姜黄素对AD大鼠学习记忆的改善及其与脑组织NO、SOD、MDA和ChAT的关系

目的研究姜黄素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的改善及其机制。方法制备AD大鼠模型。将90只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、AD模型组、AD模型+姜黄素低剂量组、AD模型+姜黄素中剂量组、AD模型+姜黄素高剂量组,共6组。Morris水迷宫对其学习记忆能力的改变进行观察和评价。检测脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。观察各组大鼠海马、Meynert核的记忆相关神经递质胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达变化。结果姜黄素对AD有治疗作用,可改善AD大鼠学习记忆能力,且剂量不同,治疗效果也有差别。姜黄素可以缩短AD模型大鼠水迷宫测试的潜伏期;模型组大鼠脑内ChAT表达与正常对照组相比明显降低(P<0.01),姜黄素各剂量治疗组ChAT表达上调,高剂量组与低剂量组相比明显升高(P<0.01);AD模型组大鼠脑组织中NO、MDA含量增高,SOD活力降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);姜黄素低、中、高剂量组大鼠脑组织中SOD活性均升高,NO、MDA含量均降低,与AD模型组大鼠相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论姜黄素对AD有治疗作用,可改善AD大鼠学习记忆能力,且剂量不同,治疗效果也有差别。姜黄素改善AD大鼠的学习记忆能力与促进胆碱能神经系统功能的恢复、清除自由基、减轻由氧化应激所致的神经细胞损伤有关。     

慢性铝暴露AD大鼠学习记忆功能障碍及绿茶多酚的干预作用研究

目的研究绿茶多酚(TP)对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能的保护作用及其机制。方法采用六水氯化铝喂食的方法构建记忆功能障碍AD大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并通过对血清和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的测定,研究慢性铝暴露导致大鼠记忆功能损害及TP的干预机制。结果与正常对照组相比,铝暴露组大鼠学习记忆能力降低(P<0.01或P<0.05),血清和海马组织SOD活性显著降低(P<0.01),而MDA水平有增加趋势(P<0.01或P<0.05)。与慢性铝暴露模型组相比,TP能提高大鼠血清和海马组织中SOD活性(P<0.01),对MDA具有降低作用(P<0.05),TP改善了铝致AD大鼠学习记忆功能障碍(P<0.01或P<0.05)。结论 TP可改善慢性铝暴露对大鼠记忆功能的损伤,其机制可能与增加体内抗氧化酶的活性,降低慢性铝暴露导致的神经脂质过氧化反应有关。     

木同时程电针对大鼠大脑中动脉闭塞再灌注区脑组织SOD活性和MDA含量的影响

目的:观察不同时程电针对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注区脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,不同时程电针"百会"、"水沟"后,检测大鼠MCAO再灌注区脑组织SOD活性、MDA含量。结果:电针30 min、60 Min能明显增加梗死区脑组织SOD活性,降低梗死区脑组织MDA含量(P<0.05),并与10 min组比较有显著性差异(P<0.05),但30 min、60 min时程组之间没有统计学差异(P>0.05)。结论:电针升高MCAO模型大鼠梗死区脑组织SOD活性、降低梗死区脑组织MDA含量,且其作用与留针时间有一定的相关性。     

去氢吴茱萸碱对D-半乳糖大鼠学习记忆障碍的预防作用及其机制

目的探讨去氢吴茱萸碱(dehydroevodiamine,DHED)对D-半乳糖大鼠学习记忆障碍的预防作用及其机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、D-半乳糖组、DHED低剂量组和DHED高剂量组。Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆,生化方法检测血浆和脑组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,ELISA测定皮质和海马β淀粉样肽(Aβ)的变化。结果经8周D-半乳糖注射后,与对照组比较,D-半乳糖组大鼠的学习和记忆、血浆和脑组织中SOD的活性显著降低(P<0.01),血浆和脑组织中MDA的含量、脑皮质和海马中Aβ的含量显著升高(P<0.05);DHED高剂量组大鼠的学习和记忆能力增强,血浆和脑组织SOD增加、MDA的含量降低,脑组织中Aβ的含量降低,与D-半乳糖组比较,差异有统计学意义(P<0.05),DHED低剂量组与D-半乳糖组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DHED可能通过减少脑组织Aβ的产生和增强机体的抗氧化作用来预防D-半乳糖对大鼠学习记忆的损伤。     

电针治疗对AD大鼠学习记忆能力及细胞周期蛋白P53、P21表达的影响

目的观察电针(EA)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及血浆中SOD、MDA的含量,大脑P53、P21表达的影响。方法选取正常SD大鼠36只,随机分成假手术组、模型组和EA组。EA组针刺"百会"、"太溪"、"足三里"穴治疗,通过Morris水迷宫检测大鼠的行为学改变、分光光度法观察大鼠血浆中SOD及MDA的水平;免疫荧光法观察大鼠大脑P53、P21的表达。结果与模型组比较:EA组逃避潜伏期缩短,在第三象限的活动时间延长,跨越原平台位置的次数增多,血浆SOD水平升高、MDA水平降低,大脑P53、P21的表达减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 EA能够改善Aβ1-42诱导的AD大鼠空间学习记忆能力,可能与提高SOD活性,降低MDA含量,下调P53,P21蛋白表达有关。     

红景天素抗老化和抗痴呆效应的实验研究

目的 :探讨药用植物红景天提取物——红景天素 ( Rhodosin)抗老化和抗痴呆效应。方法 :采用大鼠跳台、水迷宫实验 ,测定海马内乙酰胆碱 ( Ach)含量及胆碱乙酰转移酶 ( Ch AT)活性和脑组织内LPO含量、SOD活性 ,同时对海马神经细胞进行结构状态及超微结构观测。结果 :红景天素对大鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用 ,能增强海马中 Ach含量及 Ch AT活性 ,降低脑组织 LPO含量 ,增强SOD活性 ,阻抑大脑、海马的锥体细胞细胞器的退行性变化。结论 :红景天素对老龄大鼠有明显抗老化作用 ,对阿尔茨海默病 ( Alzheimer′s disease,AD)模型鼠具有防治、保护和抗痴呆效应。     

跑台运动对D-半乳糖致阿尔茨海默病模型大鼠干预的实验研究

目的:探讨8周跑台运动对D-半乳糖致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠空间学习记忆能力的影响及其相关机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、运动对照(EC)组、AD模型对照(AC)组、AD模型训练(AE)组,每组10只。AC组与AE组每日腹腔注射1次D-半乳糖(150mg/kg),共8周。同时AE组和EC组进行连续8周、每周6d的中等强度的跑台训练。8周后,采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,HE染色检测海马CA1区神经元形态,化学比色法测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH)活性。结果:与AC组相比,AE组大鼠在Morris水迷宫实验中的逃避潜伏期明显缩短,120s内在平台所放置的目标象限停留时间和穿越平台区域次数明显增多(P<0.01);AE组海马神经元病理损伤形态明显改善;AE组海马组织SOD活性明显提高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),但GSH活性表达无明显差异(P>0.05)。结论:8周跑台训练可以改善AD大鼠的学习记忆能力,减少海马神经元凋亡,其机制可能是上调海马组织的SOD活性,降低MDA含量,进而促进神经元存活。     

灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠学习记忆和氧化应激的影响

目的:探讨灵芝多糖对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆能力和氧化应激的影响。方法:将40只大鼠随即分为正常组、假手术组、模型组和灵芝多糖(GLP)治疗组。采用双侧海马注射Aβ1~40的方法建立大鼠AD动物模型,灵芝多糖灌胃治疗21d,M orris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,分光光度法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组相比,模型组大鼠的逃避潜伏期延长(P<0.01),血清MDA含量明显增高,SOD活性明显降低。与模型组相比,GLP治疗组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),血清MDA含量明显降低,SOD活性明显升高。结论:灵芝多糖能增强Aβ诱导的AD模型大鼠的学习记忆能力和抗氧化能力。     

苦荞壳提取物对高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝的预防作用

目的: 观察苦荞壳提取物对高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝的预防作用,探讨其机制. 方法: 雄性Wistar大鼠50只,按体质量随机分为普通饲料组、高脂模型组、苦荞壳提取物高剂量组(0.825 g/kg)、低剂量组(0.165 g/kg)和力平之对照组(0.067 g/kg). 于实验后第12 wk测定大鼠肝脏Ch, Tg, MDA浓度和SOD, GPX活力,并观察大鼠肝组织病理变化. 结果: 高脂模型组大鼠肝脏Ch, Tg, MDA含量显著高于普通饲料组(P<0.01);SOD活力显著低于普通饲料组(P<0.01);GPX活力低于普通饲料组,但无统计学差异(P>0.05). 与高血脂模型组相比,苦荞壳提取物各组大鼠肝组织Ch浓度显著降低,SOD活力显著升高(P<0.05),GPX活力升高,但无统计学差异(P>0.05);高剂量组Tg,MDA浓度显著降低(P<0.05),低剂量组Tg,MDA浓度降低,但无统计学差异(P>0.05). 力平之组大鼠肝脏Ch降低(P<0.05),Tg,MDA含量和SOD活力无显著性变化(P>0.05);而GPX活力显著降低(P<0.05). 结论: 苦荞壳提取物可减少高脂血症大鼠肝脏脂质沉积,降低肝脏脂质过氧化水平,提高肝脏抗氧化能力,预防脂肪肝的形成.     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠认知功能损害的保护作用

目的观察依达拉奉对血管性痴呆大鼠认知功能损伤的保护作用。方法将10周龄Wistar大鼠48只随机分为正常组(N组,6只)、假手术组(S组,6只)、痴呆模型组(M组18只)、依达拉奉治疗组(MT组,18只),然后再将M和MT组随机分成缺血2、4、8周组,每组6只。在完成穿梭箱、水迷宫实验测试后,断头取脑,分别检测脑组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的变化。结果 M、MT组大鼠的学习和记忆潜伏期、主动逃避次数与S、N组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.01);MT组大鼠的学习和记忆潜伏时间显著缩短,主动逃避次数显著增多,与M组间差异有统计学意义(P<0.01);M组大鼠前后2次跳台实验结果比较差异无统计学意义。生化检测发现MT组MDA、LPO表达较M组降低,差异有统计学意义(P<0.05),MT组SOD、GSH-PX表达较M组增高,差异有统计学意义(P<0.05);MT组SOD、MDA、GSH-PX、LPO表达较N、S组增高,差异有统计学意义(P<0.05);M组SOD、MDA、GSH-PX、LPO表达较N、S组增高,差异有统计学意义(...