＯ 活性、ＰａＯ２ 和ＳＯ２ 比未通气组有明显升高（Ｐ＜ ０．０１ 或Ｐ＜ ０．０５）,但未恢复到海水淹溺前水平。结论　ＨＦＪＶ 改善肺泡通气功能,提高ＰａＯ２ 和ＳＯ２ ,改善低氧血症,恢复ＣＹＴＯ活性,减轻细胞水肿,减轻或延缓肺不张,改善肺换气功能。同时,ＣＹＴＯ活性的恢复,又有利于肺换气功能和通气功能的改善。     

高频喷射通气对海水淹溺肺水肿兔血气指标和前列腺素的影响

目的　观察高频喷射通气（ＨＦＪＶ）对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）兔血气指标和前列腺素的影响,探讨ＨＦＪＶ的治疗机制。方法　应用血气酸碱分析仪和ＸＨ－６０１０ 型γ放射免疫测定仪,对兔动脉血气酸碱６项指标和前列腺素２ 项参数进行自动检测和定量测量。结果　ＨＦＪＶ组ＰａＯ２ 、血氧饱和度（ＳＯ２ ）、ｐＨ、实际碳酸氢盐（ＡＢ）、碱剩余（ＢＥ）、和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）均比ＰＥ－ＳＷＤ组明显升高（Ｐ＜ ０．０１ 或Ｐ＜ ０．０５）,ＨＦＪＶ组血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２ ）在灌海水后３０ 分钟迅速上升随后呈下降趋势。但每项指标均未能恢复到灌海水前的水平。ＰａＣＯ２ 两组之间无显著性差异。结论　ＨＦＪＶ能较好地改善低氧血症,提高血中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α浓度,而高浓度６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α具有支气管平滑肌松弛效应,对ＰａＯ２ 的回升有促进作用。     

常规机械通气治疗兔海水淹溺型肺水肿

目的 观察常规机械通气治疗兔海水型肺水肿。方法 应用常规机械通气对14只海水型肺水肿新西兰大白兔进行救治,着重观察治疗后血气分析、肺损伤指标、病理学的改善情况,并观察部分呼吸动力学、血流动力学指标。结果 常规机械通气治疗后海水型肺水肿兔血氧分压、血氧饱和度、二氧化碳分压均较未治疗组有明显改善(P<0.01),呼吸动力学、血流动力学异常得到一定程度纠正,通气治疗后肺损伤程度减轻。结论 常规机械通气治疗海水型肺水肿时低氧血症取得满意效果,是一种有效的治疗海水型肺水肿的通气方式。     

机械通气对海水淹溺肺水肿兔肺组织学的影响

目的：观察常规机械通气(CMV)和高频喷射通气(HFJV)治疗兔海水淹溺肺水肿(PE—SWD)后肺组织病理学改变。方法：应用CMV和HFJV对14只PE—SWD新西兰大白兔进行救治，着重观察治疗前后肺组织病理学的改变。结果：PE—SWD兔HE染色见肺泡及肺间质水肿明显，多数肺泡腔内见均匀红染；肺泡壁毛细血管充血扩张，有肺透明膜形成；可见局灶性肺不张、气肿；肺间质、肺泡腔内见较多炎细胞浸润。CMV、HFJV治疗组上述病变明显减轻，CMV组减轻更明显。结论：机械通气治疗后，PE—SWD兔肺组织水肿、炎细胞浸润等病理学改变有明显改善。     

一氧化氮吸入联合药物及机械通气治疗海水淹溺肺水肿的临床研究

目的观察低浓度一氧化氮(NO)吸入联合3种药物及机械呼吸末正压通气治疗海水淹溺肺水肿的临床疗效。方法常规治疗组15例,无创性鼻／面罩双水平气道正压(BiPAP)通气,加东莨菪碱、纳络酮、甲基强的松龙治疗;综合治疗组12例,在常规治疗组基础上,一次性吸入0．002% NO气体30 min;比较两组病例肺部哕音、X片胸部阴影消失时间以及病程。结果综合治疗组肺部I罗音消失时间为(0．70±0．56)d,X片胸部阴影消失时间为(0．58±0．13)d,病程(2．50±1．30)d,常规治疗组分别为(2．15±1．66)d、(5．21±0．50)d、(5．80±3．00)d,差异有统计学意义(分别为P<0．05,P<0．01, P<0．01)。综合治疗组吸入NO前后SaO2值分别为79．0％±8．7％和90．0％±5．5％,两组比较差异有统计学意义(t=3．72,P<0．01)。结论短时间吸入低浓度NO联合3种药物及机械呼吸末正压通气治疗海水淹溺肺水肿,能迅速改善低氧血症和肺水肿,是一种有效、安全的方法。     

高压氧、机械通气对海水淹溺肺水肿兔肺组织学及呼吸功能的影响

目的　观察高压氧 (HBO)、机械通气对海水淹溺肺水肿 (PE- SWD)兔肺组织学及呼吸功能的影响。方法　将 2 4只实验动物随机分为 PE- SWD组、HBO治疗组、机械通气治疗组。在不同时间点观察动脉血气分析、呼吸频率、呼吸动力学指标 ,实验结束后进行肺组织病理学检查。结果　 HBO治疗组、机械通气治疗组各相同时间点 Pa O2 明显高于 PE- SWD组 (P<0 .0 1) ;HBO治疗组除个别时间点外 ,p H、Pa CO2 在整个治疗过程中变化不明显 ;机械通气治疗后 p H的变化规律略与 PE- SWD组相同 ,但治疗结束时仍低于其他组 (P<0 .0 1) ,Pa CO2 始终维持在一个较高的水平 (P<0 .0 1)。两种治疗都减轻了肺损伤程度 ,在降低气道峰压、提高肺顺应性方面两治疗组之间比较 ,差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。结论　 HBO和机械通气治疗可明显纠正 PE- SWD时的低氧血症 ,减轻肺损伤程度 ,改善呼吸功能。     

海水淹溺肺水肿药物治疗方案的临床观察

目的观察不同方案对海水淹溺肺水肿的治疗效果，探讨更为优化的药物治疗方案。方法用两种不同的药物组合方案（常规治疗方案与优化方案）对107例海水淹溺性肺水肿患者进行救治，通过观察两组患者肺部湿性哕音、胸部X线阴影消失时间、生命体征和血氧饱和度改善情况评价治疗方案。结果优化方案组肺部湿性哕音和胸部X线阴影消失早，病程短（P〈0．05）；心率、呼吸频率、平均动脉压和血氧饱和度等的改善优于常规治疗组（P〈0．01）。结论优化方案治疗海水淹溺肺水肿更为科学、安全和有效。     

兔海水淹溺肺水肿肺Na~ -K~ -ATP酶和细胞色素氧化酶活性变化的图像定量分析(论著)

目的：探究海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的典型症状及其病理生理变化。方法：通过向兔肺进行海水灌注诱导ＰＥ－ＳＷＤ。用细胞化学和图像定量分析方法测定兔肺组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和细胞色素氧化酶（ＣＹＴＯ）活性。结果：ＰＥ－ＳＷＤ组兔肺中，以上两种酶活性均显著降低。结论：酶活性的降低可能与淹溺造成肺组织缺氧有关，同时缺氧引起ＡＴＰ减少导致一系列肺组织代谢、功能与结构的变化，造成肺不张和ＰＥ－ＳＷＤ。     

高频喷射通气对海水淹溺肺水肿兔球结膜微循环和肺Na~ -K~ -ATP酶的影响

目的　观察高频喷射通气 (HFJV )治疗海水淹溺肺水肿 (PE- SWD)时兔球结膜微循环和肺 Na - K - ATP酶的变化 ,并探讨其变化机制。方法　向兔肺内灌入海水复制 PE- SWD动物模型。应用微循环显微镜和计算机图像分析系统 ,对不同处理两组兔球结膜微循环和肺毛细血管内皮细胞 Na -K - ATP酶进行自动检测和定量测量。结果　 HFJV组球结膜微循环的面积、灰度和吸光度八项参数比PE- SWD组明显恢复。肺毛细血管内皮细胞 Na - K - ATP酶活力在 HFJV组中亦较 PE- SWD组明显升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论　 HFJV可改善微循环和增加肺内 Na - K - ATP酶的活力 ,并与其有效地提高动脉血氧分压和纠正代谢性酸中毒密切相关。     

不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿细胞因子变化的影响

目的：探讨地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿（PE-SWD）模型的治疗作用及其对血清IL-8、TNF-α及IL-10的影响。方法：40只家兔随机分为对照组（CG,10只）和不同剂量（0.05 mg/kg、0.2 mg/kg、1.0 mg/kg）地塞米松治疗组（DG1、DG2、DG3,各10只）。用酶联免疫法（ELISA）测定淹溺前及淹溺后30、120 min血清中IL-8、TNF-α及IL-10的含量,并进行动脉血气分析。结果：与CG组比较,DG2、DG3组PaO2升高（P〈0.05）,IL-8、TNF-α含量显著下降（P〈0.01）,IL-10含量明显增加（P〈0.01）;DG2组与DG3组比较,PaO2、IL-8、TNF-α、IL-10无明显变化（P〉0.05）。结论：较大剂量地塞米松能减轻肺损伤,其机制可能与抑制IL-8、TNF-α的释放,增加IL-10的生成有关。但增加剂量（1 mg/kg）并不能增加治疗效果。     

特布他林对海水淹溺性肺水肿兔的治疗作用

目的观察特布他林对海水淹溺性肺水肿（PE-SWD）的治疗作用。方法将24只新西兰兔制作成海水淹溺性肺水肿机械通气模型，随机分成对照组（C组）和特布他林治疗组（T组）。在不同时间点观察动脉血气分析、呼吸动力学指标。同时检测两组的血管外肺水含量指数（EVLWI）、伊文思兰漏出（ELI）指数、肺泡灌洗液中TNF-α和中性粒细胞计数及肺组织匀浆Na^＋ -K^＋ -ATP酶活性，并进行病理学检查。结果特布他林治疗后PE—SWD兔血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、呼吸动力学指标等均较对照组有明显改善（P〈0．05）。T组EVLWI、ELI及肺泡灌洗液中TNF-α、中性粒细胞计数均低于C组（P〈0．05），而肺组织匀浆Na^＋ -K^＋ -ATP酶活性明显高于C组。结论特布他林可改善海水淹溺所致的低氧血症，减轻肺水肿。     

部分液体通气对兔海水淹溺型肺水肿的气体交换和病理组织学的影响

目的　观察部分液体通气 (PLV)与常规机械通气 (CMV)对海水淹溺型肺水肿 (PE SWD)家兔肺组织损伤程度的影响。方法　健康成年雄性新西兰兔 2 4只 ,经气管插管注入海水制成PE SWD模型后 ,随机分为 3组 (n =8) :阳性对照组 (PE) ;常规机械通气组(CMV) ,即常规通气(CMV) +呼气末正压 (PEEP)治疗 ;部分液体通气组 (PLV) ,即肺内注入全氟萘烷 (FDC) +CMV +PEEP。治疗180min,分别观察各组治疗前后动脉血PaO2 、PaCO2 、血浆肿瘤坏死因子α(TNF α)及肺病理组织学的变化。结果　PLV组治疗后PaO2 明显改善 ,较CMV组稳定 ;肺泡腔渗出减少 ;肺水肿、肺不张等轻于CMV组 ;TNF α水平低于PE组 (P <0 0 5 ) ,但与CMV组比较差异不明显。结论　PLV可明显改善PE SWD家兔的动脉血气情况 ,减轻肺组织损伤。     

重型颅脑伤伴海水淹溺性肺水肿疗效观察

单纯海水淹溺性肺水肿 (ＰＥ ＳＷＤ)不伴血压下降者的伤死率为 5 2 % ,伴有血压下降者为 19 4 % ,伴有呼吸停止或呼吸、心跳停止者 ,高达 4 4 %～93% [1] ,因海水浸泡的严重创伤伤死率是陆地的 5～ 10倍[2 ] 。为探讨海水浸泡重型颅脑伤伴肺水肿伤员的治疗措施 ,减少伤死率 ,1991～ 2 0 0 1年 ,我们将收治的此类伤分别采用常规治疗方法与常规加高频喷射通气 (ＨＦＪＶ)及钙离子拮抗剂尼莫通等综合治疗进行疗效对比 ,后者效果较好。1　对象和方法1 1　对象　常规治疗组 4 5例 ;年龄 36 5 6± 12 0 4岁。受伤至救治 2 2 6± 1 4 5ｈ。ＧＣ…     

海水淹溺兔心电活动的观察

对海水淹溺过程中心电活动研究报道不多 ,为对海水淹溺心脏复苏的抢救工作提供依据 ,我们开展了此方面的工作 ,现报道如下。一、材料和方法 :(一 )材料和仪器 :一级新西兰兔 2 6只 (由青岛药物检验所提供 ) ,体重3.5～ 4.2 5 kg,雌性 16只 ,雄性 10只。实验室温度 2 2℃。海水采自黄海东经 12 0°0 0′,北纬 35°41′,海水温度 2 0℃ ,含盐度 2 .5 %～ 3.0 %。盛海水玻璃容器 45 cm× 5 0 cm× 70 cm。美国产 Nova血气生化分析仪 ,日产 6 5 11型 Nihon Kohden单导心电图机 ,天津产直式超高感度心电图记录纸。(二 )实验方法 :1.心电图描记 …     

海水淹溺后肺水肿及高频喷射呼吸机的治疗价值

肺水肿是指肺组织液体积聚过多,肺脏体积增大,重量增加的一种临床常见急症。其发展的一般过程是血管内液体渗到肺间质,再从肺间质到肺泡腔;因海水淹溺所引起的肺组织液体积聚过多,肺脏体积增大,重量增加的疾病,临床上称之为海水淹溺性肺水肿（ｐｕｌ－ｍｏｎａｒｙ...     

海水淹溺肺水肿大鼠肺血管通透性变化的观察

目的研究海水淹溺肺水肿大鼠的肺血管通透性变化与超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA),髓过氧化物酶(MPO)的关系。方法 16只雄性SD大鼠按随机表法随机分为对照组和淹溺组,均以伊文思蓝(EB)20 mg／kg静脉注射,淹溺组气管内注射海水4 ml／kg,建立海水淹溺性肺水肿大鼠模型,于注射4 h后处死大鼠,计算肺组织湿重／干重比(W／D),取肺组织做病理切片HE染色,高倍镜下中性粒细胞(PMN)计数,测定肺组织中的EB浸出量(每100 mg湿肺用1 ml甲酰胺浸泡),测定肺组织匀浆中的SOD、MDA、MPO含量,以及血浆的SOD、MDA含量。结果对照组和淹溺组结果分别为: W／D 4．45 ±0．18、8．61±0．42,P<0．05;PMN(13．6±3．4)、(120．2±21．2)个／高倍视野,P<0．05;肺组织EB浸出量(18．4 ±1．8)、(30．9±4．1)μg/ml,P<0．05;肺匀浆MPO(0．64±0．08)、(1．14 ±0．16)活力单位／g湿片,P<0．05;SOD(75．6±11．7)、(67．6±10．3)U／mg protein,P>0．05;MDA(1．32±0．21)、 2．21±0．33 nmol／mg protein,P<0．05;血浆中的SOD(96．6±29．3)、(92．3±33．9)U／mg protein,P> 0．05;MDA(8．24±1．79)、(15．21±2．93)nmol／ml,P<0．05。结论海水淹溺后4 h肺血管通透性明显增加,组织湿重／干重比、中性粒细胞计数、MPO含量、血浆和肺组织匀浆中的MDA含量均增加。血浆和肺组织匀浆中的SOD未见明显变化。     

呼气末正压通气联合控制性肺膨胀治疗海水淹溺急性肺损伤

目的 探讨呼气末正压通气(PEEP)联合控制性肺膨胀(SI)对海水淹溺致急性肺损伤(SWD-ALI)兔的治疗作用及安全性.方法 应用小潮气量机械通气联合PEEP对42只SWD-ALI兔进行分组救治,通气过程中实施SI,在不同时间点观察血气分析、呼吸力学、血液动力学、肺损伤指标,并进行肺组织学检查,以评价治疗效果及安全性.结果 PEEP联合SI治疗后SWD-ALI兔血氧分压(PaO2)等指标较对照组和PEEP治疗组明显改善(P<0.05),肺顺应性也明显好转(P<0.05),呼吸力学、血液动力学无显著恶化,影像学检查显示肺内渗出明显吸收.结论 在SWD-ALI兔治疗过程中应用PEEP,同时实施SI,能够明显改善氧合,提高肺顺应性,是一种安全有效的治疗SWD-ALI的机械通气手段.     

肺复张联合小潮气量机械通气对海水淹溺致急性肺损伤兔氧合的影响

目的 研究肺复张与小潮气量机械通气联合应用对海水淹溺致急性肺损伤兔的氧合和呼吸力学的影响及安全性评价.方法 18只新西兰兔气管内缓慢灌入2 ml/kg海水,复制成海水淹溺致急性肺损伤兔模型,随后给予6 ml/kg小潮气量机械通气3 h.按是否给予肺复张分为对照组和肺复张组(RM组),每组9只.对照组小潮气量机械通气结束后即行肺高分辨率CT检查.RM组小潮气量通气结束后即给予肺复张,方法为:持续气道正压(CPAP),压力2.94 kPa,时间20 s,小潮气量机械通气期间观察记录2组氧合、呼吸力学、循环、血清炎性因子的变化.结果 RM组PaO2在各观察点明显改善,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);能维持2 h,RM组在复张后15 min和30 min PaC02高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);平台压(Pplat)降低、静态顺应性(Crs,stat)增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);RM组15 min平均动脉压下降(P<0.05),1 h后基本恢复基础水平;复张过程中,心率增加、血压下降,30～90 s恢复,在15 min时RM组心率较对照组低(P<0.05);2组血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)差异无统计学意义(P>0.05);RM组肺高分辨率CT浸润影吸收好于对照组,无气压伤.结论 肺复张与小潮气量通气联合应用能够明显改善兔氧合和肺顺应性,减轻肺损伤,是一种安全有效的治疗海水淹溺致急性肺损伤的机械通气手段.     

高压氧综合治疗海水淹溺性肺水肿20例疗效观察

荣成市地处胶东半岛东端,三面环海,海岸线长达1000多华里,海岸线上分布着10大海港、50多个岛屿,有400多个渔村,海水淹溺事件时有发生。海水淹溺后,除少数因喉部及气管反射性痉挛引起急性窒息导致死亡外,海水淹溺性肺水肿和海水淹溺性急性肺损伤也是后续死亡的主要原因,病理生理改变和发病机制较为复杂。海水是高渗液体,含有大量的Na+、Cl-、Ca2+及Mg2+等对呼吸道和肺泡具有直接刺激作用。海水进入呼吸道后,可直接造成肺泡腔水肿,另外,肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损后,其通透性明显增加,引起机体血管内液体向肺泡腔和肺间质渗出,从而导致急性肺水肿和急性肺损伤,进一步发展为海水型呼吸窘迫综合征,是海水淹溺后续死亡的主要原因,救治极为困难,是临床上常见的危重病症之一。荣成市人民医院自2013年1月至2019年9月收治了38例海水淹溺性肺水肿患者进行治疗,其中20例在常规治疗的基础上加用高压氧治疗,取得比较满意的疗效。现报道如下。