氧化应激与烟雾吸入性肺损伤

烟雾吸入是火灾中受害者死亡的最主要原因,吸入烟雾后被激活的各种细胞经呼吸爆发产生大量自由基可引起肺水肿、气道阻塞、脂质过氧化等病理生理改变,导致大量伤员死亡。近年来,人们对氧化应激在烟雾吸入性肺损伤中的作用机制的认识逐步加深,且治疗方面也取得较大进展。     

职业性急性氯气中毒诊断标准及处理原则(草案)

急性氯气中毒是吸入氯气所致的以急性呼吸系统损害为主的疾病。轻症者表现为化学性气管炎、支气管炎或支气管周围炎;较重者表现为化学性支气管肺炎、间质性肺水肿、局限性肺泡性肺水肿或哮喘性支气管炎;重症者表现为严重化学性支气管肺炎、肺炎、肺泡性肺水肿等。一、诊断原则根据吸入氯气史,迅速发病,结合临床症状、体征、胸部 X 线表现,综合分析,排除其他原因引起的     

吸入刺激性气体致中毒性肺水肿5例临床分析

目的 分析吸入刺激性气体致中毒性肺水肿的临床特点及救治原则.方法 对5例吸入刺激性气体致中毒性肺水肿的救治体会进行回顾性分析.结果 经积极综合救治,5例吸入刺激性气体致中毒性肺水肿患者症状明显改善,中毒性肺水肿治愈或好转出院.结论 保持呼吸道通畅、合理氧疗、肾上腺皮质激素、超声雾化吸入等是治疗吸入刺激性气体致中毒性肺水肿的有效措施.     

急性氨气中毒的急救护理及体会

氨气属碱性气体,有很强的腐蚀性。急性氨气中毒是指短期内吸入大量氨气引起的以呼吸道损伤为主的喉及支气管痉挛水肿,咽痛、声音嘶哑、咳嗽、肺炎及肺水肿,同时对眼及皮肤也有直接刺激作用。吸入高浓度的氨气可致呼吸抑制和心搏骤停。     

吸入性化学性肺水肿的临床和X线表现

本文报告19例吸入性化学性肺水肿的临床与X线表现,计吸入NO_2者3例,SO_2者1例,有机磷杀虫剂者6例,吸入含有化肥污水者2例,吸入灼伤时燃烧烟气者2例,吸入碳氧化物者5例。皆有呼吸困难与低氧血症,X线表现两肺有弥漫肺水肿。经抢救19例中死7例。各种病因引起的吸入性化学性肺水肿的发病机制和它形成成人呼吸窘迫综合征的过程作了讨论。     

动物吸入二氟一氯甲烷裂解残液气体后肺脏病变的电子显微镜观察

二氟一氯甲烷(F_22)经高温裂解制备四氟乙烯(氟塑料单体)时有许多付反应物存在于“残液”中。故残液的组分极为复杂,毒性亦较大。国外少数报导提到反复吸入聚四氟乙烯烟雾可引起肺间质纤维化,六氟二氯丁烯可引起肺水肿和肺间质纤维化,使肺“肝样化”,从而导致急性呼吸衰竭死亡,存活者残畄肺纤维化。人一次吸入F_22残液中气相部分可引起严重的急性肺损     

32例急性二氧化硫气体吸入性中毒的抢救与护理

二氧化硫(SO2)气体对眼和呼吸道具有强烈的刺激作用,轻中度中毒可发生流泪、畏光、咳嗽、咽喉灼痛等;如短期大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而窒息死亡[1]。SO2是一种全身性毒物,对肝、肺、肾、心、脑等多种器官可产生氧化应激损害[2]。2007年9月我院一次收治32例SO2气     

急性氮氧化物中毒

刺激性气体在工业上,特别是化工生产中经常可以遇到。刺激性气体的种类很多,包括硫酸、硝酸、氨气、氟化氢、光气、氯气、硫酸二甲酯、氮氧化物等。吸入刺激性气体的严重危害是引起中毒性肺水肿,救治不当,可危及患者生命。本文就氮氧化物引起的中毒性肺水肿临床表现和急救治疗进行讨论。病例患者,男24岁,3小时来呼吸困难,1976年8月24日晚9时急诊入院。8月24日下午5时库房中硝酸因保管不善而起火。当时黄烟滚滚,用水浇泼后烟雾更大,弥漫于室内。患     

浅谈硫酸二甲酯中毒的急救与护理

硫酸二甲酯为无色无臭或略带葱味油状液体。毒性极强，成人口服致死量1—5g，其毒性作用为抑制机体氧化还原酶系统的反应，影响甲基化过程，其水解后产生的甲醇、硫酸及中间产物酸氢甲酯，可引起心、肝、肾等器官损害；若经呼吸道吸入中毒，可出现眼、呼吸道刺激症状，并发支气管炎、中毒性肺水肿。我院2001年5月收治吸入硫酸二甲酯中毒患者6例，现将急救及护理报告如下。     

胃内容物吸入呼吸道

胃酸或胃内容物吸入肺里,会立即引起以急性肺水肿为主的病理改变。虽然近年来已经对此采用了积极的现代方法治疗,但其病死率仍然很高。Awe 报告104例吸入性肺炎,病死率达70%。尽管现在对胃内容物吸入的临床和实验研究在不断深入,但对其引起吸入性肺炎的发病机理至今不甚明了.     

52例头面部烧伤合并吸入性损伤的护理

吸入性损伤是热力或烟雾吸入呼吸道引起的呼吸道以致肺实质的损害。常同头面部皮肤烧伤伴发,大部分头面部烧伤合并吸入性损伤患者都有不同程度的呼吸困难、低氧血症、容易诱发肺水肿,脑水肿等,治疗护理难度明显高于其它部位单纯烧伤患者。     

肺水肿

肺水肿是血浆透过肺泡膜进入肺泡及细支气管内的一种常见的临床综合病症。有许多疾病最后都因为并发肺水肿而死亡。因此,在临床上一旦发生肺水肿,则表示病情严重,如及时积极抢救处理,绝大部分患者仍可获得挽救。今就肺水肿的病因、发病机理、临床类型、诊断、治疗等问题作一简要介绍: 〔病因〕临床上可引起肺水肿的疾病有: 一、心脏血管疾病:1.高血压;包括各种原因引起的高血压,如高血压病、主动脉缩窄、肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎及妊娠中毒症等;     

吸入气体中毒并发症的治疗

在工业生产中,呼吸道是生产性毒物进入人体最主要、最常见的途径.呼吸道也是人体最先接触毒物的器官,由于呼吸系统特殊的解剖和生理特点,一旦吸入有毒物质,则最先、也最容易受到损伤.常表现为呼吸道炎症及中毒性肺水肿,甚至出现急性呼吸窘迫综合症(ARDS),少数毒物还可引起支气管哮喘、肺部纤维化或肺肿瘤等.可引起肺损伤的毒性气体种类很多,其中主要是对呼吸道有刺激作用的刺激性气体以及部分窒息性气体.     

急性氨中毒致心肌损伤的临床分析

急性氨(NH3)中毒是吸入氨气后引起的以呼吸系统急性损害为主要表现的中毒性疾病,引起呼吸道黏膜的化学性灼伤、坏死,引起肺水肿,急性期有时常引起心脏、肝、肾及脑等脏器的损伤,出现心肌炎或心力衰竭。现将我院收治的氨中毒致心肌损伤5例病例报告分析如下。资料与方法一般资料:     

化学性浆膜炎7例报告

有毒有害气体引起中毒性呼吸系统疾患较多,常导致急性肺损伤,危害最大的是急性肺水肿[1];由于毒物的理化特性不同,吸入速率不同,可能引起不同部位的病变.     

急性缺氧对肺动脉压的影响

自从1946年von Euler等发现当猫吸入低氧混合气体时,肺功脉压升高以来,多次实验证实了急、慢性缺氧可引起狗、牛、猪和人肺动脉压升高。一般认为肺动脉高压是高原肺水肿和慢性高山病发病的重要环节。因此寻找降低肺动脉压的药物对治疗高原肺水肿和高原心脏病具有一定意义。 有人指出高山病病人胸骨后疼痛、呼吸困难、心电图V_(1-6)和AVF导程的T波倒置,以及尸检时发现的心内膜下出血可能是冠状动脉供血不足所致。因此了解急、慢性     

亚急性1,2-二氯乙烷中毒1例报告

1，2-二氯乙烷属高毒类物质，主要经呼吸道和消化道吸收，亦可经皮肤吸收，其对眼及呼吸道有刺激作用，蒸气可使动物角膜混浊，吸入可引起肺水肿，并能抑制中枢神经系统、刺激胃肠道和引起肝、肾和肾上腺损害，慢性中毒表现为中枢神经系统、胃肠道和肝、肾损害，皮肤接触可致皮炎。现将发生在台州市1例1，2-二氯乙烷亚急性中毒的调查报告如下。     

小儿急性汽油中毒并发ARDS 1例的护理体会

汽油是一种麻醉性毒物,吸入肺内可损伤肺的上皮细胞,造成肺水肿、吸人性肺炎,高浓度引起呼吸中枢麻痹.汽油能溶解脂肪和类脂,可引起神经细胞内类脂的平衡失调,导致脑充血、脑水肿,使神经系统功能紊乱.小儿急性汽油中毒在临床上较为少见.2012年9月我院成功就治1例急性汽油中毒并发ARDS的患儿,现将护理体会总结如下.     

呕血患者的护理

目的 呕血在消化系统疾病和某些全身性疾病发病过程中都可引起或伴有.大量呕血可造成机体急性循环衰竭,导致失血性休克,危及生命,是常见的临床急症.目的讨论呕血患者的护理.方法 配合治疗进行护理.结论 患者应安置在安静温暖的病室内,卧床休息.呕血时可抬高下肢,以保证脑部供血.保持呼吸道通畅,呕血时头偏向一侧,防止呕吐物进入呼吸道引起窒息和吸入性肺炎,必要时给予氧气吸入.大出血者应迅速建立静脉通路,及时备血.输液开始宜快,但老年患者宜根据中心静脉压调节输液速度,避免输液、输血过快引起肺水肿.     

硫酸气雾吸入中毒性肺水肿四例报告并文献复习

目的总结硫酸气雾吸入中毒性肺水肿患者的临床特点、救治方法及转归。方法对4例硫酸气雾吸入中毒性肺水肿患者的临床表现、胸部CT表现、抢救措施及转归进行回顾性分析。结果 4例硫酸气雾吸入中毒性肺水肿患者中重度中毒2例,中度中毒2例。患者均有咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸困难、咽痛、流涕、结膜充血,双肺听诊呼吸音粗糙,其中2例闻及干、湿啰音。心率53~103次/min,未闻及明显病理性杂音。2例患者动脉血氧分压(PaO 2)60 mm Hg,氧合指数200 mm Hg。胸部CT检查示双肺弥漫性磨玻璃影2例,双肺散在絮状密度增高影及小结节影2例。2例行肺功能检查者中1例肺功能下降,1例肺功能基本正常。1例患者谷丙转氨酶、谷草转氨酶增高。入院后均给予雾化吸入、支气管舒张剂、氧疗、适当控制液体入量及糖皮质激素等综合治疗,其中2例重度中毒患者气道分泌物较多,予以反复拍背、气道雾化及支气管舒张剂。治疗后患者症状均改善,行PaO 2、肝功能、胸部CT、肺功能检查均未见异常后出院。结论硫酸气雾吸入中毒性肺水肿患者均有咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸困难、咽痛、流涕、结膜充血,双肺呼吸音粗糙。胸部CT检查可有弥漫性磨玻璃影或散在絮状密度增高影及小结节影。中度中毒者肺功能可基本正常。重度中毒者谷丙转氨酶、谷草转氨酶可增高。给予保持呼吸道通畅、合理氧疗、糖皮质激素、雾化吸入等综合治疗措施后预后良好。